Comprometimento imunológico

Introdução Na última década ou duas, com o aumento da incidência tumoral e do progresso do tratamento, a melhora do diagnóstico e tratamento de doenças autoimunes e outras doenças relacionadas ao sistema imunológico, o avanço e desenvolvimento do transplante de órgãos, especialmente a epidemia de HIV / AIDS, imunocomprometidos hospedeiro (imunocomprometido) .ICH) Aumentar e acumular tornou-se um enorme desafio global. A infecção é o fator mais importante que afeta o curso e o prognóstico da HIC, sendo o pulmão o principal órgão alvo da infecção. Ainda há muitos problemas no diagnóstico e tratamento da infecção pulmonar por ICH, o que requer um estudo aprofundado. Por outro lado, se os resultados e técnicas de pesquisa existentes puderem ser promovidos e totalmente utilizados, ainda é possível fazer a maioria dos pacientes clínicos diagnosticar e obter tratamento efetivo e melhorar o prognóstico.

Causa

Embora a ICH tenha suscetibilidade aumentada à infecção por vários microrganismos patogênicos, existem diferenças significativas na distribuição de patógenos entre diferentes tipos de danos imunológicos. A infecção pulmonar em pacientes com dano imune celular é dominada por parasitas intracelulares, como Listeria, Nocardia, Salmonella, exceto Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella e fungos, vírus (principalmente herpesvírus incluindo citomegalovírus). ), parasitas (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).

As imunodeficiências humorais incluem deficiência de imunoglobulina (Ig) ou hipóxia, redução do complemento e esplenectomia.Os patógenos da infecção pulmonar são principalmente o Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae. A deficiência de neutrófilos, especialmente quando abaixo de 500 / mm3, é o patógeno mais comum, seguido por Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas e outros G-bacilos, fungos. Mais comum. Se o dano da barreira causar danos ao mecanismo de defesa, a infecção é principalmente Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa e colonização de locais adjacentes.

No entanto, a epidemiologia dos patógenos de infecção pulmonar por HIC também é restrita por muitos outros fatores, como a imunossupressão celular, e a distribuição de patógenos de diferentes causas ou doenças subjacentes e dano imune varia muito. Em termos de pneumonia bacteriana após transplante de órgão sólido, a incidência de transplante combinado coração-pulmão foi maior (22,2%), segundo transplante hepático (16,7%), transplante cardíaco único (5,2%) e transplante renal (1,5%). De modo geral, a pneumonia bacteriana precoce na fase inicial do transplante é um patógeno de virulência multilinha, como as bactérias G, Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus, que representam mais de 80%. A pneumonia dentro de 3 a 4 semanas após a cirurgia raramente é um patógeno oportunista. Após 6 meses, se não houver fatores de risco adicionais, como rejeição, a necessidade de terapia imunossupressora intensiva, pneumonia fatal e outras infecções graves são relativamente raras, e os patógenos são semelhantes à infecção na comunidade da população geral. A infecção por citomegalovírus (CMV) por transplante de órgãos sólidos é mais comum no primeiro e no quarto meses após a cirurgia, enquanto a pneumonia atinge seu pico no quarto mês, e a pneumonia por Pneumocystis carinii (PCP) ocorre de fevereiro a junho. Visto por menos de 6 semanas, infecções fúngicas são geralmente 2 a 3 semanas após a cirurgia, mas os receptores de transplante de fígado podem ser tão cedo quanto a semana 1. Ao contrário do transplante de órgãos sólidos, o osso está associado a um pós-transplante precoce (<1 mês = infecção é principalmente sepse, e a infecção pulmonar é relativamente rara.

As bactérias G + e G-bacilo e Candida albicans são os principais patógenos, e os estafilococos coagulase-negativos aumentaram nos últimos anos. A médio prazo (janeiro a março), embora ainda ocorram infecções bacterianas e fúngicas, a pneumonia por CMV é a mais comum, seguida pela PCP, mais tardiamente (> 3 meses), os herpesvírus além do CMV são os mais comuns, mas raramente invadem os órgãos internos; A infecção ainda é principalmente bacteriana, principalmente o Streptococcus pneumoniae e o Staphylococcus aureus, e acredita-se que a imunodeficiência humoral na fase tardia do transplante é principalmente sistêmica, devido a tumores malignos, como leucemia e linfoma, sendo comum a infecção pulmonar. No entanto, os pacientes com leucemia são inferiores às infecções perineais. Existe uma certa correlação entre os patógenos de leucemia e linfoma sem quimioterapia e o tipo de dano imune.Por exemplo, a leucemia granulocítica é propensa a infecção purulenta, e o linfoma é propenso à tuberculose e à infecção fúngica. No entanto, esta correlação é principalmente ausente em pacientes que recebem quimioterapia. Antes da quimioterapia, mais de 1/3 das infecções de granulocitopenia são infecções locais de bactérias sensíveis, se foram tratadas com vários antibióticos, podem ser mais resistentes a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e fungos, etc. A doença subjacente é muito grave e, mesmo que os antibióticos não tenham sido usados, existem bactérias mais resistentes. Aqueles que receberam quimioterapia foram mais propensos a ter bactérias sensíveis na fase inicial de indução, como Staphylococcus e Escherichia coli.Devido à aplicação repetida de antibióticos, as infecções foram mais resistentes a bacilos-G e fungos. A boa eficácia dos hormônios na leucemia linfocítica e linfoma reduzirá o risco de infecção, mas o uso prolongado de hormônios na fase intensiva pode causar PCP, fungos e outras infecções oportunistas. A falta de remissão ou recidiva da doença, quimioterapia continuada sob condições de baixa contagem de leucócitos, pode levar a bacilos-G resistentes a drogas e sepse fúngica e pneumonia.

