Pressão alta

Introdução A pressão sanguínea das pessoas normais flutua dentro de um certo intervalo com as mudanças do ambiente interno e externo.Em toda a população, o nível de pressão arterial gradualmente aumenta com a idade, e a pressão arterial sistólica é mais evidente.No entanto, após 50 anos, a pressão arterial diastólica mostra uma tendência decrescente ea pressão de pulso também aumenta. . Nos últimos anos, o conhecimento das pessoas sobre os múltiplos fatores de risco das doenças cardiovasculares e a proteção dos órgãos-alvo cardíacos, cerebrais e renais foi aprofundado e os critérios diagnósticos para a hipertensão foram constantemente ajustados, e atualmente considera-se que pacientes com a mesma pressão têm diferentes riscos de doença cardiovascular. Portanto, com o conceito de estratificação da pressão arterial, ou seja, pacientes com diferentes riscos cardiovasculares, o nível adequado de pressão arterial deve ser diferente. Quando o médico enfrenta o paciente, com base no padrão de referência, a faixa de pressão arterial mais adequada do paciente é avaliada de acordo com sua situação específica, e medidas de tratamento direcionadas são adotadas.

Causa

Fatores genéticos:

Cerca de 75% dos pacientes com hipertensão essencial têm uma predisposição genética e os pacientes hipertensos da mesma família são frequentemente concentrados. Acredita-se que a hipertensão essencial seja uma doença genética poligênica. Tem sido relatado que pacientes hipertensos e pacientes com história familiar de hipertensão e pressão arterial normal apresentam distúrbios do transporte de eletrólitos transmembrana, e há uma substância semelhante a hormônio no soro que inibe a atividade da Na + / K + -ATPase, resultando em uma diminuição na função da bomba sódio-potássio. A concentração de Na + e Ca2 + nas células aumentou, a contração de SMC na parede arterial foi reforçada, a densidade de receptores adrenérgicos aumentou e a reatividade vascular foi aumentada. Todos estes contribuem para o aumento da pressão arterial. Estudos recentes descobriram que o gene da angiotensina (AGT) pode ter 15 defeitos, e a pressão arterial normal é disfuncional, enquanto os pacientes hipertensos têm a mesma variação em três partes específicas do gene da AGT. Um irmão ou irmã com pressão alta pode obter a mesma cópia do gene AGT dos pais. Em pacientes com hipertensão com essa deficiência genética, os níveis plasmáticos de angiotensinogênio foram mais altos que os do grupo controle.

Eletrólitos dietéticos:

Em geral, pessoas com alto consumo diário de sal têm maior porcentagem de pressão arterial ou pressão arterial média maior do que aquelas com baixo consumo de sal. Nas medidas da OMS para prevenir a hipertensão, recomenda-se que a ingestão diária de sal por pessoa seja controlada abaixo de 5g. Um estudo da relação entre eletrólitos e pressão arterial em um total de 53 centros em 32 países mostrou que o nível médio de sódio na urina na população chinesa foi de 206 mmol / 24 h, 43 mmol / 24 h maior do que outros centros, e a relação sódio / potássio chegou a 6,7. Mais que o dobro do centro. O urato de sódio mais alto é Tianjin (242mmol / 24h). Isso está relacionado ao alto teor de sódio e baixo teor de potássio da dieta chinesa. O potássio pode promover a excreção de sódio e a ingestão de muitos vegetais pode aumentar a ingestão de potássio, o que pode proteger as artérias dos efeitos adversos do sódio. O cálcio pode aliviar o efeito do sódio na pressurização.A dieta geral na China é de baixo cálcio, o que pode agravar o efeito do sódio / potássio na pressão arterial. Estudos de intervenção que aumentam a ingestão dietética de cálcio mostraram que um aumento no cálcio faz com que a pressão arterial diminua em alguns pacientes.

