Clônico-tônico

Introdução A dor no tornozelo é um sintoma clínico comum da tuberculose articular do tornozelo. A tuberculose articular do tornozelo é rara na prática clínica, representando 8% do total da tuberculose articular e do corpo. Os sintomas precoces e os sinais radiológicos são atípicos, e há muitas semelhanças com outras doenças da articulação do tornozelo, que são propensas a erros de diagnóstico. A tuberculose articular do tornozelo, como uma manifestação local da infecção sistêmica por tuberculose, tem ganhado gradualmente atenção nos últimos anos.

Causa

(1) Causas da doença

As causas da epilepsia são extremamente complexas e podem ser divididas em quatro categorias principais:

1. Idiopática (idiopática) epilepsia e síndrome epiléptica tendência genética suspeita, nenhuma outra causa óbvia, muitas vezes em um certo início de grupo etário, com características clínicas e EEG desempenho, os critérios diagnósticos são mais claros. Não é clinicamente indetectável que seja uma epilepsia idiopática.

2. Epilepsia sintomática e síndrome da epilepsia são vários distúrbios definidos ou possíveis do sistema nervoso central que afetam a estrutura ou a função, como anormalidades cromossômicas, doenças cerebrais focais ou difusas e certas doenças sistêmicas. Causado Nos últimos anos, o avanço e a ampla aplicação de técnicas de neuroimagem, especialmente o desenvolvimento da neurocirurgia funcional da epilepsia, foram capazes de detectar alterações neurobioquímicas em pacientes com epilepsia sintomática e síndrome epiléptica.

(1) doença cerebral localizada ou difusa: a incidência de epilepsia neonatal é de cerca de 1%, como lesão ao nascimento, combinada com lesão no nascimento e hemorragia cerebral ou dano de hipóxia cerebral, malformação ou produção congênita cerebral neonatal. Lesão, a incidência de epilepsia é tão alta quanto 25%.

(2) doenças sistêmicas: como parada cardíaca, intoxicação por CO, asfixia, anestesia com N2O, acidentes de anestesia e insuficiência respiratória podem causar encefalopatia hipóxica, levando a crises mioclônicas ou episódios sistêmicos; encefalopatia metabólica, como A hipoglicemia geralmente leva à epilepsia, outros distúrbios metabólicos e endócrinos, como hiperglicemia, hipocalcemia, hiponatremia e uremia, encefalopatia dialítica, encefalopatia hepática e toxemia da tireoide podem causar epilepsia. Ataque

3. A epilepsia criptogênica criptogênica é mais comum, as manifestações clínicas sugerem epilepsia sintomática, mas nenhuma causa clara pode ser encontrada, pode começar em uma determinada idade, nenhum desempenho clínico e de EEG específico.

4. ataque epiléptico relacionado à situação (Situação relacionada ao ataque epiléptico) está associado a condições especiais, como febre alta, hipóxia, alterações endócrinas, desequilíbrio eletrolítico, overdose de drogas, abstinência de beber a longo prazo, privação do sono e consumo excessivo, etc. Apareceu. Embora a natureza da convulsão seja convulsiva, a remoção do estado relevante não ocorre, portanto a epilepsia não é diagnosticada.

(dois) patogênese

1. Fatores genéticos A herança de um único gene ou poligênio pode causar convulsões epilépticas Sabe-se que mais de 150 síndromes de defeitos gênicos raros apresentam convulsões epilépticas ou convulsões mioclônicas, das quais 25 são doenças genéticas autossômicas dominantes, como os nós. Para o endurecimento dos linfonodos, a neurofibromatose, etc., existem cerca de 100 doenças autossômicas recessivas, como demência familiar negra, distrofia de substância branca do tipo célula esferóide e mais de 20 síndrome de defeitos genéticos do cromossomo sexual.

2. Pessoas normais podem induzir convulsões devido a estimulação elétrica ou estimulação química.Os cérebros normais têm uma base anatômica e fisiológica para convulsões e são suscetíveis a vários estímulos. A estimulação atual de uma certa freqüência e intensidade pode levar o cérebro a desenvolver uma descarga epiléptica, e a descarga continua após o término da estimulação, resultando em um ataque tônico sistêmico, depois que a estimulação é enfraquecida, ocorre apenas uma pequena pós-descarga, se repetida regularmente A estimulação apenas uma vez por dia, o intervalo pós-alta e o intervalo de dispersão gradualmente aumentam até que um episódio sistêmico seja causado, e mesmo se nenhum estímulo for dado, a cinética espontânea causa convulsões. A alteração característica da epilepsia é que muitos neurônios na área restrita do cérebro são ativados de forma síncrona por 50 a 100 ms, e então suprimidos.EEG tem uma descarga de pico de fase negativa de alta amplitude seguida por uma onda lenta. A descarga síncrona repetida de neurônios na área restrita pode ocorrer em uma convulsão parcial parcial por alguns segundos, a descarga pode se espalhar pelo cérebro por vários segundos a vários minutos, e um episódio parcial ou sistêmico complexo pode ocorrer.

