Úlcera pilórica

Introdução A úlcera do tubo pilórico, fisiopatologia é semelhante à úlcera duodenal (DU), e o ácido gástrico é geralmente aumentado. A úlcera do canal do piloro muitas vezes não tem a dor periódica e rítmica das úlceras típicas.A dor abdominal superior é mais comum após as refeições, a reação contra o ácido é pobre, vômitos ou obstrução pilórica é fácil de ocorrer e complicações como perfuração ou sangramento também são mais. A doença tem uma tendência recorrente, relacionada à disfunção sistólica do músculo liso do tubo pilórico e à dificuldade de cicatrizar a superfície da úlcera. O tubo pilórico está localizado na extremidade distal do estômago e faz fronteira com o duodeno e tem cerca de 2 cm de comprimento. A úlcera do tubo pilórico é semelhante à úlcera duodenal (DU) e tem uma maior secreção de ácido gástrico. O ritmo da dor abdominal superior na úlcera do tubo pilórico não é óbvio, a resposta ao tratamento medicamentoso é ruim, o vômito é mais comum e complicações como obstrução pilórica, hemorragia e perfuração são mais prováveis ​​de ocorrer.

Causa

Como o refluxo da bile flui por aqui, o componente do sal biliar na bile pode danificar a barreira mucosa gástrica, e o quimo permanece aqui por um período de tempo mais longo, a pressão local aumenta e a circulação sanguínea é relativamente pobre. No passado, essa doença era rara, com a popularidade da endoscopia e a atenção dos endoscopistas, a incidência dessa doença não era baixa.

Como as úlceras ocorrem na junção do final do estômago com o duodeno e sua fisiopatologia é semelhante à úlcera duodenal, o ácido gástrico geralmente aumenta e a dor abdominal de algumas úlceras do canal pilórico é semelhante à DU, mas a dor abdominal de vários pacientes é teimosa e alivia após a alimentação. Não é óbvio, mesmo tomando antiácidos não é tão significativo como DU, outra parte do paciente tem dor abdominal imediatamente após uma refeição, o que pode causar estagnação freqüente do piloro do estômago devido a comer, o que é causado pela estimulação direta da úlcera no canal estreito. Portanto, a dor abdominal da úlcera do tubo pilórico não tem periodicidade e regularidade de úlceras típicas. Ao mesmo tempo, a doença tem uma tendência recorrente, relacionada à disfunção sistólica do músculo liso do tubo pilórico e à dificuldade de cicatrizar a superfície da úlcera.

Além da exposição freqüente a altas concentrações de ácido gástrico, a mucosa gastroduodenal também é atacada por pepsina, microorganismos, sais biliares, etanol, drogas e outras substâncias nocivas. No entanto, em circunstâncias normais, a mucosa gastroduodenal pode resistir ao dano desses fatores invasivos e manter a integridade da mucosa. Isso ocorre porque a mucosa gastroduodenal tem uma variedade de mecanismos de reparo e reparo de defesa, incluindo barreira de muco de bicarbonato, barreira mucosa, fluxo sanguíneo da mucosa, renovação celular, prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico. A ocorrência de úlcera péptica é o resultado de uma perda de equilíbrio entre os fatores invasivos que danificam a mucosa da mucosa gástrica e os fatores de reparo da defesa da mucosa. Esse equilíbrio pode ser devido ao aumento de fatores invasivos, ou pode ser uma redução nos fatores de reparo da defesa, ou ambos. Existem diferenças na patogênese entre GU e DU, sendo que a primeira se deve principalmente ao enfraquecimento dos fatores de defesa e reparo, enquanto a segunda se deve principalmente ao aumento dos fatores invasivos. A úlcera péptica é uma doença causada por uma variedade de causas, ou seja, a etiologia e a patogênese dos pacientes podem não ser as mesmas, mas as manifestações clínicas são semelhantes.

Patogênese:

1. Um grande número de estudos sobre a infecção por Helicobacter pylori na última década demonstrou que a infecção por Helicobacter pylori (Hp) é a principal causa de úlcera péptica.

(1) A taxa de infecção do Hp em pacientes com úlcera péptica é alta e, se o paciente tiver tomado antibióticos, expectorantes ou antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) antes do teste, a taxa de infecção pelo Hp nos pacientes com DU é de 90% -100%. GU é 80% -90%. O risco de desenvolver úlcera péptica em pacientes infectados com Hp também é significativamente aumentado. Estudos prospectivos mostraram que aproximadamente 15% -20% das pessoas com infecção pelo Hp desenvolvem úlcera péptica.