Em geral, não importa se o corpo inteiro ou a infecção local é principalmente bactéria, a proporção de patógenos especiais, como fungos, aumenta na infecção pulmonar. Em doenças auto-imunes, como lúpus eritematoso sistêmico, se não houver infecção ativa, as bactérias G + são mais comuns, e pacientes ativos envolvendo mais de dois órgãos são principalmente infecção por bacilos G +, quando o tratamento com hormônio e ciclofosfamida agravam ainda mais a imunidade. Quando inibidos, patógenos oportunistas como Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV, etc. são aumentados. Deve ser enfatizado que na China, a taxa de infecção por tuberculose é alta, e a estimulação da tuberculose e re-ignição em pacientes imunossuprimidos por qualquer motivo é bastante comum e deve ser vigilante.

Cheque

Inspeção relacionada

Teste de cultura de linfócitos mistos guanosina monofosfato cíclico anti-choque térmico proteína-60 anticorpo teste de função pulmonar imagem do pulmão

1. Preste atenção se há lesão por inalação, traqueotomia ou intubação, aspiração, edema pulmonar, atelectasia, choque, anestesia cirúrgica, infecção invasiva da ferida, tromboflebite supurativa.

2. Preste atenção se há dificuldade em respirar, mudanças na temperatura corporal, tosse, aumento da expectoração e características de escarro. Os sintomas clínicos devem ser diferenciados da toxemia por queimadura ou sepse.

3. Exame físico: pacientes com queimaduras graves, queimaduras no peito, é difícil obter sinais precisas do tórax. Portanto, você deve prestar atenção para verificar cuidadosamente, com ou sem alterações respiratórias e vozes.

4. Para limpar as bactérias infectadas, as secreções das vias aéreas devem ser cultivadas regularmente, de preferência para o líquido de lavagem broncopulmonar para evitar a poluição.

5. Exame radiológico de tórax. O diagnóstico da maioria das infecções pulmonares após queimaduras depende do exame radiográfico. Radiografias de tórax devem ser feitas rotineiramente após a lesão e revisadas regularmente. Os achados radiológicos da pneumonia podem ser divididos em pequenas lesões, grandes lesões e grande lobo, e a pneumonia focal pequena é a mais comum.

Diagnóstico diferencial

Como a infecção ICH complicada é mais crítica, a terapia antibacteriana empírica é iniciada imediatamente com base na premissa de fazer o diagnóstico do patógeno com base em dados epidemiológicos clínicos e patogênicos, e na premissa de tomar vários espécimes de teste, especialmente espécimes de patógenos. 48 a 72 horas sem efeitos especiais, o diagnóstico especial deve ser realizado, a broncofibroscopia é mais útil, se a lesão é localizada e próxima à pleura, também pode ser utilizada a punção percutânea e, em alguns casos, a toracotomia, especialmente difusa. Lesão Se o diagnóstico preciso do patógeno ainda estiver indeterminado, ele pode ser modificado para tratar patógenos específicos (Pneumocystis carinii, fungos, tuberculose, etc.) após terapia antibacteriana mais agressiva e reavaliação abrangente e prudente. O tratamento empírico geralmente deve ser direcionado a um único patógeno para evitar confusão.

Como um fenômeno microbiológico, a pneumonia não é fundamentalmente diferente daquelas com mecanismos imunológicos saudáveis. No entanto, a inibição da resposta inflamatória imune do hospedeiro pode alterar significativamente as manifestações clínicas e radiológicas das infecções pulmonares, enquanto hormônios e outras drogas imunossupressoras podem interferir ou mascarar os sintomas eo curso clínico da infecção. Resumindo, a ICH pneumonia tem as seguintes características: 1 A maior parte do início é oculta e não é fácil de detectar. No entanto, alguns pacientes apresentam um início agudo, fulminante, rápido desenvolvimento até os extremos e até mesmo insuficiência respiratória. 2 A febre alta é muito comum e, às vezes, os pacientes continuam recebendo terapia hormonal, que não é suficiente para ser plana. Embora a pneumonia por G-bacillus tenha febre alta, raramente arrepios. Este é considerado um sintoma muito característico na pneumonia por G-bacilo imunossupressora. 3 A tosse e a tosse são relativamente raras De acordo com a observação de pneumonia por G-bactérias em pacientes com quimioterapia intensiva, a incidência de sintomas de tosse é de apenas 41%, principalmente tosse seca, e tosse menor que 1/5. Dor no peito também é incomum. 4 lesões são principalmente bilaterais. Sinais e sinais de consolidação no raio X são raros, apenas cerca de 50%. Especialmente em pacientes com granulocitopenia, a resposta inflamatória nos pulmões é leve, e a atelectasia pode ser um sinal precoce ou único de infecção. À medida que os granulócitos se recuperam, a resposta inflamatória piora e as lesões no raio-X aumentam. 5 Mesmo com o mesmo dano imune celular, o desempenho do PCP de pacientes com AIDS e não-AIDS pode ser muito diferente, sendo que o primeiro tem latência e a resposta ao tratamento é lenta, o número de vermes é grande e o diagnóstico de escarro é mais fácil de encontrar. O efeito do tratamento clínico não está associado à eliminação do verme, e a taxa de recorrência é alta. A incidência de reações alérgicas foi alta com SMZco, enquanto os efeitos colaterais do tratamento com pentamidina foram relativamente pequenos. 6 A resposta inflamatória às infecções fúngicas é geralmente mais bacteriana que a infecção.

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