Vegetações infecciosas

Introdução A alteração patológica básica da endocardite infecciosa é a ligação de neoplasias compostas de plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e patógenos infecciosos na superfície da válvula cardíaca. A endocardite infecciosa refere-se à inflamação da válvula cardíaca ou ao revestimento da parede ventricular causada por infecção direta de bactérias, fungos e outros microrganismos (como vírus, rickettsias, clamídia, espiroquetas, etc.), que é diferente de Endocardite não infecciosa causada por febre reumática, lúpus eritematoso sistémico, reumatóide e semelhantes. No passado, essa doença era chamada de endocardite bacteriana, que não é usada porque não é suficientemente abrangente. As manifestações clínicas típicas da endocardite infecciosa incluem febre, sopro, anemia, embolia, lesões na pele, esplenomegalia e hemocultura positiva.

Causa

Causa da doença:

Muitas vezes, no coração da doença original, o número de pessoas que não tiveram doença cardíaca aumentou nos últimos anos, especialmente em pacientes que receberam terapia intravenosa a longo prazo, dependência de anestesia intravenosa e supressão da função imune causada por drogas ou doenças. A endocardite infecciosa após a substituição artificial da válvula também aumentou.

A endocardite no coração esquerdo envolve principalmente a valva aórtica e a valva mitral, especialmente em fechamento leve a moderado. A endocardite no coração direito é menos comum, envolvendo principalmente a valva tricúspide. Em várias cardiopatias congênitas, ducto arterioso patente, comunicação interventricular e tetralogia de Fallot ocorrem com maior frequência.Em uma valvopatia única, a estenose aórtica bicúspide é mais provável de ocorrer e o prolapso valvar (válvula aórtica) A valva mitral também é suscetível a essa doença. Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, doença valvar degenerativa e doença coronariana também foram relatadas nessa doença.

A endocardite infecciosa aguda é frequentemente causada pela invasão de bactérias purulentas no endocárdio, que é causada pela infecção de patógenos com forte virulência. S. aureus é responsável por mais de 50%. Endocardite infecciosa subaguda Antes da aplicação de antibióticos na clínica, 80% eram causados ​​por estreptococos não hemolíticos, principalmente infecção por Streptococcus viridans. Nos últimos anos, devido ao uso generalizado de antibióticos de amplo espectro, as bactérias patogênicas mudaram significativamente, e quase todos os microorganismos patogênicos conhecidos podem causar essa doença, o mesmo pode produzir um curso agudo da doença e um curso subagudo. E casos de microorganismos raros resistentes a drogas aumentaram no passado. A incidência de estafilococos verdes na grama está diminuindo, mas ainda domina. A proporção de Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, bactérias Gram-negativas ou fungos é significativamente aumentada. Bactérias anaeróbias, actinomicetos e Listeria são vistas ocasionalmente. Uma infecção mista de duas bactérias foi encontrada. Fungos são particularmente encontrados em cirurgias cardíacas e viciados em anestesia intravenosa. O uso a longo prazo de antibióticos ou hormônios, agentes imunossupressores, cateteres intravenosos para soluções com alto teor de nutrientes pode aumentar a chance de infecções fúngicas. Entre eles, Candida, Aspergillus e Histoplasma são mais comuns.

Nas lesões de lesões valvares cardíacas, malformações cardiovasculares congênitas ou fístulas arteriovenosas adquiridas, há um gradiente de pressão arterial anormal, causando fortes jatos de sangue e correntes parasitas. O impacto do jato do fluxo sanguíneo danifica o endotélio do endocárdio e expõe o colágeno para formar um trombo de plaquetas-celulose. A corrente parasita faz com que a bactéria se acomode no endocárdio, que é danificado na extremidade proximal da câmara de baixa pressão e onde o sangue é anormalmente descarregado. Embora existam poucas bactérias no fluxo sanguíneo de pessoas normais, a bacteremia causada pela invasão da boca, nasofaringe, gengivas, operação de exame ou cirurgia é em grande parte temporária e é rapidamente eliminada pelo organismo, que tem pouco significado clínico. No entanto, bacteremia temporária repetida faz com que o corpo produza anticorpos circulantes, especialmente lectinas, que podem causar um pequeno número de patógenos para agregar em grupos e facilmente aderir ao trombo de plaquetas-celulose para causar infecção.