(2) Segundo o Hp, pode promover a cicatrização de úlceras e reduzir significativamente a taxa de recorrência das úlceras, eliminando o Hp sem inibir a secreção de ácido gástrico, podendo efetivamente cicatrizar úlceras, inibindo a úlcera refratária com efeito curativo insatisfatório. Após a erradicação eficaz do tratamento Hp, curado, tratado com alta eficiência regime de Hp por 1 semana, então nenhum tratamento anti-úlcera, 4 semanas após o término do tratamento, taxa de cicatrização da úlcera é maior ou igual à aplicação da inibição convencional da secreção ácida gástrica 4-6 semanas de taxa de cicatrização. Estes resultados demonstram a partir de diferentes perspectivas que a erradicação do Hp promove a cicatrização da úlcera.

Recorrência freqüente de úlceras tem sido uma das principais características da história natural da úlcera péptica. As úlceras curadas após o tratamento convencional de drogas secretoras de ácido gástrico têm uma taxa de recorrência anual de 50% -70% após a retirada. A erradicação do Hp pode reduzir a taxa de recorrência anual de DU e GU para menos de 5%, de modo que a maioria dos pacientes com úlcera esteja completamente curada. Além disso, a erradicação do Hp pode reduzir significativamente a incidência de complicações, como sangramento da úlcera péptica.

(3) A infecção pelo Hp altera o equilíbrio entre fatores de invasão da mucosa e fatores defensivos, o qual coloniza a mucosa gástrica (metaplasia estômago e estômago do duodeno) por seus fatores de virulência, induzindo inflamação local e imunidade. A reação prejudica o mecanismo local de reparo da defesa da mucosa, por outro lado, a infecção pelo Hp pode aumentar a secreção de gastrina e ácido gástrico, além de potencializar os fatores invasivos. O efeito sinérgico desses dois fatores causa dano e ulceração na mucosa duodenal da mucosa.

Os fatores de virulência do Hp incluem dois fatores que permitem ao Hp colonizar a mucosa gástrica e fatores que induzem dano tecidual.Alguns fatores desempenham um papel duplo. O local de colonização do Hp está na superfície do epitélio da mucosa gástrica e da camada inferior do muco, geralmente o número de antros gástricos é grande, o estômago e o estômago são menores e também pode habitar a mucosa gástrica duodenal. O Hp é colonizado no estômago, e deve resistir à ação da morte por ácido gástrico, e deve confiar em seu movimento através da camada de muco. As células Hp são em espiral e possuem flagelos em uma extremidade, fornecendo energia para seu uso. A urease produzida pelo Hp hidrolisa a uréia em amônia e dióxido de carbono, e a amônia forma uma nuvem de amônia ao redor do Hp, neutralizando o ácido gástrico circundante, protegendo assim o Hp. O Hp adere especificamente ao epitélio gástrico, facilitando a ação das toxinas nas células epiteliais. A especificidade de adesão do Hp reflete sua presença de fatores de adesão, enquanto células epiteliais gástricas possuem receptores específicos para fatores de adesão.

A toxina Hp, as enzimas tóxicas e a inflamação da mucosa induzida pelo Hp podem causar danos na barreira mucosa gastroduodenal. A proteína vacuolante (VacA) e a proteína do gene associado à citotoxina (CagA) são os principais marcadores da virulência do Hp. A proteína VacA pode produzir vacúolos em células cultivadas, a função exata da proteína CagA não é clara. Além do efeito protetor do próprio Hp, a amônia produzida pela uréia em decomposição da urease pode causar direta e indiretamente danos na barreira mucosa. A mucinase do hp degrada o muco e promove a anti-dispersão do H +, o lipopolissacarídeo do Hp tem propriedades endotoxinas, pode estimular a liberação de citocinas, interferir na interação das células epiteliais gástricas com a laminina e perder a integridade da mucosa. Hp esterase e fosfatase A degradam lipídios e fosfolipídios, destruindo a integridade da membrana celular. Algumas proteínas de baixo peso molecular produzidas por Hp podem quimiotaxia e ativar células inflamatórias, que liberam uma variedade de citocinas e produzem radicais livres de oxigênio tóxico. Certos antigénios componentes do Hp são semelhantes a certos componentes celulares da mucosa gástrica, denominados simulação de antigénios, e os anticorpos excitados por Hp produzidos pelo organismo podem reagir de forma cruzada com os componentes das células da mucosa gástrica do hospedeiro, resultando em danos nas células da mucosa gástrica.

A infecção pelo Hp pode causar altos níveis sangüíneos de gastrina, o mecanismo inclui: inflamação e dano tecidual causados ​​pela infecção 1Hp reduzem o número de células D na mucosa gástrica, afetando a produção de somatostatina, e este último inibe a liberação de gastrina das células G. O efeito é enfraquecido. A urease 2Hp hidrolisa a amônia produzida pela uréia para elevar o pH da mucosa local, o que destrói a inibição da liberação de gastrina pelo ácido gástrico.

