Espondilite anquilosante

Introdução Esporidilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crônica progressiva que basicamente invade a coluna e pode afetar o tornozelo e as articulações ao redor em graus variados. A doença é também conhecida como doença de Marie-strümpell, doença de Von Bechterew, espondilite reumatóide, espondilite por deformidade, tipo de centro reumatóide, etc., agora conhecida como AS. A AS é caracterizada por inflamação e ossificação das articulações e ligamentos da coluna lombar, cervical e torácica e da articulação do tornozelo, sendo a articulação do quadril frequentemente envolvida e a inflamação pode ocorrer em outras articulações adjacentes. A doença é geralmente negativa para o fator reumatóide, por isso está associada à síndrome de Reiter, artrite psoriática, artrite enteropática e outras espondilose soronegativa.

Causa

(1) Causas da doença

A etiologia da EA ainda não foi totalmente elucidada e a maioria está relacionada a fatores genéticos, infecciosos e imunológicos ambientais.

Genético

Fatores genéticos desempenham um papel importante na patogênese da EA. De acordo com o levantamento epidemiológico, a taxa positiva de HLA-B27 em pacientes com EA é de 90% a 96%, enquanto a taxa positiva de HLA-B27 na população geral é de apenas 4% a 9% .A incidência de SA em pacientes com HLA-B27 é de 10% a 20%. A incidência da população geral é de 1 ～ ～ 2 ‰, que é cerca de 100 vezes. Tem sido relatado que o risco de EA em um grupo de familiares de EA é 20 a 40 vezes maior do que a média de pessoas 12. A prevalência de parentes de primeiro grau na EA é de 24,2%, 120 vezes maior do que a população normal. Em indivíduos saudáveis ​​com HLA-B27 positivo, os parentes tiveram uma incidência muito menor de AS do que os parentes de pacientes com EA positivo para HLA-B27. Todos estes indicam que o HLA-B27 é um fator importante na patogênese da EA.

No entanto, deve-se notar que, por um lado, nem todos os pacientes positivos para HLA-B27 apresentam espondiloartropatia, por outro lado, cerca de 5% a 20% dos pacientes com espondiloartropatia apresentam HLA-B27 negativo, sugerindo que além dos fatores genéticos, Outros fatores afetam o aparecimento da EA, portanto, o HLA-B27 é um fator genético importante na expressão da EA, mas não é o único fator que afeta a doença. Existem várias hipóteses que explicam as articulações de HLA-B27 e espondiloartropatia: o 1HLA-B27 atua como um receptor para um agente infeccioso; 2HLA-B27 é uma mudança de terra dos genes da resposta imune que determina a suscetibilidade a estímulos ambientais; -B27 pode reagir de forma cruzada com antígenos estranhos para induzir tolerância a antígenos estranhos, 4HLA-B27 aumenta a atividade dos neutrófilos. Com a ajuda de anticorpos monoclonais, linfócitos citotóxicos, imunoeletroforese e polimorfismo de comprimento de fragmentos de restrição, foi determinado que existem cerca de 7 ou 8 subtipos de HLA-B27 [1]. Os indiv�uos saud�eis positivos para HLA-B27 podem ter diferen�s gen�icas com doentes com doen� espinhal Por exemplo, todos os indiv�uos HLA-B27 t� um ep�opo HLA-B27M1 constante e os anticorpos contra este determinante antig�ico podem reagir de forma cruzada com HLA-B27. A maioria das moléculas HLA-B27 também tem epitopos M2. As moléculas negativas para HLA-B27M2 parecem estar mais fortemente associadas à EA do que outros subtipos de HLA-B27, especialmente em asiáticos, e os subtipos positivos para HLA-B27M2 podem ter suscetibilidade aumentada à síndrome de Reiter. Foi demonstrado que os determinantes antigênicos HLA-B27M1 e M2 e os fatores causadores de articulações de S. cerevisiae, Shigella e Nasrogen podem ter reação cruzada. Aqueles com baixa resposta parecem ser principalmente AS, e aqueles com resposta aumentada evoluem para artrite reativa ou síndrome de Reiter.