O local de infecção comum da regurgitação aórtica é na superfície ventricular esquerda da valva aórtica e da mitral, a infecção da regurgitação mitral é na superfície atrial e no átrio esquerdo da valva mitral; O defeito está na superfície endometrial do defeito do septo ventricular direito e na superfície ventricular da valva pulmonar. No entanto, quando a área do defeito é grande o suficiente para que não haja gradiente de pressão nos ventrículos direito e esquerdo ou que a hipertensão pulmonar seja combinada para reduzir o fluxo parcial, a doença é menos provável de ocorrer. Na insuficiência cardíaca congestiva e fibrilação atrial, a doença é menos provável de ocorrer devido a forças de ejeção de sangue mais fracas e correntes parasitas.

Algumas pessoas pensam que é o papel da ligação do receptor, porque alguns patógenos Gram-positivos, como Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis, etc., têm um componente de superfície que reage com os receptores na superfície das células endocárdicas. Provoca inflamação da íntima.

Válvulas artificiais contaminadas, materiais de sutura, instrumentos e mãos são importantes causas de endocardite por válvula artificial. O patógeno entra no corpo pela ferida torácica infectada, trato urinário e várias intubações arteriovenosas, traqueostomia, pneumonia pós-operatória, etc., e a fagocitose é destruída após a transferência do sangue pela circulação extracorpórea, que enfraquece o organismo para o patógeno. A capacidade de limpar também é uma das razões.

Alterações patológicas

A alteração patológica básica desta doença é a ligação de neoplasias compostas de plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e patogénios infecciosos na superfície da válvula cardíaca. Este último pode ser estendido às cordas, músculos papilares e íntima da parede ventricular. O endocárdio sob o neoplasma pode ter reações inflamatórias e necrose focal. Posteriormente, o patógeno infectado é englobado pelas células fagocíticas e o neoplasma é circundado por tecido fibroso, mecanizado, vítreo ou calcificado, e finalmente epitelizado pelo endotélio. No entanto, a cicatrização das neoplasias em diferentes partes do coração varia, em algum lugar pode ser curada, e a inflamação em outros lugares é ativa, e alguns podem recorrer após a cura, reformando a lesão. Quando a lesão é grave, a válvula cardíaca pode formar úlceras profundas e até mesmo perfuração. Ocasionalmente, os músculos papilares e as cordas tendem a se romper.

As neoplasias dessa doença são maiores e mais frágeis que as produzidas pela endocardite reumática e são facilmente quebradas em êmbolos infectados, espalhando-se pelas várias partes do corpo com grande circulação sangüínea, especialmente nas artérias cerebrais, esplênicas, renais e dos membros. Mais, causando um infarto ou abscesso no órgão correspondente. A embolização obstrui o fluxo sanguíneo, ou destrói a parede do vaso, e a dilatação cística da parede do vaso forma um aneurisma bacteriano, muitas vezes uma complicação fatal. Se as artérias do cérebro nutrem os vasos sangüíneos e causam aneurismas, elas podem se romper repentinamente e causar a morte nos ventrículos ou no espaço subaracnoideo. A meningite difusa é mais comum que o abscesso cerebral.

A doença geralmente tem pequenas vasculites causadas por microembolismo ou mecanismo imunológico, como defeitos na pele e nas membranas mucosas, sangramento sob a unha, nó de Osler e danos em Janeway. Os patógenos infectados e in vivo produzem anticorpos correspondentes para se ligarem a complexos imunes, depositados na membrana basal do glomérulo, causando glomerulonefrite focal ou glomerulonefrite proliferativa membranosa ou difusa, que pode causar insuficiência renal. Falha funcional.

Cheque

Inspeção relacionada

Sangue rotina coração som mapa exame sangue e medula óssea bactérias cultura coração vaso sanguíneo ultra-sonografia

Embora as manifestações clínicas "clássicas" desta doença não sejam muito comuns, e alguns sintomas e sinais apareçam nos estágios tardios da doença, e os pacientes foram restringidos por antibióticos e técnicas de exame bacteriológico, o que dificulta o diagnóstico precoce, mas Em princípio, ainda é preconizado para pacientes com doença cardíaca valvular, malformação cardiovascular congênita ou substituição de válvulas artificiais, se houver febre inexplicável por mais de 1 semana, a suspeita da doença e a hemocultura imediatamente, como anemia. Embolia periférica e sopros devem ser considerados, e o diagnóstico desta doença deve ser considerado. Repetido uso a curto prazo de antibióticos na prática clínica, muitas vezes repetida febre, especialmente em pacientes com sopro valvular, deve estar alerta para a possibilidade desta doença, a ecocardiografia oportuna, é muito útil no diagnóstico desta doença. A hemocultura positiva tem valor diagnóstico decisivo e fornece uma base para a seleção de antibióticos.