Relatos dos efeitos da infecção pelo Hp no ácido gástrico não são consistentes. A maioria dos relatos mostrou que o ácido gástrico basal e a secreção ácida gástrica estimulante de pacientes com Dp positivos para Hp eram mais altos que os voluntários sadios positivos para Hp. O ácido gástrico basal e a secreção de ácido gástrico estimulante também foram maiores que os controles Hp-negativos. Menos de pacientes com Dp positivos para Hp. A hipergastrinemia causada pela infecção pelo Hp é uma das causas da alta secreção de ácido gástrico.

Existem várias hipóteses sobre o mecanismo pelo qual a infecção pelo Hp causa úlceras pépticas. A hipótese do telhado com vazamento compara a barreira da mucosa gástrica ao teto e protege o tecido mucoso subjacente dos danos causados ​​pelo ácido gástrico (chuva). Quando a mucosa danifica primeiro a Hp (formação de um telhado com vazamento), ela causa água turva (H + anti-dispersão), levando a danos na mucosa e ulceração. Essa hipótese enfatiza que os fatores defensivos causados ​​pela infecção pelo Hp estão enfraquecidos, o que pode explicar a ocorrência de GU relacionados ao Hp. A hipótese de seis fatores combina seis fatores de ácido gástrico-pepsina, metaplasia gástrica, duodenite, infecção por Hp, hipergastrinemia e fala sobre a secreção de hidrogênio, explicando o papel do Hp na patogênese da DU. A infecção pelo Hp e os fatores genéticos no antro do estômago causam alta secreção de ácido gástrico.O ácido elevado danifica diretamente o epitélio ou causa inflamação secundária para causar metaplasia gástrica da mucosa duodenal, o que cria condições para a colonização do Hp na mucosa duodenal. A infecção duodenal pelo Hp agrava a inflamação local (duodeno), que por sua vez promove a metaplasia gástrica. Este ciclo vicioso mantém a mucosa duodenal em um estado de inflamação e dano, e a secreção local de bicarbonato é reduzida, o que enfraquece o fator de defesa da mucosa duodenal. A alta gastrinemia causada pela infecção pelo Hp estimula a secreção de ácido gástrico e aumenta os fatores invasivos. O aumento dos fatores invasivos e o enfraquecimento dos fatores defensivos levam à formação de úlceras.

2. A formação final de ácido gástrico e úlcera péptica pepsina é devido à digestão de ácido gástrico-pepsina em si, e o conceito não mudou na "era do Hp". A pepsina é um pepsinogênio secretado pela célula principal transformada pela ativação do ácido clorídrico, que pode degradar as moléculas de proteína, por isso tem um efeito invasivo nas membranas mucosas. Breakline

Cheque

Inspeção relacionada

Teste de respiração de uréia de carbono 13 exame de ultra-sonografia estomacal de doenças gastrointestinais exame de ultra-som exame de tomografia gastrointestinal angiografia gastroparesia

Verifique:

1. O diagnóstico de infecção pelo Hp pelo Helicobacter pylori tornou-se um teste de rotina para a úlcera péptica, o qual pode ser dividido em duas categorias: invasivo e não invasivo, o primeiro requer gastroscopia e biópsia da mucosa gástrica e pode ser determinado simultaneamente. Doença gastroduodenal, esta última apenas fornece informações sobre a presença ou ausência de infecção pelo Hp. Os testes invasivos atualmente utilizados incluem teste rápido da urease, exame histológico, baciloscopia da mucosa, cultura microaeróbica e reação em cadeia da polimerase (PCS), testes não invasivos incluem principalmente 13C ou 14C-ureia Teste de gás (13C-UBT ou 14C-UBT) e testes sorológicos. O teste rápido da urease é o método preferido para diagnosticar a infecção pelo Hp em testes invasivos, e é simples e barato. O exame combinatório pode observar diretamente o Hp, e a coloração especial, como o Warthin-Starry, pode melhorar a taxa de detecção em comparação com a coloração convencional com HE. A microscopia de coloração após o esfregaço da mucosa gástrica é simples, mas quando o número de bactérias é pequeno, é fácil perder o diagnóstico. Os requisitos técnicos e custos da cultura de Hp e detecção de PCR são relativamente altos, principalmente para pesquisa científica. A sensibilidade e especificidade do 13C-UBT ou do 14C-UBT para detectar infecção pelo Hp em ensaios não invasivos podem ser usadas como primeira escolha para o tratamento pós-tratamento. Os testes sorológicos para a detecção qualitativa do anticorpo IgG anti-Hp não devem ser o método preferido para a revisão pós-tratamento. Testes sorológicos para detecção qualitativa de anticorpos IgG anti-Hp não são adequados como teste de confirmação para determinar se o Hp é erradicado após o tratamento.

