Uremisk lunginflammation

Introduktion till uremi lunginflammation Lungan är ett av de vanligaste organen i uremi. I den smala känslan av uremisk lunginflammation visar röntgen på bröstet en symmetrisk fjärilsvingskugga som strålar från lungdörren till sidorna. Lesionen är främst lungödem. Prestanda, generaliserad uremisk lunginflammation avser patofysiologiska förändringar och kliniska manifestationer av andningsorganen under uremi, inklusive lungödem, lungförkalkning, pleurisy, lunginfarkt, lungfibros och lunghypertoni. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga speciella människor. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungödem, pleurisy, endokardit

Uremi lunginflammation

Alveolär-kapillär permeabilitet ökade (20%):

(1) Små molekylära substanser: inklusive urea, terpenoider och aminer. Urea är den vanligaste metabolitten i kroppsvätskor. I mitten och sena stadierna av kronisk njursvikt ökar serumkoncentrationen av urea gradvis. Symtom som huvudvärk, trötthet, illamående, kräkningar, trötthet och blödningstendens är alla relaterade till urea. Det kan också på ett diffust sätt skada det alveolära kapillärmembranet för att öka dess permeabilitet. Ju längre urea finns i kroppen, desto större är dess toxicitet. Terpenoiderna är metaboliter av vissa aminosyror och kreatinin. Normala människor släpper ut cirka 10 g från urinen varje dag. Uremipatienterna ökar med serumkreatininnivån, och sputumet i serumet stiger också parallellt. I likhet med urea kan aminer inklusive alifatiska aminer, aromatiska aminer och polyaminer, alifatiska aminer och aromatiska aminer hämma aktiviteten hos vissa enzymer, påverka metabolismen, polyaminer kan främja lys av röda blodkroppar, hämma produktionen av erytropoietin Det hämmar aktiviteten hos Na + -K - ATPas och Mg-ATPas, ökar permeabiliteten för mikrosirkulation och främjar produktionen av uremi lungödem.

(2) Molekylära substanser: inklusive hormoner med normal struktur men ökad koncentration, höga koncentrationer av normala metaboliter, cell- eller bakterielysat, höga koncentrationer av molekylära substanser kan orsaka perifer neuropati, hämning av erytropoies, hämning av olika antikroppsproduktioner Den cellulära immunfunktionen reduceras, och parathyreoideahormonet (PTH) är den mest uppenbara diffusa skador på det alveolära-kapillära membranet, vilket också kan påverka hjärtfunktion och myokardialcellmetabolism.

(3) Immunfaktorer: Eftersom det glomerulära källarmembranet och det pulmonella kapillära källarmembranet har samma antigeniska determinant, kan orsakerna till uremi, såsom kronisk glomerulonefrit och nefrotiskt syndrom, skada det lunga kapillära källarmembranet. För att ändra dess permeabilitet.

Ökad kapacitetsbelastning (15%):

Lungeskador förekommer i djurmodeller av akut njursvikt orsakad av ligering av urinledaren, vilket bevisar att mekanismen för sjukdomen beror på överdrivet vatten, urin urin urinering, ökad volymbelastning på grund av urinförslutning, är den viktigaste patofysiologiska förändringen och bildar lungödem. En av de viktiga orsakerna.

Osmotiskt tryck i plasma kolloid minskade (15%):

En stor mängd proteinuria, undernäring, i kombination med anemi, etc. orsakar plasmakolloidens osmotiska tryck att sjunka, vilket får vätska att utsöndra interstitiellt, vilket orsakar interstitiellt ödem, reglerar flödet av transpulmonal kapillärvätska enligt Starling-formeln, det vill säga flödet av renat vatten bestäms av korset Membranvattentryckskillnaden (ΔP), den transmembrane kolloida osmotiska tryckskillnaden (Δπ) och membranfiltreringskoefficienten (Kf) samverkar och upprätthåller en viss balans mellan ΔP och Δπ under normal drift. Reglerat av lymfsystemet inträffar primärt lungödem i membranet Kf, vätskeläckage av membranet ökar utöver lymfsystemets dränering, den interstitiella vätskeackumuleringen i lungvävnaden inträffar och det sekundära lungödemet förändras på grund av △ π eller △P, vilket resulterar i lunga Vätskan i kapillärerna kommer in i lungväg mellan lungorna, och patienten uppvisar inte nödvändigtvis överdriven kroppsvätskevolym, men kan ha ökat intrakardiellt tryck och lungtryck.

