Estado hipercoagulável

Introdução

Introdução Em pacientes com um pequeno número de síndromes nefróticas, podem ocorrer sintomas de edema e dor nos membros inferiores durante o curso da doença, sendo detectada trombose venosa profunda, que é a causa de inchaço e dor nos membros. A trombose está intimamente relacionada ao estado de hipercoagulabilidade da síndrome nefrótica.

Patógeno

Causa

Causa da doença:

Há muitas razões pelas quais os pacientes com síndrome nefrótica são propensos a hipercoagulabilidade, incluindo agregação aumentada e fatores pró-coagulantes no sangue, e mecanismos de antiagregação, anticoagulantes e fibrinólise prejudicados, bem como estase venosa, hiperlipidemia e baixa Proteinemia, concentração sanguínea, aumento da viscosidade do sangue, uso de hormônios e diuréticos. A evidência mais direta do estado de hipercoagulabilidade da síndrome nefrótica é um aumento nos níveis plasmáticos de fibrinogênio. A taxa catabólica de fibrinogênio plasmático é normal em pacientes com síndrome nefrótica, e o aumento nos níveis plasmáticos de fibrinogênio é devido ao aumento da síntese.

Além disso, os produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio também aumentaram significativamente. O fibrinogênio plasmático e os distúrbios metabólicos podem desaparecer com a recuperação da síndrome nefrótica. Os fatores de coagulação V, VII, VIII e X também estão elevados, o que pode estar associado ao aumento da síntese hepática. O aumento da agregação plaquetária também é uma das causas da hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica, que pode estar relacionada a hipoproteinemia, hiperlipidemia e diminuição do conteúdo de glicoproteína de ácido cáprico nas membranas plaquetárias que impedem a agregação plaquetária. Sistemas fibrinolíticos e anticoagulantes anormais têm níveis reduzidos de plasminogênio (embora níveis elevados de ativador de plasminogênio), níveis elevados de a2-macroglobulina e diminuição de antitrombina III (perda de urina). Anti-plasmina, ativador de plasminogênio antitripsina a1 e fator estimulador de prostaciclina endógeno também foram reduzidos.

No caso da síndrome nefrótica, os níveis de proteína C e proteína S são normais ou aumentados, mas sua atividade é reduzida, resultando em um estado de hipercoagulabilidade.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Angiotomografia Renal

Manifestações clínicas:

O edema clínico mais comum, o edema da face, algumas dores lombares, a hipertensão arterial, ocasionalmente, encontraram a proteína urinária na experiência de pacientes individuais, quando a glomerulonefrite pode se formar. Se a glomerulonefrite não for curada, a insuficiência renal crônica pode ser combinada. Porque o glomérulo é filtrado, se ele não pode excretar os resíduos do corpo e gases tóxicos normalmente, ele irá formar uma síndrome multi-visceral e multi-sistema no corpo, e o diagnóstico de insuficiência renal é estabelecido. Os sintomas são mais complicados no momento.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Identificação:

A coagulação intravascular: vista na coagulação intravascular disseminada, também conhecida como CIVD, é causada por várias causas de coagulação de pequenos vasos sanguíneos, a formação de uma ampla gama de microtrombos, um grande número de fatores de coagulação são consumidos e ativação secundária de fibrinólise, causando sérios Sangramento sistêmico extenso. A doença também é conhecida como: síndrome de desfibrina, coagulopatia de consumo ou síndrome de coagulação intravascular-desfibrinolítica.

Coagulopatia: refere-se a um ou mais distúrbios anormais da coagulação sanguínea, como deficiência congênita ou adquirida do fator de coagulação, dano à parede vascular, disfunção plaquetária, falta ou aumento de substâncias anticoagulantes, ativação excessiva do sistema fibrinolítico pode levar a Coagulopatia

Disfunção de coagulação: refere-se a doenças hemorrágicas causadas por deficiência ou disfunção do fator de coagulação, que podem ser divididas em duas grandes categorias: hereditária e adquirida. A coagulopatia hereditária é geralmente uma deficiência de fator de coagulação única, principalmente sintomas de sangramento em bebês e crianças pequenas, principalmente história familiar, coagulopatia adquirida é mais comum, pacientes de reabilitação muitas vezes têm deficiência múltipla de fatores de coagulação, principalmente na idade adulta Clinicamente, além do sangramento, há sintomas e sinais de doença primária.

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