Hipoestesia ou ausência

Introdução Neurite periférica diabética (polineurite no diabetes) distúrbio sensorial com sensação superficial diminuída ou desapareceu, também pode ser expressa como hiperestesia, muitas vezes acompanhada por uma variedade de parestesias, como dor de acupuntura, ardor ou dor fria, formigas andando e Dormência.

Causa

(1) Causas da doença

A causa subjacente da neuropatia periférica diabética é que o diabetes não é efetivamente controlado, levando à neuropatia periférica. Esta é uma das complicações crônicas mais comuns do diabetes, suas manifestações clínicas são diversas e seus mecanismos de ação são diversos, sendo atualmente difícil explicar essa neuropatia tão diversa com um único mecanismo. Os efeitos combinados de múltiplos mecanismos patológicos podem levar a manifestações clínicas complexas e variáveis.

(dois) patogênese

Teoria do distúrbio metabólico

(1) Glicosilação de tecido: a glicose sanguínea elevada pode causar glicosilação de proteínas de tecido, e os produtos finais de proteína de glicosilação não são apenas um fator importante que causa complicações sistêmicas do diabetes, mas também destroem a estrutura de mielina dos nervos periféricos. Causa a perda de mielina. A glicosilação de microfilamentos e tubulina pode resultar em degeneração axonal. O processo de glicosilação dessa proteína tecidual em pacientes diabéticos pode continuar após o nível de glicose no sangue retornar ao normal, resultando em dano persistente do nervo periférico.

(2) Anormalidade do metabolismo do inositol: O inositol é um substrato para a síntese do fosfatidilinositol, e o fosfatidilinositol pode não apenas afetar a atividade da membrana celular Na-K-ATPase, mas também uma substância importante para a transmissão de informações transmembrana celular. A ingestão celular de inositol requer um transportador dependente de Na. O inositol é similar em estrutura à glicose. A hiperglicemia inibe competitivamente os transportadores dependentes de Na, reduz a absorção de inositol pelas células e reduz os níveis de inositol intracelular. Afeta a estrutura e função do nervo.

(3) transtorno do metabolismo da frutose sorbitol: hiperglicemia pode aumentar a atividade da redutase aldose no nervo periférico Schwann (Swanwang) células, acelerar o processo de conversão de glicose em sorbitol e sorbitol em desidrogenase sorbitol Oxidação para produzir frutose, que causa acumulação excessiva de sorbitol e frutose nas células, causando um aumento na pressão osmótica intracelular e retenção de sódio e água, resultando na deterioração das células neuronais dos nervos periféricos (células de Schwann), perda de mielina e mutação axonal. Sexo.

2. Teoria dos distúrbios microcirculatórios

(1) Doença microvascular e isquemia e hipóxia: A hiperglicemia pode causar glicosilação de proteínas estruturais microvasculares, resultando em proliferação endotelial vascular, espessamento da íntima, degeneração hialina e espessamento da membrana basal, e aumento da permeabilidade capilar. Casos graves podem causar estenose vascular e até mesmo trombose, causando lesão de isquemia e hipóxia no tecido nervoso periférico. Um estudo comparativo da circulação de rugas em pacientes com diabetes mellitus e diabetes mellitus complicada com neuropatia periférica mostrou que a visibilidade da microcirculação em pacientes diabéticos com neuropatia periférica foi significativamente reduzida, o campo visual foi vermelho escuro, a maior parte do escarro foi turva e o número foi reduzido. O escarro se torna fino e curto e o escarro de entrada visível e o microangioma existem e permeiam ao redor do periorbital. A velocidade do fluxo sanguíneo é obviamente retardada, e está em um estado de fluxo de aglomeração sedimentar.