Vänster hjärt dysfunktion (15%):

Vid uremi hindras hjärtfunktionen, vänster ventrikulär dysfunktion leder till förhöjt lungkapillärtryck, vilket orsakar lungödem och minskad lungkomplement. I det sena stadiet av uremi, kardiovaskulära abnormiteter i bröstköns röntgen och urea kväve (BUN), kreatinin (Scr) är inte nödvändigtvis relaterat, vilket indikerar att bildning av lungödem är en omfattande faktor.

Effekter av syrefria radikaler, vidhäftningsmolekyler och cytokiner (15%):

Hos uremiska patienter, på grund av minskningen av återstående nefron, kreatininmetabolism och infektion, ökar de syrefria radikalerna och patienternas systemiska antioxidantförmåga signifikant. Dessa superoxidanjoner kan inte tas bort snabbt och effektivt, vilket leder till en försämring av vävnadsskador medan främmande kroppar tas bort. Bland dem påskyndar hypoklorsyra metabolismen av kreatinin, och de bildade metaboliterna tränger lätt in i cellerna för att orsaka cytotoxicitet och skada vävnaderna. Lungorna har hög känslighet för hypoklorsyra, vilket orsakas av lungvävnadsskada orsakad av neutrofiler. Huvudrollen, på grund av användningen av biokompatibla membran, aktivering av komplement, vilket får leukocyter att ackumuleras i lungmikrosirkulationen, frisätter olika lysosomala enzymer, orsakar lungskador, och studier har visat att vita blodkroppar ackumuleras i lungmikroscirkulationen. Ökat uttryck av ytadhesionsmolekyler är associerat med ökad leukocytaktivitet.

Andningsmuskelstörning (10%):

Vid uremisk sjukdom, på grund av undernäring, brist på aktivt vitamin D3, hyperparatyreoidism, undernäring och andra faktorer, vilket resulterar i muskelsvaghet och missbruk, ändringar i bröstväggens efterlevnad, som påverkar lungfunktionen, visar maximalt inspirationstryck, maximal utandning Både trycket och det transthorakiska muskeltrycket minskade.

Andra faktorer är kliniskt otillräcklig hantering av vattenintag, metabolisk acidos och elektrolytobalans och kan också orsaka lungödem.

patogenes

Grov observation av lungorna är en diffus gummiliknande hårdhetsförändring och vikten ökas.Läsioner i lungorna under mikroskopet är framträdande. Det har visat sig att alveolerna är rika på proteinlöslig cellulosa-vattenlösning, ibland med täta transparenta block, och kan ha mononukleär cellinfiltrering. Alveolära källarmembran och små blodkärlsammyloidavlagringar, men också lungblödning och avsättning av hemosiderin, det senare kan leda till fibros, fibrinös pleurit i 20% av fallen, upprepad med sjukdomsförloppet, återkommande lungödem och Förkalkning av lungor, lungfibros är vanligt vid obduktion, diffusa, klibbiga förändringar i båda lungorna, eller fibrös vävnad ersätter hela undersegmentet.

Förebyggande av lunginflammationsinflammation

I det tidiga stadiet av nedsatt njurfunktion, även om det inte finns några symtom i lungorna, bör patienten gradvis övervakas med avseende på lungfunktion. Minskningen av lungdiffusionsfunktionen och graden av begränsad ventilationsfunktionsskada är relaterade till graden av nedsatt njurfunktion. Lungödem bör observeras hos patienter med onormal lungfunktion. När patientens kreatininclearance är <10 ml / min, fastställs dialysvägen och långvarig dialysbehandling kan förhindra lungödem.

Komplikationer i uremi lunginflammation Komplikationer Lungeödem pleurisy endokardit

Ofta i kombination med andra delar av infektionen. Såsom:

1. Lungödem, två små lungor förekommer i en stor bit eller stor bit skugga, densiteten är inte hög, kontinuerlig och otydlig, typisk är fjärilsvingen. Denna typ står för cirka 19% av de kliniska.