Estresse psicológico social:

De acordo com a pesquisa, o estresse psicossocial está intimamente relacionado ao início da hipertensão. Eventos de vida estressantes incluem: morte precoce, perda de amor, viuvez, morte de familiares em acidentes de carro, doença, colapso familiar, choques econômicos e políticos, etc. A prevalência de hipertensão em pessoas motivadas por eventos de vida foi maior do que no grupo controle. Acredita-se que o estresse psicossocial pode alterar o equilíbrio hormonal no organismo e, assim, afetar todos os processos metabólicos.

Fator de rim:

As células intersticiais da medula renal secretam lipídios anti-hipertensivos, como prostaglandinas, lipídios medulares renais anti-hipertensivos e outros distúrbios de secreção, e a disfunção do sódio pode estar relacionada ao início da hipertensão.

Fatores Neuroendócrinos:

Acredita-se geralmente que a excitabilidade das fibras nervosas simpáticas das arteríolas é um importante fator neurológico na patogênese dessa doença. No entanto, existem dois tipos de fibras ganglionares simpáticas:

1 fibra vasoconstritora, o neurotransmissor é neuropeptídeo Y (NPY) e norepinefrina.

2 fibra vascular, o transmissor é peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) e substância P. O desequilíbrio dessas duas fibras, ou seja, a primeira é mais poderosa que a segunda, faz com que a pressão sanguínea aumente. Nos últimos anos, a relação entre neurotransmissores centrais e neuropeptídeos, bem como vários peptídeos reguladores e hipertensão, tornou-se um campo de pesquisa muito ativo. Tem sido relatado que o CGRP pode inibir a liberação de norepinefrina no hipotálamo de ratos, e pode inibir a liberação de norepinefrina quando estimulada por nervos adrenais na periferia. Tem sido relatado que o isolamento de peptídeos natriuréticos (tipos A, B e C) de corações e cérebros de mamíferos sugere que existe uma família de peptídeos natriuréticos no corpo humano. Avanços recentes no sistema renina-angiotensina (SRA) local fizeram novos progressos. O gene da renina de rato (gene Ren-2) foi injetado em óvulos de ratos através de um dispositivo de microinjeção para formar uma linhagem germinativa de ratos transgênicos TGR (mREN2) 27, que possui pressão arterial extremamente alta. A hibridao de Northern blot confirmou que o transgene Ren-2 foi expresso na gldula adrenal, vasos sangueos, tracto gastrointestinal e cebro, e poderia ser expresso no timo, sistema reprodutivo e rim. Devido à sua expressão na parede dos vasos sanguíneos, a formação de angiotensina nos vasos sanguíneos pode ser aumentada, resultando em hipertensão e hipertrofia vascular da SMC.

Cheque

Inspeção relacionada

Pressão arterial, rotina urinária de peptídeo natriurético atrial (ANP), teste de espironolactona, pressão arterial sistólica

Em primeiro lugar, determinar se há pressão arterial elevada: a medição da pressão arterial deve ser medida várias vezes durante vários dias consecutivos de pressão arterial, mais de duas vezes maior pressão arterial, pode-se dizer que a pressão arterial elevada.

Em segundo lugar, as razões para a identificação da pressão arterial elevada: Onde os pacientes com hipertensão, devem ser solicitados em detalhes sobre a história médica, exame sistêmico abrangente para descartar hipertensão sintomática.

Testes laboratoriais podem ajudar a diagnosticar e classificar a hipertensão essencial, compreender o estado funcional dos órgãos alvo e também propiciar a escolha correta dos medicamentos durante o tratamento, hematúria, função renal, ácido úrico, lipídios sangüíneos, açúcar no sangue, eletrólitos (especialmente potássio ), ECG, radiografia de tórax e exame de fundo devem ser usados ​​como exames de rotina para pacientes com hipertensão.