3. Anormalidades eletrofisiológicas e neuroquímicas A excitação excessiva dos neurônios pode levar a uma descarga anormal.A hiperexcitabilidade do córtex intracerebral é detectada por eletrodos intracelulares em modelos animais epilépticos.A despolarização contínua e a hiperpolarização ocorrem após surtos do potencial de ação neuronal, produzindo excitabilidade. O potencial pós-sináptico (EPSP) e a deriva da despolarização (DS) aumentam Ca2 e Na intracelular, aumentam o K extracelular, diminuem o Ca2, produzem grandes quantidades de SD e iluminam os neurônios periféricos várias vezes mais rápido que a condução normal. Difusão Estudos bioquímicos revelaram que um grande número de aminoácidos excitatórios (EAA) e outros neurotransmissores são liberados durante a despolarização dos neurônios do hipocampo e do lobo temporal.Após a ativação dos receptores NMDA, uma grande quantidade de influxo de Ca2 leva a um aumento das sinapses excitatórias.

O aumento do K extracelular nas less epilticas reduz a libertao de aminoidos inibitios (IAA), reduz a funo do receptor GABA inibitio prsinttico e torna as descargas excitatias facilmente projectadas para as regis envolventes e distantes. Quando os focos epilépticos migraram da descarga isolada para a convulsão, a inibição pós-DS desapareceu pelo potencial de despolarização, e os neurônios na região adjacente e a conexão sináptica foram ativados.A descarga foi através da alça local cortical e da longa via articular (incluindo O corpo caloso) e a disseminação da via subcortical. Os ataques focais podem se espalhar localmente ou em todo o cérebro, e alguns rapidamente se transformam em convulsões sistêmicas.O desenvolvimento de convulsões generalizadas idiopáticas pode ser alcançado por meio de uma ampla rede de circuitos corticais talâmicos.

4. Convulsões podem estar associadas à diminuição da inibição sináptica de neurotransmissores intracranianos inibitórios, como ácido gama-aminobutírico (GABA), transmissores excitatórios, como vales mediados por receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). A resposta dos aminoácidos está relacionada.

Os transmissores inibitórios incluem monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina) e aminoácidos (GABA, glicina). O GABA existe apenas no SNC, tem uma ampla distribuição no cérebro e tem o maior conteúdo de substância negra e globus pallidus e é um importante transmissor inibitório do SNC. Os transmissores desencadeantes epilépticos incluem acetilcolina e aminoácidos (ácido glutâmico, ácido aspártico, taurina). Os receptores neurotransmissores sinápticos do SNC e os canais iônicos desempenham papéis importantes na transmissão de informações, por exemplo, o glutamato possui três receptores: o receptor do ácido caínico (KA), o receptor gentrenino e o N-A. O receptor do tipo de base D-aspartato (NMDA). O acúmulo de glutamato durante as crises epilépticas, atuando nos receptores NMDA e nos canais iônicos, exacerbando as sinapses é uma das principais causas de convulsões.

As descargas de explosões neuronais endógenas são usualmente o aumento da corrente de cálcio dependente da voltagem.Alguma epilepsia focal é devida principalmente à perda de interneurônios inibitórios.A esclerose do hipocampo pode resultar em epilepsia devido a conexões anormais entre os neurônios sobreviventes. Atividade síncrona espinhal lenta de onda cortical difusa pode ocorrer devido a um aumento nas correntes de cálcio dependentes de voltagem nos neurônios talâmicos.

5. Anormalidades morfológicas patológicas e focos epilépticos corticais com exploração e descarga do eletrodo cortical apresentaram diferentes graus de gliose, substância cinzenta ectópica, microglioma ou hemangioma capilar. A microscopia eletrônica mostrou um aumento na densidade eletrônica da fenda sináptica nas lesões epilépticas e um aumento acentuado das emissões de vesículas marcadas pela transmissão sináptica. A imuno-histoquímica confirmou que havia um grande número de astrócitos ativados em torno dos focos epileptogênicos, que alteravam a concentração de íons ao redor dos neurônios, facilitando a disseminação da excitabilidade para os arredores.