2. Pleurit, ett orsakande medel som stimulerar pleural inflammation orsakat av pleura. Det vanligaste symptomet är bröstsmärta. Bröstsmärtor uppträder ofta plötsligt och varierar mycket, det kan bara uppstå när patienten tar ett djupt andetag eller hosta, det kan också kvarstå och förvärras av djup andning eller hosta.

3. Endokardit, en inflammatorisk sjukdom orsakad av Neisseria catarrhalis som invaderar endokardiet och en trombus (sputum) bildad på ytan av hjärtventilen innehåller patogena mikroorganismer. Föreställningen är: feber, hjärtrumma, etc.

Uremisk lunginflammationssymtom Vanliga symtom dyspnéhypoxemi, purulent sputum, ingen urin, oliguri, metabolisk acidos, smärta, torr hosta

Andningssvårigheter

Oftast mild till måttlig, kännetecknad av förmågan att ligga, är förekomsten mellan 30% och 80%, varje rapport är annorlunda, när tillståndet är allvarligt, är gasen uppenbar, visar djup andning. Följt av hosta, förekomsten av 50% till 65%, vanligtvis torr hosta eller hosta en liten mängd vit klibbig sputum, ett stort antal gula purulent sputum i den kombinerade infektionen. Feberfrekvensen är 12,9%, och kroppstemperaturen är runt 38 ° C. De flesta av dem är komplicerade av lungor eller andra delar. Hemoptys står för 8% till 32%, med liten hemoptys. Ett litet antal patienter kände också dubbla bröstsmärtor. Det måste finnas en allvarlig njursjukdom, och upptäckten av njurfunktionen uppfyller uremi-kriterierna. Mer vanligt vid oliguri, anuri, överdrivet natriumintag eller otillräcklig ultrafiltrering av dialys.

Det vanligaste kliniska symptom på uremi lunginflammation är andningssvårigheter, men det kan vara ryggrad. Röntgenfilmer kännetecknas vanligtvis av omfattande lameller eller stora exsudativa skuggor i båda nedre lungorna och kan förändras snabbt på kort sikt. Det totala antalet vita blodkroppar och förhållandet neutrofiler ökade inte i blodprovet. Det fanns inga patogena bakterier i sputumkulturen och röntgen från bröstkorgen visade ingen korrelation med infektionen. Arteriell blodgasanalys var hypoxemi och metabolisk acidos. Lungfunktionstest visade att den diffusa funktionsnedgången var den tidigaste och alltid fanns, och den restriktiva ventilationsförändringen stod för mer än 51%. Den antiinfektionseffekten är inte uppenbar och effekten av hemodialys är uppenbar.

2. cyanos

Förekomsten är ungefär 6,3%. Nästan hälften av patienterna har inga lungtecken. Mer än 50% av patienterna har hörbara och poppande ljud i lungorna. 30% till 40% av patienterna har lägre lunginandningsljud. Enskilda patienter kan lukta torr sputum. ljud.

Undersökning av uremi-lunginflammation

Blodgasanalys visade metabolisk acidos, hypoxemi, PaCO2 tidigt eller efter halva tiden eller normalt, när PaCO2 var signifikant förhöjd, vilket tyder på att tillståndet var kritiskt.

Röntgen av bröstet

(1) Bildens egenskaper hos lungorna:

En mängd olika former: kan vara fjärilsvingade, miliära, isolerade eller diffusa små bitar, enstaka eller flera stora bitar, agglomerat eller flera knölar och andra skuggor, typisk fjärilsvinga är sällsynt, står för 4% ~ Cirka 10%, lungstrukturen ökade, grov och vanligast och svarade för 71%.

2 Densitet är annorlunda: densiteten kan vara lätt och stark, och den kan blandas jämnt eller i flera bilder.

3 position är osäker: kan leva på båda sidor eller ena sidan av lungorna, kan vara belägen på båda sidor av hela lungan eller båda lungorna i det nedre fältet, kan också ses på ena sidan av hela lungan eller en lunglappssegment, det totala intrycket: höger lunga mer än vänster lunga Det mellersta bältet är mer än det yttre bältet, det mittersta och nedre lungbladet är mer än den övre lungan, och den högra nedre loben är extremt sårbar.

4 förändras snabbare: efter hemodialys, hjärt, diuretika och annan behandling, med förbättring av njur- och hjärtfunktionen, kan lungskuggan absorberas eller spridas fullständigt på kort tid.