2. Infecção

Estudos recentes sugerem que a incidência de EA possa estar associada à infecção. Ebrimger et al descobriram que a taxa de detecção de Klebsiella pneumoniae em fezes de pacientes com EA foi de 79%, enquanto que no grupo controle <30%, a taxa de portadores de Klebsiella pneumoniae na fase ativa de AS e os anticorpos do tipo IgA contra a bactéria no soro O título foi maior que o do grupo controle e correlacionou-se positivamente com a atividade da doença. Algumas pessoas aumentaram a reatividade cruzada ou estrutura comum de Klebsiella e HLA-B27 durante resíduos antigênicos, como HLA-B27 (resíduos de antígeno hospedeiro 72 a 77) e os pulmões são Klebsiella (resíduos 188 a 193) Tem uma sequência homóloga de oxiácidos e se outras bactérias Gram-negativas possuem anticorpos que se ligam a essa sequência peptídica sintética, 29% dos pacientes com EA positivo para HLA-B27 e apenas 5% do grupo controle [15]. Mason et al., 83% dos pacientes do sexo masculino AS com prostatite, alguns autores descobriram que cerca de 6% de colite ulcerativa combinada com AS. Outros relatos também confirmaram que a incidência de úlceras ulcerativas e enterites localizadas em pacientes com EA é muito maior do que na população geral, por isso especula-se que o EA possa estar associado à infecção. Romonus acredita que a infecção pélvica pode se espalhar para a articulação do tornozelo através da via linfática, e então se espalhar para a coluna através do plexo venoso espinhal, mas a infecção (bactéria ou vírus) não pode ser encontrada na lesão.

3. Autoimune

Descobriu-se que 60% dos pacientes com EA apresentam níveis elevados de complemento sérico, a maioria dos casos apresenta fatores úmidos do tipo IgA, níveis séricos de C4 e IgA aumentam significativamente e imunocomplexos circulantes (CIC) presentes no soro, mas as propriedades antigênicas não são determinadas. O fenômeno acima sugere que o mecanismo imunológico está envolvido na patogênese dessa doença.

4. Outro

Trauma, distúrbios endócrinos, metabólicos e alergias também são suspeitos de serem fatores patogênicos. Em resumo, a causa desta doença é atualmente desconhecida, e não há uma teoria única que possa explicar completamente o desempenho total da SA É provável que ela seja causada por vários fatores, como fatores ambientais (incluindo infecção) com base em fatores genéticos.

(dois) patogênese

A etiologia da EA ainda não foi totalmente elucidada e, nos últimos anos, o mimetismo molecular explicou de forma abrangente os vários aspectos da doença sob diferentes ângulos. A investigação epidemiológica combinada com estudos imunogenéticos descobriu que a taxa positiva de HLA-B27 em pacientes com espondilite anquilosante era superior a 90%, o que provou que o EA está relacionado à hereditariedade. A maioria dos estudiosos acredita que está relacionada à genética, infecção, imunidade, fatores ambientais e assim por diante.

Patologia

As características histopatológicas precoces desta doença são diferentes da artrite reumatóide, e as alterações patológicas básicas são lesões de inserção de tendões e ligamentos ósseos, e um certo grau de inflamação sinovial também pode ocorrer. Muitas vezes, o início mais precoce das articulações do tornozelo pode ocorrer após a adesão das articulações, fibrose e rigidez óssea. As alterações histológicas foram inflamação crônica da cápsula articular, tendão e ligamento, acompanhadas por infiltração de linfócitos e plasmócitos. Estas células inflamatórias estão agrupadas em torno dos pequenos vasos sanguíneos sinoviais. Lesões inflamatórias crônicas também podem estar presentes no tecido ósseo adjacente, mas as lesões inflamatórias não estão associadas ao processo patológico da sinóvia. A diferença entre esta doença e as alterações patológicas da artrite reumatóide é que os tecidos articulares e articulares, os ligamentos, os discos intervertebrais e o tecido fibroso anular têm uma tendência óbvia de calcificação. As alterações histológicas da sinovite periférica desta doença não são as mesmas da artrite reumatóide, e as células plasmáticas sinoviais são principalmente do tipo IgG e IgA, e há muitos linfócitos no líquido sinovial, e a degeneração é deglutida. Células multinucleadas de macrófagos. A inflamação sinovial raramente tem extensas alterações na erosão e na deformidade.