(A) rotina de sangue: glóbulos vermelhos e hemoglobina geralmente sem anormalidades, mas pacientes hipertensos agudos podem ter anemia hemolítica microvascular negativa teste de Coombs, com glóbulos vermelhos anormais, alta hemoglobina aumentou a viscosidade do sangue, propenso a complicações trombose ( Incluindo infarto cerebral) e hipertrofia ventricular esquerda.

(2) rotina da urina: a urina de pacientes normais é normal, a gravidade específica da urina é gradualmente diminuída quando a função renal concentrada é prejudicada e pode haver uma pequena quantidade de proteína urinária, glóbulos vermelhos, e ocasionalmente o tipo de elenco.a lesão renal progride, a quantidade de proteína na urina aumenta e esclerose renal benigna Por exemplo, se a proteína da urina de 24 horas está acima de 1g, o prognóstico é ruim, e os glóbulos vermelhos e cilindros também podem ser aumentados.O tipo de tubo é principalmente transparente e grânulos.

(3) Função renal: nitrogênio ureico e creatinina são usados ​​para estimar a função renal Não há anormalidade no exame inicial do paciente.O parênquima renal pode ser aumentado até certo ponto, e a creatinina adulta é> 114.3μmol / L. Idosos e gestantes. > 91.5μmol / L sugere dano renal, teste de excreção de vermelho de fenol, taxa de depuração de ureia, taxa de depuração de creatinina endógena, etc. pode ser menor que o normal.

(4) Exame radiológico do tórax: aorta visível, especialmente litro, flexão de proa prolongada, sua ascendente, arco ou descendente pode ser expandida, há aumento ventricular esquerdo em cardiopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca esquerda esquerda O aumento do quarto é mais evidente: quando o coração está exaurido, os ventrículos esquerdo e direito estão aumentados e há sinais de congestão pulmonar e, quando o edema pulmonar é observado, os pulmões estão obviamente congestionados com uma sombra borrada em forma de borboleta. Comparação.

(5) Eletrocardiograma: O ECG na hipertrofia ventricular esquerda pode mostrar hipertrofia ventricular esquerda ou ambas as cepas.Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia ventricular esquerda não são os mesmos, mas a sensibilidade e especificidade não são muito diferentes.O falso negativo é de 68% a 77%. , falso positivo 4% ~ 6%, diagnóstico visível de ECG de hipertrofia ventricular esquerda não é muito sensível, devido à complacência diastólica do ventrículo esquerdo diminuída, carga diastólica do átrio esquerdo aumentada, ECG pode aparecer alargamento da onda P, côncavo, Pv1 O valor negativo do potencial terminal aumenta, etc., o desempenho acima pode até aparecer antes da hipertrofia ventricular esquerda encontrada no eletrocardiograma, pode haver arritmia, como batimentos prematuros ventriculares, fibrilação atrial e assim por diante.

(6) Ecocardiografia: Atualmente, considera-se que a ecocardiografia é o meio mais sensível e confiável para o diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda, comparada com o exame de radiografia de tórax e eletrocardiograma.As curvas de ultrassonografia modo-M podem ser registradas com base na localização ultrassonográfica bidimensional ou diretamente de Imagens bidimensionais foram medidas, sendo o septo ventricular e / ou a parede ventricular> 13 mm hipertrofia ventricular esquerda e, nos hipertensos, a hipertrofia ventricular esquerda foi predominantemente simétrica, mas cerca de 1/3 foi predominantemente hipertrofia ventricular septal. (Relação entre septo ventricular e espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo> 1,3), a hipertrofia do septo ventricular freqüentemente aparece em primeiro lugar, sugerindo que a via de saída do ventrículo esquerdo é a primeira a afetar a hipertensão, e outras câmaras cardíacas, válvulas e raízes da aorta podem ser observadas pela ecocardiografia. A condição pode ser usada para teste da função cardíaca Embora a função geral do coração, como débito cardíaco e fração de ejeção do ventrículo esquerdo, ainda esteja normal na fase inicial da hipertrofia ventricular esquerda, há declínio da complacência sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo, como miocárdio. A taxa máxima de contração (Vmax) diminuiu, a fase diastólica isovolumétrica foi prolongada, a valva mitral foi atrasada, etc. Após insuficiência cardíaca esquerda, a ecocardiografia revelou ventrículo esquerdo, átrio esquerdo aumentado e diminuição da atividade contrátil da parede ventricular esquerda.

