Kronisk eosinofil lunginflammation

Introduktion till kronisk eosinofil lunginflammation Kronisk eosinofil lunginflammation (CEP) är också känd som persistent eosinofili och kronisk erytrocytisk lunginflammation (CEP). Sjukdomen har en längre kurs än enkel eosinofili, vanligtvis 2 till 6 månader, eller till och med mer än 1 år, och symtomen är allvarligare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: mellan 30 och 40 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfel

Orsaker till kronisk eosinofil lunginflammation

Orsak till sjukdomen:

Orsaken till CEP kan vara lik den för enkel eosinofili, eller det kan vara en autoimmun sjukdom orsakad av den synergistiska effekten av typ III och IV-allergier, eller av typ II-allergi, trots den exakta immunpatogenesen. Mekanismen är fortfarande oklar, men det finns mycket som tyder på att eosinofiler spelar en viktig roll i lungvävnadsskadorna. Innan kliniska symptom började har antalet eosinofiler i perifert blod och benmärg ökat i BALF. Eosinofil-härledt granulprotein (EDGP) observerades också på lungparenkyma och mikrovågor, EDP ökades också i BALF hos patienter med CEP, inklusive vävnadsfas av typ II. BALF-härledda eosinofila uttrycksaktiveringsmarkörer, inklusive lösliga antigener, är också förhöjda, även om dessa inte är tydliga i regleringen av eosinofilaktivering och degranulering i CEP, vilket indikerar att dessa eosinofiler är aktiverade. Ökat uttryck av eosinofiler härrörande från vävnadslösliga antigener av typ II och andra aktiverande markörer i BALF men inte i blodet indikerar att det immuninflammatoriska svaret är lokaliserat i lungorna. In vitro förstärker immunoglobuliner eosinofil kemotaxis och degranulering, och förhöjda immuncykelkomplex och IgE-titrar är associerade med klinisk uppkomst av sjukdom, hittills eosinofil aktivering och immunoglobulin Förhållandet mellan dem är fortfarande oklart.

patogenes:

Lungeskada manifesteras som infiltration av eosinofiler i alveolära och interstitiella celler, och tillhörande makrofager och små till måttliga lymfocyter och tillfälliga plasmaceller, förstörelse av alveolär väggstruktur och lokalt ödem av kapillärendotel Fokal typ II-epitelhyperplasi, alveolär proteinutsöndring och multinuclear vävnadscellsinfiltration, 1/3 av fallen med hyperplastisk obstruktiv bronkiolit, kan också se mild icke-nekrotisk mikroangiit, huvudeffekten Små vener, ett litet antal fall (mindre än 20%) visade uppenbara nekroser, eosinofil mikroabscess eller icke-fallös granulom, lymfatiska biopsipröv i mediastinum visade lymfatisk hyperplasi och eosinofil infiltration.

Kronisk förebyggande av eosinofil lunginflammation

1. Öka utomhusaktiviteter för att förbättra barnets immunfunktion, speciellt resistens mot andningssjukdomar.

2, rumsventilation, även på vintern, regelbunden ventilation, för att hålla inomhusluften frisk, minska koncentrationen av patogena mikroorganismer.

3, äter mer livsmedel rik på A-vitamin, kan främja hälsa i andningsslemhinnan.

4, förebyggande av luftvägsinfektioner, vinter och vår, särskilt under influensaepidemin för att undvika att ta barn till offentliga platser. Infekterad med influensa, mässling och andra sjukdomar bör orsaka lunginflammation.

Kroniska komplikationer av eosinofil lunginflammation Komplikationer, andningsfel

Kan kompliceras av allvarligt andningsfel eller ARDS.

Kronisk symptom på eosinofil lunginflammation Vanliga symtom Hosta med väsande andning andas natt svettas natt svettas låg feber

Sjukdomen kan uppstå i alla åldrar, men toppåldern är 30 till 40 år, kvinnor är nästan dubbelt så många som män, de flesta fall är kaukasiska, och 1/3 till 1/2 patienter har en historia av allergisk rinit eller näspolyp. Dessutom har 2/3 av patienterna vuxna episoder av astma eller andra andningssymtom, som visar subakuta kliniska manifestationer, vanliga symtom är låg feber, överdriven svettning på natten, måttlig viktminskning, hosta, lite klibbig, ungefär 2/9 patienter hade en liten mängd hemoptys och patienten utvecklade så småningom progressiv dyspné, som var förknippad med paroxysmal astma. Ett litet antal patienter presenterade med akut svår andningsfunktion eller ARDS.

Undersökning av kronisk eosinofil lunginflammation

Leukocytos> 10 × 109 / L, 60% ~ 90% av patienterna med perifert blod eosinofili (> 6%), men avsaknaden av perifert blod eosinofiler kan inte utesluta sjukdomen, kan du hitta mer Eosinofiler, ökad erytrocytsedimentationsfrekvens (> 20 mm / h) och förhöjd blod-IgE i 1/3 av fallen.

Abnormaliteter och svårighetsgrad av lungfunktionen är relaterade till sjukdomens stadium, vanligtvis måttlig till svår restriktiv ventilationsdysfunktion och minskad DLCO.

En höjning av den alveolära arteriella syregradienten, om den åtföljs av astma, har en hindrande förändring.

Röntgenbilden visade en progressiv densitetsförstärkt infiltrerande skugga med avseende på pleura. Marginalen var oklar och icke-segmenterad. Fördelningen av undersegment och löv låg mestadels 2/3 av lungans periferi, och hilarna var mer transparent. För "lungödem omvänd form" är skuggan lätt att återkomma från den ursprungliga platsen och skuggan absorberas snabbt efter prednisonbehandling. Till skillnad från Lofflers syndrom är lunginfiltrationen av CEP icke-migrerande, med liten pleural effusion, atypisk Röntgenfynd inkluderar nodulär infiltration och diffus markglasliknande alveolär fyllning.

Bröst-CT-undersökning kan användas för CT-undersökning i kliniskt misstänkta fall med atypiska röntgenfynd. Prestandan för CT, under de första veckorna av symptomdebut, kännetecknas mest av typisk densitetszon, lokal alveolär konsolidering, när symtomen kvarstår Mer än två månader finns det en remsa med ogenomskinligt område och se mediastinala lymfkörtlar.

Diagnos och identifiering av kronisk eosinofil lunginflammation

Enligt sjukhistorien kan sjukdomsförloppet, astmatiska ljud i båda lungorna, perifera blod eosinofiler och röntgenskugga i bröstet diagnostiseras kliniskt, atypisk, patologisk undersökning med lungbiopsi för att bekräfta diagnosen, om nödvändigt, prednison Experimentell behandling för att underlätta diagnos.

Den differentiella diagnosen av CEP inkluderar infektion, speciellt tuberkulos och svampar, särskilt kryptokockinfektion, sarkoidos, Loefflers syndrom och liknande.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.