A artrite do tornozelo é uma característica patológica da espondilite anquilosante e é frequentemente uma das primeiras manifestações patológicas. Alterações patológicas precoces na sacroiliíte incluem a formação de tecido de granulação subcondral, hiperplasia sinovial histologicamente visível e agregação linfocitária e plasmocitária, formação folicular linfoide e plasmócitos contendo IgG, IgA e IgM. A erosão dos ossos e a destruição da cartilagem seguem, e então gradualmente substituídos por fibrocartilagem degenerada, resultando eventualmente em rigidez óssea. O dano inicial à coluna é a formação de tecido de granulação na junção do ânulo fibroso e vértebras. A camada externa do anel pode eventualmente ser substituída por osso para formar um calo ligamentar, que desenvolverá uma coluna semelhante a bambu, como visto pelo raio-X. Outras lesões na coluna vertebral incluem osteoporose difusa, destruição vertebral perto da borda do disco, alterações vertebrais quadradas e endurecimento do disco. Alterações patológicas semelhantes no eixo central foram observadas em outras espondiloartropatias.

A patologia da articulação periférica da espondilite anquilosante mostra hiperplasia sinovial, infiltração linfóide e formação de vasoespasmo, mas não há proliferação de vilo sinovial comum, deposição de fibrina e formação de úlcera comum na artrite reumatóide. Na espondilite anquilosante, a hiperplasia do tecido de granulação subcondral frequentemente causa destruição da cartilagem. Patologia sinovial semelhante pode ser observada em outras espondiloartropatias crônicas, mas as lesões precoces da síndrome de Wright são caracterizadas por infiltração leucocitária polimorfonuclear mais pronunciada.

A tendinite é outra característica patológica da espondiloartropatia, é a inflamação que ocorre no ligamento ou tendão ligado ao osso.A espondilite anquilosante freqüentemente ocorre ao redor da coluna vertebral e da pelve e pode eventualmente levar à ossificação. Em outros casos de espondiloartropatia, é mais comum unir o tendão de Aquiles ao calcâneo. A pesquisa mais recente mostra que a destruição da cartilagem de espondilite anquilosante começa principalmente a partir da inflamação do osso subcondral, tendão e articulações ósseas para a cartilagem (de dentro para fora), enquanto a artrite reumatóide começa principalmente com sinovite, gradualmente Destruição da cartilagem e osso subcondral (desenvolvido do exterior para o interior).

Cheque

Inspeção relacionada

Filme plano da coluna

1. Características da história médica:

De acordo com a história médica, a espondilose inflamatória deve ser considerada quando ocorrem as seguintes manifestações:

(1) O desconforto na cintura e nas costas parece iminente.

(2) Idade.

(3) com duração de mais de 3 meses.

(4) rigidez no início da manhã.

(5) Os sintomas melhoraram após o evento.

Com a história médica acima, os filmes de raios-X têm sinais de artrite no tornozelo, que é confirmada como doença da coluna vertebral; a exclusão adicional de psoríase, doença inflamatória intestinal ou artrite síndrome de Reiter, pode fazer um diagnóstico de AS primário, sem esperar O diagnóstico só é confirmado quando a coluna é claramente forte.

2. Critérios diagnósticos clínicos de uso geral da EA:

(1) Roman Standard (1963):

1 dor lombar e rigidez lombar por mais de 3 meses, o descanso não alivia, 2 dor no peito e rigidez, 3 movimento lombar restrito, 4 atividade de dilatação torácica limitada, 5 história, fenômeno ou seqüelas de irite.

Há artrite bilateral do tornozelo mais um dos critérios clínicos acima, que podem ser considerados na espondilite anquilosante.

(2) New York Standard (revisado em 1984):

1 limitação do movimento lombar em todos os aspectos (flexão frontal, extensão posterior, flexão lateral); 2 vértebras torácicas, lombares ou lombares após dor, ainda dor; 3 medida na quarta intercostal, atividade de dilatação torácica igual ou menor que 2,5cm .