Em primeiro lugar, as principais manifestações clínicas e sinais têm os seguintes aspectos:

(1) Febre: o mais comum, o tipo quente é variável, o mais irregular, pode ser do tipo intermitente ou relaxamento, acompanhado de calafrios e sudorese. Também pode haver apenas febre baixa. A temperatura do corpo é na maior parte entre 37,5 e 39 ° C, e pode ser tão alta quanto 40 ° C ou superior. Cerca de 3% a 15% dos pacientes com temperatura corporal normal ou inferior, mais comum em pacientes idosos com embolia ou ruptura de aneurisma fúngico causada por hemorragia cerebral ou hemorragia subaracnóide e insuficiência cardíaca grave, uremia. Além disso, antibióticos, antipiréticos e hormônios não foram diagnosticados antes que a doença tenha sido diagnosticada.

(2) 70% a 90% dos pacientes apresentam anemia progressiva, às vezes até a gravidade, e até mesmo os sintomas mais proeminentes. A anemia causa fraqueza geral, fraqueza e falta de ar. Pacientes com durações mais longas geralmente apresentam dor generalizada e podem ser causados ​​por toxemia ou embolia em várias partes do corpo. Dor nas articulações, lombalgia e mialgia são mais comuns no início, envolvendo principalmente os músculos gastrocnêmio e da coxa, tendões, punhos e outras articulações, mas também o envolvimento múltiplo das articulações. Se houver uma dor óssea grave no curso da doença, deve-se considerar que ela pode ser causada por periostite, hemorragia subperiosteal ou embolia ou embolização do aneurisma.

(3) As manifestações clínicas dos pacientes idosos são mais variáveis, e a febre é freqüentemente diagnosticada erroneamente como trato respiratório ou outras infecções. Os sopros cardíacos são frequentemente confundidos com doença valvular degenerativa em idosos. Alguns podem não ter febre ou sopro cardíaco, mas se manifestam como nervos, alterações mentais, insuficiência cardíaca ou hipotensão. Fácil de ter complicações do sistema nervoso e insuficiência renal.

(4) Os principais sinais são o sopro da doença cardíaca original ou o sopro do coração normal original. Mudanças na natureza do ruído durante o curso da doença são freqüentemente causadas por anemia, taquicardia ou outras alterações hemodinâmicas. Cerca de 15% dos pacientes inicialmente não apresentavam sopro cardíaco e havia um sopro durante o tratamento, sendo que alguns pacientes não apresentavam sopro até 2 a 3 meses após o tratamento, e ocasionalmente não havia sopro após muitos anos de cicatrização. Na endocardite infecciosa subaguda, o acometimento da válvula cardíaca direita é incomum, 2/3 da endocardite do coração direito, principalmente aqueles que invadem a valva tricúspide, e as neoplasias proliferam no endocárdio da parede ventricular. Assim como a placa aterosclerótica da aorta, não há sopro, mas o último é raro.

(5) Defeitos de pele e membranas mucosas, sangramento linear sob o leito ungueal, nó de Osler, lesões de Janeway e outras lesões de pele diminuíram significativamente nos últimos 30 anos. O ponto é que a toxina age nos capilares para aumentar a fragilidade, a ruptura ou o sangramento, ou devido à embolia. A taxa de incidência é a mais alta, mas caiu de 85% antes de aplicar antibióticos para 19% a 40%. É mais comum na membrana combinada orbital, mucosa oral, tórax e dorso das mãos e pés, dura vários dias, reaparece após desaparecer e seu centro pode ser esbranquiçado, entretanto, a embolia microscópica causada pela circulação extracorpórea também pode causar hemorragia da membrana submucosa ocular. Portanto, algumas pessoas pensam que o centro é branco acinzentado, que é mais importante que o amarelo. Púrpura sistêmica pode ocorrer. A hemorragia sob o leito da unha é caracterizada por uma forma linear, e a extremidade distal não alcança a borda anterior do leito ungueal, e a pressão pode ser dolorosa. A incidência de nó Osler caiu dos últimos 50% para 10% a 20%, púrpura ou vermelho, ligeiramente maior do que a superfície de couro, contrabando é de cerca de 1 ~ 2mm, quanto maior pode atingir 5 ~ 15mm, ocorre principalmente nos dedos ou pés A palma da ponta do pé, o tamanho do peixe ou a sola do pé pode ter sensibilidade, muitas vezes com duração de 4 a 5 dias a diminuir. O nó de Osler não é exclusivo desta doença e também pode ocorrer no lúpus eritematoso sistêmico, tifóide e linfoma. Uma lesão hemorrágica ou eritematosa pequena, indolor, de 1 a 4 mm de diâmetro na palma da mão e na planta do pé é denominada lesão de Janeway. O clubbing (dedo do pé) é agora raro. A retinopatia tem mais sangramento, é em forma de leque ou redonda, pode ter um centro branco e, às vezes, apenas uma mancha branca arredondada no fundo é chamada de ponto Roth.