Cheque

1, sangue, urina, exame de rotina fezes e açúcar no sangue, determinação de eletrólitos (cálcio, fósforo).

2, exame do líquido cefalorraquidiano

O aumento da pressão intracraniana sugere uma lesão de ocupação do espaço ou um distúrbio da via circulatória no LCR, como um tumor maior ou uma trombose venosa profunda. O aumento do número de células sugere meningite ou inflamação parenquimatosa cerebral, como abscesso cerebral, cisticercose cerebral, meningite ou encefalite secundária à epilepsia, aumento do conteúdo proteico do LCR sugere ruptura da barreira hematoencefálica, vista em tumores intracranianos, cisticercose cerebral e várias doenças inflamatórias que levam à epilepsia .

3. exame eletrofisiológico

O EEG convencional só pode registrar 10% de formas de onda de ataque parcial, 40% a 50% de formas de onda de descarga focal. A tecnologia de monitoramento de EEG, incluindo gravação de cassete portátil (AEEG), vídeo EEG e telemetria de rádio multicanal, pode observar o EEG acordado e dormir no estado natural por um longo tempo, e a taxa de detecção é aumentada para 70% -80%. 40% dos pacientes podem registrar a forma de onda de início, o que é útil para o diagnóstico, classificação e localização da epilepsia.

4, exame de neuroimagem

A radiografia simples do crânio pode ser encontrada em calcificação intracraniana anormal, lesões de ocupação de sela e declive, sinusite ou lesões de ocupação do espaço. Exame tomográfico em crianças e adolescentes com epilepsia malformação congênita de perfuração cerebral comum, hidrocefalia, cisto septal transparente e lesão craniocerebral perinatal e outras lesões antigas, lesões isquêmicas cerebrais comuns em pacientes adultos, cicatrizes pós-traumáticas, espaço intracraniano Lesões, cisticercose cerebral ou calcificação, pacientes idosos geralmente têm sangramento ou infarto antigo, hematoma subdural crônico, atrofia cerebral localizada. O realce pode mostrar aneurismas cerebrais, MAV, tumores cerebrais primários ricos em vasculares ou metástases. Exame de ressonância magnética mostrou que a taxa de detecção de lesões cerebrais em pacientes com epilepsia foi superior a 80%, e a consistência com o EEG registrou focos epilépticos de 70%. A resolução da ressonância magnética acima de 1,0T pode atingir 3mm, e tumores microscópicos que não podem ser reconhecidos pela TC, como astrocitoma de baixo grau, glioma ganglionar e hamartoma, podem ser encontrados, o volume do tecido cerebral muda, como hipocampo e escarro. Atrofia de folhas e hemisférios, falta de corpo caloso ou espessamento, escarromatia ectópica e de escarro, etc., é a causa de alguma epilepsia refratária.

5, tomografia de emissão de fóton único

(SPECT) pode detectar a diminuição do fluxo sanguíneo no período intermitente de foco epileptogênico e aumentar o fluxo sanguíneo durante o ataque. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode detectar a redução do metabolismo da glicose em episódios intermitentes de crises parciais complexas e aumentar o metabolismo durante os episódios.

Diagnóstico diferencial

A doença deve ser diagnosticada com as seguintes doenças:

Ataque isquêmico transitório

Pode haver sinais de sintomas focais do sistema nervoso paroxístico, como dormência e fraqueza de um membro, geralmente se recuperando em poucos minutos, resultando em perda do coração ou microembolia aórtica ou vasoespasmo cerebral transitório.

2. Enxaqueca

É um episódio recorrente de cefaleia pulsátil causada por disfunção arterial intracraniana e extracraniana anormal.A aura visual típica de enxaqueca, oftalmoplegia ou enxaqueca hemiplégica precisam ser diferenciadas das crises parciais. Enxaqueca prolongada aura por um longo tempo, pelo menos alguns minutos e, em seguida, enxaqueca, vômitos, etc, EEG em alguns pacientes com enxaqueca pode ver corrimento epiléptico, mas ainda há dúvidas sobre a epilepsia dor de cabeça.

3. Doença mental

Crises parciais complexas às vezes precisam ser diferenciadas de doenças mentais.A epilepsia é paroxística, de início súbito e espírito interictal normal.

4. vertigem periférica vestibular

O desempenho da rotação visual paroxística com vômitos, zumbido, ataques recorrentes, predisposição genética familiar é principalmente do sexo feminino, teste de função vestibular mostra um ou ambos os lados da função é reduzida, EEG sem anormalidades.

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