(2) lungbildsklassificering

1 pulmonell hemorragisk typ: den vanligaste kliniska, svarande för cirka 60%, visar dubbla lunghilar skuggor, suddiga, lungtexturförtjockning.

2 interstitiell typ av lungödem: förstorad hilar skugga, oklar kant, ökad övre och nedre lungstruktur, förtjockning och suddighet, cirka 13% K-linje, B-linje 7%, En linje 2% ~ 3%.

3 typ av alveolär lungödem: två små lungor verkar mycket liten eller storliknande skugga, densiteten är inte hög, kontinuerlig och otydlig, typisk är fjärilsvingen, denna typ svarar för cirka 19% av kliniska.

4 pulmonell interstitiell fibros: de flesta tråd- och rutliknande skuggor i lungfältet, svarande för cirka 21% av de kliniska.

5 hjärtförstoring: alveolär och interstitiell ödem typ vanligare hjärtförstoring och hjärtsvikt, hjärta, bröst> 0,5 stod för 61%.

6 pleurisy: en liten mängd eller medium effusion, i allmänhet bara ribben vinkeln tråkig, svarade kliniskt för 31%.

2. CT och magnetisk resonans högupplöst CT och magnetisk resonansavbildning (MRI) har använts allmänt i klinisk praxis, och subklinisk lungödem hos sådana patienter kan hittas, vilket är mer specifikt och känsligt.

3. Lungefunktion: Patienter med uremi har lungdysfunktion i ett tidigt skede. När 47% av patienterna har onormal lungfunktion är röntgen från bröstet fortfarande normalt. Man kan se att lungfunktionstestet har viss betydelse för tidig upptäckt av lunginvasion hos uremiska patienter.

Lungekapacitet och tvingad expiratorisk lungkapacitet och 1s tvingad expiratorisk volym var lägre än det förväntade normalvärdet. Ventilationsfunktionen, diffus funktion och stor och liten luftvägsventilationsfunktion hos uremiska patienter minskade och visade en tvingad expirationsfrekvens på en sekund (FEV1%). Det maximala expiratoriska flödet (V25, V50) på 50% och 25% av lungkapaciteten minskade, och mängden kolmonoxid diffunderade minskade. Minskningen av lungfunktionsindex var negativt korrelerat med ökningen av plasmakoncentrationen av urea-kväve, och förändringen av kolmonoxid-diffusionsfunktion (DLCO) var den mest Viktigt, i det tidiga stadiet av uremi, ödemet i det alveolära membranet, den sekundära lungfibrosen, reduktionen av det alveolära kapillärområdet och minskningen av hemoglobin i lungkapillärerna under anemi är den patologiska grunden för minskningen av diffus funktion. Tillståndet förvärrades och den blandade ventilationsdysfunktionen visade sig gradvis.

Diagnos och diagnos av uremi lunginflammation

Diagnostiska kriterier

1. Det måste finnas en allvarlig njursjukdom, och upptäckten av njurfunktionen uppfyller uremi-kriterierna.

2. Mer vanligt vid oliguri, ingen urin, överdrivet natriumintag eller otillräcklig ultrafiltrering av dialys.

3. De viktigaste kliniska symtomen är andningssvårigheter, men kan vara ryggraden.

4. Röntgenstråle röntgenstrålar kännetecknas vanligtvis av omfattande små eller stora exsudativa skuggor i båda nedre lungorna och kan förändras snabbt på kort sikt.

5. Blodundersökning Det totala antalet vita blodkroppar och neutrofilförhållande ökade inte, och sputumkulturen var fri från patogena bakterier, och röntgenstråle röntgenbilden visade inkonsekvent infektion.

6. Arteriell blodgasanalys för hypoxemi och metabolisk acidos.

7. Lungfunktionstest Minskningen av diffus funktion syntes först och fanns alltid och restriktiva ventilationsförändringar stod för mer än 51%.

8. Anti-infektionseffekten är inte uppenbar och effekten av hemodialys är uppenbar.

Differensdiagnos

1. Hjärt lungödem: Vissa forskare tror att vänster hjärtsvikt är en viktig orsak till uremi i lungorna.Det finns många faktorer som påverkar hjärtfunktionen vid uremi, och det finns få isolerade uremiska lungödem under röntgen. Det är också oförmöget att skilja mellan uremiskt lungödem och kardiogen lungödem. Andra forskare tror att det fortfarande finns en viss skillnad mellan de två.

