Microtrombose

Introdução Sob a influência do fator procoagulante e do cofator desencadeante, pode causar deposição de fibrina e agregação plaquetária, torcendo-se em um grupo para formar microtrombos e bloquear microvasos. As plaquetas condensadas liberam substâncias pró-coagulantes, ativam a trombina, promovem ainda mais a formação e deposição de fibrina, levando à coagulação intravascular disseminada. Se a fibrina é depositada na superfície dos glóbulos vermelhos, ela pode envolver-se e grudar uns nos outros durante a circulação para formar um grande coágulo, estendendo-se dos capilares até as vênulas, causando obstrução do fluxo sanguíneo local. Quando os glóbulos vermelhos embrulhados gradualmente degeneram e se decompõem, a hemoglobina liberada e a tromboplastina podem promover a coagulação sanguínea.

Causa

As doenças tromboembólicas são mais comuns na clínica e envolvem uma ampla gama de causas. Nos últimos anos, com o desenvolvimento da medicina básica, a pesquisa mais profunda sobre a bioquímica de plaquetas, a função das células endoteliais vasculares, a estrutura química dos fatores de coagulação e a ultraestrutura ganharam mais compreensão do processo de trombose. Actualmente, pensa-se que a trombose é causada por uma combinação de factores, incluindo a parede vascular, plaquetas, velocidade do fluxo sanguíneo, viscosidade do sangue e actividade de coagulação. Recentemente, estudos sobre inibidores da protease sanguínea descobriram que alguns pacientes com substâncias trombóticas congênitas ou trombose congênita têm mais compreensão da etiologia e patogênese das doenças tromboembólicas, sendo as causas mais comuns:

Qualidade trombótica

(1) Deficiência de substâncias anticoagulantes: deficiência de antitrombina III, doença anormal antitrombina III, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S e deficiência de heparina cofator II.

(2) fibrinolíticos anormais: deficiência de plasminogênio, falta de ativador de fibrinólise, aumento do inibidor de fibrinólise, fibrinogenemia anormal.

2. trombose venosa

(1) estase do sangue: gravidez, obesidade, trauma, cirurgia, insuficiência cardíaca congestiva, acostagem por muito tempo.

(2) Coagulação: tumores malignos, doenças mieloproliferativas.

(3) Outros: contraceptivos orais, crise hemolítica.

3. trombose arterial

(1) parede do vaso sanguíneo anormal: aterosclerose, hiperlipidemia, diabetes.

(2) Aumento da viscosidade do sangue: policitemia vera, doença de células plasmáticas, queimaduras.

(3) função plaquetária anormal: trombocitose essencial.

4. Trombose de microcirculação

(1) Embolização: mais comum na trombose arterial.

(2) Aumento da atividade de coagulação sanguínea: endotoxina bacteriana, vírus, hemólise, tecido necrótico, células tumorais, púrpura trombocitopênica trombótica, doença sérica, coagulação intravascular disseminada.

Cheque

Inspeção relacionada

Angioscópio angiográfico

1. Trombo vermelho: Quando a fibrina é fixada à superfície dos glóbulos vermelhos, várias ou dúzias de glóbulos vermelhos são coladas para formar uma massa ou uma má forma, que muitas vezes adere à parede do vaso patológico ou bloqueia a microcirculação. Este tipo de trombo é solto e pode ser re-discretado após ser afetado pelo fluxo sanguíneo. Porque é fácil de ocorrer no fluxo sanguíneo lento, é mais comum no sistema venoso.

2, trombo branco: Quando as plaquetas se condensam na parede do vaso sanguíneo danificado, imediatamente deformar ou romper, estimular o sistema de coagulação, de modo que a fibrina adere a ele, torna-se o núcleo do trombo e aumenta gradualmente. Este tipo de trombo é mais comum no sistema arterial com fluxo sangüíneo acelerado.Se os glóbulos vermelhos estão envolvidos, um trombo misto é formado. No sistema arterial, se os glóbulos vermelhos estão envolvidos, um trombo misto é formado.

3. Trombose de fibrina: Este trombo ocorre nos capilares de órgãos como os pulmões, cérebro, baço e rins. Pode bloquear a microcirculação e causar necrose microscópica do tecido. É mais comum em vários tipos de choque, transfusão sanguínea heterogênea, feto morto, disseminação de câncer e leucemia. Embora o trombo de fibrina seja comum no estado de hipercoagulabilidade sistêmica, na coagulação intravascular disseminada, devido ao consumo de fibrinogênio, fator V, fator quatro, fibrinólise secundária, aumento dos produtos de degradação de fibrina e anticoagulação A ação das enzimas do sangue e a formação de estímulos podem aumentar a permeabilidade dos vasos sanguíneos e produzir uma tendência à hemorragia.

Diagnóstico diferencial

Precisa ser distinguido dos sintomas relacionados:

Trombose venosa superficial migratória: trombose venosa pode ocorrer na patogênese da trombose venosa superficial, muitas vezes envolvendo a veia safena magna ou a veia safena parva ou seus ramos, principalmente com base nas veias varicosas. A principal característica é a dor na formação do trombo: a veia superficial tem um cordão vermelho, de baixo calor, sensibilidade e vermelhidão ao redor. A embolia não é fácil de cair e geralmente não causa embolia pulmonar. Além disso, a trombose venosa superficial migratória é frequentemente um sintoma sugestivo de câncer.

Trombose da veia cava inferior: a trombose venosa profunda é uma doença clínica comum e a trombose da veia cava inferior é um tipo grave, com muitas complicações e mau prognóstico, sendo que nos últimos anos a taxa de incidência está aumentando, especialmente na fase avançada do tumor. O aumento da trombose da veia cava inferior após radioterapia e quimioterapia do tumor e implante de filtro na veia cava inferior tem atraído a atenção dos médicos.

Trombose: A síndrome pós-trombótica da trombose venosa senil é caracterizada por grandes veias formando trombo nas extremidades inferiores, é difícil de dissolver e recanal naturalmente, causando trombose e oclusão venosa, e a válvula venosa freqüentemente ocorre mesmo se for novamente dragada. Função incompleta.

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