Sinal de percussão facial

Introdução Um exame físico de baixa calcificação pode ter um sinal de Chvostek. Pode ir para a medicina interna do hospital, clínica de neurologia. As doens relacionadas incluem pancreatite aguda, pancreatite crica, degenerao hepatolenticular, espasmo hemifacial, espasmo, paralisia facial idiopica e atrofia facial progressiva.

Causa

Assim como a hipercalcemia, sua etiologia também é diversa, e os métodos de classificação também são muito diferentes, o que também classifica de acordo com a presença ou ausência de anormalidades do hormônio da paratireoide.

1. Disfunção da paratireoide

(1) Distúrbio de liberação do hormônio da paratireoide: distúrbio idiopático (autoimune) da liberação do hormônio da paratireoide, mutação do gene da paratireoide, ressecção cirúrgica ou lesão, doença de Wilson, paratireoidismo funcional Transtorno de liberação de adenoesteroides, hipomagnesemia, distúrbio temporário de liberação do hormônio da paratireoide no pós-operatório.

(2) Disfunção do hormônio paratireoideo (resistência hormonal).

(3) Pseudo-hipoparatireoidismo.

2. A função da hormona paratiroideia é normal ou aumentada

(1) insuficiência renal.

(2) má absorção intestinal.

(3) pancreatite aguda ou crônica.

(4) metástases osteoblásticas.

(5) Deficiência ou resistência à vitamina D.

(dois) patogênese

A patogênese da hipocalcemia é amplamente dividida em três categorias: hipoparatireoidismo primário, disfunção de órgão-alvo e outros fatores. Especificamente, envolve a difusão de cálcio do líquido extracelular e deposição em ossos excessivos, excreção excessiva de cálcio pelos rins e pouca absorção de cálcio na mucosa intestinal.

A ação direta do TH no sangue normal nos rins e ossos e os efeitos indiretos nos intestinos são mantidos. A hipocalcemia é dividida nas seguintes três categorias de acordo com a patogênese:

1. Hipoparatireoidismo primário: devido à secreção e / ou disfunção do PTH, pode ser observado na hipoplasia da paratireoide congênita, doenças autoimunes; também pode ser secundário à cirurgia, mas a glândula paratireóide, maligna Complicações após invasão tumoral ou radioterapia. No hipoparatireoidismo primário, o cálcio é reduzido da mobilização óssea, a reabsorção renal de cálcio é reduzida, a excreção urinária de fósforo é reduzida e a produção de 1,25- (OH) 2D3 é reduzida, e a absorção intestinal de cálcio é reduzida. O resultado final é hipocalcemia e hiperfosfatemia.

2. Disfunção do órgão alvo: como insuficiência renal, má absorção intestinal e deficiência de vitamina D. Neste tipo, embora a secreção de PTH seja normal ou elevada, o receptor não sente ou o processo de conversão do hormônio da paratireoide em paratormônio, e a hipocalcemia ainda pode ocorrer (pode ser acompanhada de tireoide secundária). Hiperatividade paragonadérgica).

Insuficiência renal e carga aguda de fósforo (que podem ocorrer durante a quimioterapia em certos tumores) também podem causar hipocalcemia e hiperfosfatemia. Na ausência de vitamina D, a hipofosfatemia ocorre com fósforo sanguíneo diminuído ou normal. A deficiência de vitamina D pode ser observada em ingestão inadequada, desnutrição ou falta de luz solar durante todo o ano, também devido à má absorção de vitamina D, como expectoração gordurosa, gastrectomia, etc, ou vista na disfunção da hidroxilação da vitamina D, comum na doença hepática crônica ou insuficiência renal crônica. Também pode ser visto que a decomposição da vitamina D é acelerada.Por exemplo, o uso a longo prazo de fenobarbital ou fenitoína pode aumentar a atividade da oxidase microssomal hepática e encurtar a meia-vida da vitamina D. Quando a vitamina D é deficiente, a absorção intestinal de cálcio e fósforo é reduzida, o cálcio e o fósforo sangüíneo são reduzidos, não são capazes de se depositar no tecido ósseo e promovem aumento da secreção de PTH, promovem a dissolução dos osteoclastos e finalmente a osteomalácia. A hipocalcemia com redução do fósforo no sangue ou hipocalcemia normal também pode ocorrer em pacientes com pancreatite aguda e algumas metástases tumorais osteoblásticas.

3. Outros: como fluorose, uso excessivo de anticoagulação com citrato. A hipocalcemia também pode ocorrer devido à ligação de íons de cálcio.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame do nervo facial, exame maxilofacial, exame de tomografia computadorizada maxilofacial em cinco dimensões

Chvostek sinal é uma ligeira dedução dos nervos externos do canal auditivo externo causando contração involuntária dos músculos faciais.Pessoas saudáveis ​​normais têm 10 %.Hipocalcemia (o cálcio total em adultos é de cerca de 1000 ~ 1300g, 99% na forma de sais ósseos nos ossos e dentes) O restante existe em vários tecidos moles, cálcio líquido extracelular representa apenas 0,1% do cálcio total, cerca de 1g), e os pacientes com deficiência nutricional oculta de vitamina D, pé e escarro são frequentemente positivos.

Diagnóstico diferencial

Atrofia muscular facial: atrofia muscular facial refere-se a distrofia do músculo estriado, o volume muscular é reduzido comparado ao normal, as fibras musculares tornam-se mais finas ou até desaparecem. A doença neuromuscular é hipertrofia. Além das alterações patológicas do próprio tecido muscular, a nutrição muscular está intimamente relacionada ao sistema nervoso. A doença da medula espinal freqüentemente leva à distrofia muscular e à atrofia muscular.

Fraqueza muscular facial: O nervo facial consiste em duas partes: a fibra motora e o nervo médio que regem a expressão facial muscular. O interneurônio é composto por fibras sensoriais e parassimpáticas. A parte danificada do rosto pode estar no tronco cerebral, na base do crânio, no canal do nervo facial e na extremidade distal. O núcleo e a ponte são adjacentes ao núcleo facial. Portanto, as lesões do tronco encefálico envolvendo o nervo facial são frequentemente acompanhadas por convulsões transversais compostas de abdução ocular ou paralisia lateral. A lesão do nervo facial manifesta-se principalmente como espasmo facial periférico ou espasmo hemifacial.

Espasmos musculares faciais: espasmos musculares faciais, também conhecido como espasmo hemifacial, a manifestação clínica comum do músculo facial primário contrair pacientes principalmente após o início da meia-idade, mais mulheres. Quando a doença começa, é principalmente contração intermitente do músculo orbicular, que gradualmente se espalha lentamente para outros músculos faciais de um lado da face. A contração dos músculos da trompa é mais perceptível e, em casos graves, o platisma pode estar envolvido no mesmo lado. O grau de convulsão varia, e pode ser exacerbado por fadiga, estresse mental e movimento autônomo, mas não pode ser imitado ou controlado por si mesmo. O sinal de Chvostek é uma ligeira dedução dos nervos externos do canal auditivo externo causada pela contração involuntária dos músculos faciais, pessoas saudáveis ​​normais têm 10%, pacientes com hipocalcemia, deficiência nutricional oculta de vitamina D e espasmo nas mãos e pés.

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