2, pacientes GU GUIO de suco gástrico com secreção de ácido gástrico normal ou inferior ao normal, alguns pacientes DU aumentaram, mas há uma grande sobreposição com pessoas normais, portanto análise de suco gástrico é de pouco valor no diagnóstico e diagnóstico diferencial de úlcera péptica. Atualmente, é utilizado principalmente para o diagnóstico auxiliar do gastrinoma, se BAO> 15mmol / h, MAO> 60mmol, relação BAO / MAO> 60%, sugere a possibilidade de gastrinoma.

3, a determinação da gastrina sérica de úlcera péptica luteína sérica é ligeiramente maior do que as pessoas normais, mas o diagnóstico não é significativo, não deve ser classificado como rotina. No entanto, se houver suspeita de gastrinoma, este teste deve ser realizado. O valor da gastrina sérica é geralmente inversamente proporcional à secreção de ácido gástrico, baixo ácido gástrico, alta gastrina, alto ácido gástrico, baixa gastrina e aumento gástrico.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial:

1. Úlcera duodenal: A úlcera duodenal é uma doença comum do trato digestivo Acredita-se geralmente que o córtex cerebral está exposto a irritações externas, causando paralisia dos vasos sanguíneos e dos músculos do estômago e do duodeno. As distrofias de parede e a resistência da mucosa gastrointestinal são reduzidas, fazendo com que a mucosa gastrintestinal seja facilmente digerida pelo suco gástrico para formar úlceras.Agora, algumas pessoas pensam que é causada pela infecção por Campylobacter pneumoniae.A úlcera é muitas vezes única, mas também há várias úlceras, estômago. E as úlceras do bulbo duodenal, quando presentes, são denominadas úlceras complexas.

2, úlcera gástrica: úlcera gástrica é uma doença comum do sistema digestivo, que é tipicamente caracterizada por desconforto fome, plenitude de hérnia, ácido pantotênico ou dor crônica mid-abdominal após a refeição.Em casos graves, pode haver melena e hematêmese. Doenças mais óbvias são causadas pela infecção por Helicobacter pylori, uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINE) e secreção excessiva de ácido gástrico, além de fatores genéticos e flutuações de humor, excesso de trabalho, transtornos alimentares, tabagismo, abuso de álcool e outros fatores. Devido à condição de longo prazo da úlcera gástrica, a condição é complicada e está relacionada às emoções mentais, se a condição se agravar ou o tratamento não for oportuno, acarretará conseqüências ruins, como sangramento, perfuração, obstrução pilórica e câncer, comprometendo seriamente a saúde das pessoas.

Diagnóstico:

1. Propenso a vômitos: o vômito ocorre em aproximadamente 40% dos pacientes com úlceras do canal do piloro. Principalmente por causa da ulceração causada por congestão pilórica, edema, episódios recorrentes de escarro, formação de cicatriz, resultando em deformação do tubo pilórico, levando a conteúdo gástrico lento ou difícil para o duodeno, resultando em vômitos de retenção de conteúdo gástrico.

2. Facilmente e com sangue: Foi relatado que cerca de 1/2 dos pacientes têm sangue, que é caracterizado por hematêmese ou melena, e sangramento repetido não é fácil de parar. Análise da causa, o esfíncter pilórico do esfíncter pilórico com freqüência e fortemente contraído, de modo que a estagnação do sangue formado pelo sangramento é fácil de cair e fácil de re-spray de sangue.

3. Não existe uma característica óbvia da dor: pode ser expressa como dor de fome ou pós-prandial, e a dor após as refeições é óbvia.

4. Fácil de perder o diagnóstico: O exame de refeição de bário com raio-X da úlcera do tubo pilórico é fácil de diagnosticar, então faça uma gastroscopia. Sob o gastroscópio, o tamanho e a forma da úlcera e a obstrução pilórica e o edema podem ser observados diretamente.

5. O efeito do tratamento medicamentoso não é muito satisfatório: a úlcera geral que toma a droga por 1 a 2 semanas pode ser aliviada, e a úlcera pode ser curada em 4 a 6 semanas, mas a úlcera pilórica é ligeiramente menos eficaz contra a droga, portanto deve ser estendida clinicamente. Tempo de tratamento. A maioria dos tolos pode ser curada através de tratamento médico rigoroso e razoável. Um pequeno número de pacientes com tratamento médico, ou recorrência repetida, ou aqueles que levam à estenose pilórica da fadiga advogam a cirurgia.

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