(2) Redução dos fatores vasoativos: os fatores vasoativos vasculares (NO) na neuropatia periférica diabética estão reduzidos, os vasos nutricionais endotélicos são menos sensíveis aos fatores vasodilatadores e a função diastólica do músculo liso é anormal, resultando em distúrbios microcirculatórios. Além disso, o metabolismo anormal do ácido araquidônico provoca uma diminuição na proporção de prostaciclina (PGl2) e tromboxano (TXA2), vasoconstrição e hipercoagulabilidade do sangue, resultando em isquemia e hipóxia do tecido nervoso.

3. Estudos de mecanismo imunológico mostraram que 12% dos pacientes com neuropatia periférica diabética são positivos para anticorpos anti-GM1 séricos e estão associados à polineuropatia simétrica distal. 88% dos pacientes foram positivos para anticorpos antifosfolípides, enquanto apenas 32% dos pacientes diabéticos sem complicações neurológicas foram positivos para este anticorpo. Isso indica que a patogênese da neuropatia periférica diabética está relacionada à autoimunidade.

As principais características patológicas da neuropatia periférica diabética são a degeneração axonal e a desmielinização segmentar, acompanhadas por significativa remielinização e fibroplasia não-mielinizada. Estudos sobre a distribuição espacial do nervo ciático, nervo sural e neuropatia vaga mostraram que tanto a degeneração axonal quanto a desmielinização eram reversíveis, ou seja, a degeneração axonal distal era mais pesada e a extremidade proximal era relativamente leve. A mielinização segmentar múltipla pode ser primária ou secundária. Alguns pacientes apresentam características patológicas da neuropatia hipertrófica, que é caracterizada pela proliferação de células de Schwann formando uma estrutura semelhante à cebola, e a fibrose colágena é observada com a formação do saco de colágeno. A biópsia do nervo coclear em pacientes com manifestações clínicas de neuropatia dolorosa mostrou perda seletiva de fibras mielinizadas finas com brotamento não intencional do eixo fibroso. As observações patológicas de autópsia da neuropatia periférica diabética podem, às vezes, revelar a perda de células ganglionares da raiz posterior e das células do corno anterior e a degeneração axonal das raízes nervosas e dos cordões posteriores.

As lesões vasculares são uma das características patológicas da neuropatia periférica diabética. A membrana externa da membrana externa e a íntima pequena da íntima estavam inchadas, o lúmen estreitado ou até ocluído, e a adventícia estava espessada com infiltração de células mononucleares. O espessamento da membrana basal é outra característica patológica da neuropatia periférica diabética. A membrana basal na membrana do feixe nervoso, as células de Schwann e as células endoteliais vasculares podem ser significativamente espessadas, com o mais proeminente da membrana do feixe nervoso. Quanto mais longa a neuropatia simpática a longo prazo, mais óbvio é o espessamento da membrana basal, e a neuropatia única mais leve é ​​menos grave.

Cheque

Inspeção relacionada

Rotina de sangue posicional

1. Determinação do açúcar no sangue e tolerância à glicose.

2. Outros testes sanguíneos incluem o exame rotineiro da função hepática, função renal e taxa de sedimentação de eritrócitos, séries reumatóides, eletroforese de imunoglobulinas e outros testes sorológicos relacionados à autoimunidade.

3. Detecção de metais pesados ​​no soro (chumbo, mercúrio, arsénio, antimónio, etc.).

4. O exame de urina inclui açúcar na urina, rotina de urina, proteína local-periférica, porfirina urinária e excreção de metais pesados ​​na urina.

5. Exame do líquido cefalorraquidiano.

6. Eletromiografia e exame neurofisiológico.

7. Organize biópsias (incluindo pele, nervos sural, músculos e rins), conforme necessário, para identificar outras neuropatias periféricas sensoriais.

Diagnóstico diferencial

O primeiro é o diagnóstico e identificação do diabetes. Em segundo lugar, a doença deve ser diferenciada de outras neuropatias periféricas sensoriais e neuropatia periférica dolorosa.A atrofia muscular diabética deve ser causada por miopatia do músculo quadríceps, atrofia muscular espinhal progressiva e radiculopatia lombossacral. Identificação de atrofia muscular

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