A espondilite afirmativa é estabelecida: 3 a 4 graus de artrite bilateral, mais pelo menos um indicador clínico, 3 a 4 graus unilateral ou 2 graus de artrite bilateral mais 1 ou 2, 3 Indicadores clínicos

A possibilidade de espondilite é estabelecida: apenas 3 a 4 graus de sacroileíte bilateral sem indicadores clínicos.

Ambos os critérios diagnósticos acima enfatizam a importância da lombalgia, do movimento lombar limitado, da dor torácica, da limitação da atividade torácica e da artrose do tornozelo, e não é difícil diagnosticar a doença. Homens jovens com rigidez lombar, dor lombar não pode ser aliviada após o descanso, deve ser suspeita desta doença, precisa tirar filme de raios-X ortotópico pélvico de alta qualidade oportuna. Muitos estudiosos acreditam que há dor lombar e artrite bilateral (achados radiográficos), que podem ser diagnosticados como esta doença.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de espondilite obsessiva:

Estirpe articular lombar e tornozelo

A cepa articular lombossacral crônica é persistente, dor lombar difusa, com a região lombossacra mais pesada, atividade espinhal irrestrita e sem alterações especiais na radiografia. Estirpe articular lombossacral aguda, dor devido à atividade, pode ser aliviada após o repouso.

2. Osteoartrite

Muitas vezes, ocorrendo em idosos, caracterizada por degeneração óssea e cartilaginosa, hipertrofia, espessamento da membrana sinovial, articulações danificadas e articulações com peso na coluna e joelho são mais comuns. Pacientes com acometimento vertebral frequentemente apresentam dor lombar crônica como principal sintoma, o que é facilmente confundido com EA, porém não há rigidez articular e atrofia muscular nessa doença, nenhum sintoma sistêmico e os achados radiológicos incluem a formação de osteófitos e estreitamento do espaço intervertebral.

3. Doença de Forestier (hipertrofia do osso anquilosante articular senil)

A coluna contínua ocorre na coluna vertebral, semelhante à alteração espinhal do AS, mas a articulação do tornozelo é normal e a articulação facetária intervertebral não é invadida.

4. Espondilite tuberculosa

Os sintomas clínicos são semelhantes ao AS, mas o exame de raio-X pode ser identificado. Na espondilite tuberculosa, a borda da coluna é borrada, o espaço intervertebral é estreitado, a cunha frontal é deformada, não há calcificação do ligamento e, às vezes, há uma sombra do abscesso da tuberculose paraespinhal e a articulação do tornozelo é envolvida unilateralmente.

5. artrite reumatóide

Foi confirmado que o AS não é um tipo especial de RA, e existem muitas diferenças entre os dois que podem ser identificadas. Mulheres RA são mais comuns, geralmente invadem as pequenas articulações das mãos e pés e simetria bilateral, a articulação do tornozelo geralmente não está cansado, como invasão da coluna, mais do que as vértebras cervicais, e nenhuma calcificação do ligamento vertebral, nódulos subcutâneos reumatóides, soro O FR é sempre positivo e o antígeno HLA-B27 é freqüentemente negativo.

6. Doença articular enteropática

Colite espontânea, doença de Crohn ou lipodistrofia intestinal (Whipple) podem ocorrer na espondilite, e as articulações e alterações radiográficas na doença da articulação entérica são semelhantes à AS e não são facilmente distinguíveis, por isso é necessário procurar sintomas intestinais e Sinais, para identificar. As úlceras colônicas da mucosa da colite ulcerativa, edema e diarréia sanguinolenta, dor abdominal, distrófica e formação de fístula de enterite localizada, esteatorréia da doença de Whipple, grande perda de peso, etc., contribuem para o diagnóstico de doenças primárias. A taxa positiva de HLA-B27 na doença intestinal é baixa, e a IgG do perfusato intestinal está aumentada em pacientes com doença de Crohn, enquanto a IgG na perfusão intestinal de pacientes com EA é basicamente normal.

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