(7) Exame do fundo do olho: Observa-se que a medida da pressão arterial na retina central aumenta, e as seguintes alterações do fundo podem ser vistas em diferentes estágios do desenvolvimento da doença:

Grau I: Espasmo da artéria da retina

Grau II A: esclerose da artéria retiniana leve

Grau II B: esclerose significativa da artéria da retina

Grau III: Grau II mais retinopatia (sangramento ou exsudação)

Grau IV: Grau III mais papiledema óptico

(8) Outros exames: Os pacientes podem ser acompanhados por um aumento no colesterol total sérico, triglicerídeos, colesterol de lipoproteína de baixa densidade, e uma diminuição no colesterol de lipoproteína de alta densidade, e uma diminuição na apolipoproteína A-I e freqüentemente têm um aumento na glicose no sangue. A hiperuricemia, a atividade da renina plasmática e os níveis de angiotensina II estão elevados em alguns pacientes.

Diagnóstico diferencial

De acordo com as recomendações da Organização Mundial da Saúde (OMS), o padrão da pressão arterial é: a pressão arterial sistólica normal do adulto deve ser menor ou igual a 140mmHg (18,6kPa) ea pressão diastólica é menor ou igual a 90mmHg (12kPa). Ou seja, a pressão arterial sistólica está entre 141-159 mmHg (18,9-21,2 kPa) e a pressão arterial diastólica está entre 91-94 mmHg (12,1-12,5 kPa), que é uma hipertensão crítica. Ao diagnosticar pressão alta, a pressão arterial deve ser medida várias vezes, pelo menos duas pressões diastólicas consecutivas de 90 mmHg (12,0 kPa) ou mais podem ser diagnosticadas como hipertensão. Apenas uma pressão arterial elevada não pode ser diagnosticada, mas precisa ser seguida.

De acordo com a diferença na pressão arterial, a hipertensão é dividida em 3 níveis:

Hipertensão de grau 1 (leve): pressão arterial sistólica 140 ~ 159mmHg, pressão arterial diastólica 90 ~ 99mmHg.

Hipertensão de grau 2 (moderada): pressão arterial sistólica 160 ~ 179mmHg, pressão arterial diastólica 100 ~ 109mmHg.

Hipertensão de grau 3 (grave): pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg; pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg.

Hipertensão sistólica simples: pressão arterial sistólica ≥140mmHg e pressão arterial diastólica <900mmHg.

Estadiamento da hipertensão:

A primeira fase: pressão arterial para diagnosticar o nível de hipertensão, sinais clínicos não intencionais, cérebro, danos nos rins.

A segunda fase: pressão arterial para determinar o nível de hipertensão e um dos seguintes:

1 exame físico, radiografia, eletrocardiograma ou ecocardiograma mostrando aumento do ventrículo esquerdo;

2 exame do fundo do olho, estenose geral ou parcial da artéria do fundo;

3 proteinúria ou concentração plasmática de creatinina aumentou ligeiramente.

A terceira fase: pressão arterial para determinar o nível de hipertensão e um dos seguintes;

1 hemorragia cerebral ou encefalopatia hipertensiva;

2 insuficiência cardíaca;

3 insuficiência renal;

4 hemorragia ou exsudação do fundo do olho, com ou sem edema da cabeça do nervo óptico;

5 angina pectoris, infarto do miocárdio, trombose cerebral.

Diagnóstico diferencial

Hipertensão primária, hipertensão secundária, hipertensão vascular renal, hipertensão do avental branco e hipertensão induzida pela gravidez são identificadas.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.