(1) Kardiogen lungödem:

1 har en historia av koronar hjärtsjukdom, kardiomyopati.

2 typiska personer har täthet i bröstet, andfåddhet, smärta i det precordiala området, hosta rosa skum sputum, sputum, kan inte ligga, tidigt hosta historia när du ligger, sitter i andningshistoria.

3 hårnål är uppenbar, auskultation av båda lungorna kan höras och ett brett utbud av torra och våta röster.

4 EKG har speciella förändringar relaterade till den primära sjukdomen.

Det tidiga stadiet av röntgenstråle röntgenfoto är interstitiell lungödem följt av pulmonala blodliknande förändringar. Lungstockning kännetecknas huvudsakligen av vaskulär ingrepp i övre lungan och suddiga blodkärls kanter.

6 starkt hjärta, diuretisk behandling har uppenbar effekt.

(2) uremi lungödem:

1 Även om lungödemet är tyngre är symtomen som hosta och hosta fortfarande mycket lätta.

2 Förutom metabolisk acidos kan orsaka djup andning, luften är också lätt, fortfarande kan ligga.

3 hemoptys är sällsynt, det finns mycket lite rosa skum 痰.

Röntgenstråle röntgenbilder hos 440% av patienterna hade inga hjärt-avvikelser.

5 Den grundläggande patologiska patologin är fibrinös utsöndring, och förändringen av lungstockning är vasodilatation av hela lungan.

6 antiinfektionsbehandling, hjärt- och diuretikabehandling är ineffektiva och dialysbehandling är bra.

2. Pulmonal infektion: patienter med kroniskt njursvikt åtföljs ofta av nedsatt immunfunktion, plus anemi, metabolisk acidos och andra faktorer som gör kroppens försvarsfaktorer svåra, mottagliga för olika infektioner, lungvirus, bakteriella infektioner bär skit.

(1) Det finns feber, hosta förvärras, hosta och purulent sputum, och luften förvärras.

(2) Auskultation av lungorna kan höras och torrt, vått och pittigt.

(3) Blodrutinundersökning visade en ökning av det totala antalet vita blodkroppar och en ökning av andelen neutrofiler.

(4) Det uppmätta värdet av C-reaktivt protein ökades signifikant.

(5) Positiva resultat kan erhållas från sputumkulturen, och den antiinfektionsbehandlingseffekten är uppenbar enligt mottaglighetstestet.

3. Tuberkulos: uremipatienter har cirka 20% av tuberkulos, och uremi är 2 till 3 månader efter att dialys är en bra period med tuberkulos.

(1) Symtom är inte typiska: på grund av låg immunfunktion kan det inte finnas någon låg feber på eftermiddagen, men också hög feber som är ineffektiv mot allmän antibiotika, nattsvett, aptitlöshet, viktminskning och andra symtom maskeras ofta av de primära sjukdomens symtom, tuberculintest är ofta falskt negativa.

(2) ESR är uppenbarligen påskyndat, upp till 100 mm / h, sputumsprut eller kultur, tuberkulos kan hittas, den positiva frekvensen är 20% till 30%, och den positiva hastigheten för PCR-detektering av tuberkulos kan förbättras avsevärt.

(3) Röntgenfilmer kanske inte har typisk tuberkulos, och CT-undersökning har viss betydelse.

(4) Experimentell behandling mot tuberkulos är effektiv.

4. Pulmonal hemorrhage-nefritis syndrom: Det sena stadiet av detta syndrom har ingen differentiell betydelse i stadiet av uremi, och det har dess egenskaper i de tidiga och mellanstadierna.

(1) Sjukdomen är mestadels män under 16 år.

(2) intermittent hemoptys, hemoptys.

(3) Hemosiderinmakrofager kan hittas i sputum.

(4) lungfunktionen var begränsad ventilationsdysfunktion; diffus funktion minskade; arteriellt blodkoldioxidpartialtryck minskade, vilket indikerar hyperventilation.

(5) Röntgenstråle röntgenbilder ser diffusa granulat eller nodulära skuggor i båda lungorna, skuggorna kan flyttas och lungans spets är klar.

(6) Antikropps-antikroppspositiv mot blod-glomerulär källmembran (GBM).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.