(6) O baço é geralmente leve a moderadamente inchado, macio e sensível. A incidência de esplenomegalia foi significativamente reduzida. Anemia inexplicada, insuficiência cardíaca refratária, acidente vascular cerebral, paralisia, embolia arterial periférica, obstrução progressiva do orifício da válvula artificial e deslocamento da válvula, avulsão, etc. devem ser observados se a doença existe. Em pacientes com pneumonias recorrentes, seguidas por aumento do fígado, icterícia leve e, finalmente, insuficiência renal progressiva, mesmo que não haja sopro cardíaco, a possibilidade de endocardite infecciosa do coração direito deve ser considerada.

Em segundo lugar, a doença pode ser dividida em dois tipos:

(1) endocardite infecciosa aguda

Frequentemente ocorrendo no coração normal, a endocardite no coração direito que ocorre em viciados em anestesia intravenosa tende a ser mais aguda. Os patógenos geralmente são bactérias altamente virulentas, como Staphylococcus aureus ou fungos. Início é muitas vezes súbita, acompanhada de febre alta, calafrios, sintomas sistêmicos toxemia, muitas vezes parte de uma infecção sistêmica grave, o curso da doença é mais aguda e perigosa, fácil de encobrir os sintomas clínicos de endocardite infecciosa aguda, devido a válvulas cardíacas e cordas O dano agudo, a curto prazo, tem um sopro de alto perfil ou a propriedade original do sopro muda rapidamente. Pode evoluir rapidamente para insuficiência cardíaca congestiva aguda, levando à morte.

No endocárdio afetado, especialmente infecções fúngicas, podem-se anexar neoplasias grandes e frágeis, os êmbolos esfoliados podem causar múltiplos embolias e abscessos metastáticos, incluindo abscesso miocárdico, abscesso cerebral e meningite purulenta. . Se o êmbolo for da câmara cardíaca direita da infecção, podem ocorrer pneumonia, embolia pulmonar e abscessos pulmonares únicos ou múltiplos. A pele pode ter eritema eritematoso e dano hemorrágico purpúreo. Um pequeno número de pacientes pode ter esplenomegalia.

(dois) endocardite infecciosa subaguda

A maioria dos pacientes tem início lento e apresenta apenas sintomas insidiosos inespecíficos, como mal-estar geral, fadiga, febre baixa e perda de peso. Um pequeno número de onsets começa com complicações da doença, como embolia, acidente vascular cerebral inexplicado, exacerbação progressiva de doença cardíaca valvular, insuficiência cardíaca refratária, glomerulonefrite e sopro da válvula cardíaca após a cirurgia.

[Tipo especial]

(a) endocardite infecciosa por valva artificial

Na endocardite infecciosa complicada por cirurgia cardíaca, a incidência de endocardite de prótese valvar (EPV) é de cerca de 2,1%, o que é 2 a 3 vezes maior do que em outros tipos de cirurgia cardíaca. A EVP após dupla substituição valvular tem maior incidência de EVP do que a substituição valvar única, sendo que a EVP da valva aórtica é maior que a valva mitral, o que pode ser decorrente do maior tempo de troca valvar aórtica e da pressão do aneurisma transaórtico. A diferença é grande e a turbulência local está relacionada. Para aqueles que tiveram endocardite valvar nativa antes da cirurgia, a chance de desenvolver TEP após a cirurgia é aumentada em um fator de cinco. A incidência de retalhos mecânicos e bioprótese de prótese biológica artificial foi de cerca de 2,4%. A incidência de AVP precoce nos retalhos mecânicos foi maior que nas biopróteses artificiais. A taxa de mortalidade de PVE é alta, cerca de 50%. O início da EVP (dentro de 2 meses após a cirurgia) foi maior do que o PVE tardio (2 meses após a cirurgia). O primeiro patógeno é principalmente o Staphylococcus, responsável por 40% a 50%, incluindo Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus. Bacilos semelhantes à difteria, outros bacilos Gram-negativos e fungos também são comuns.

A incidência diminuiu desde o tratamento antibiótico profilático antes da cirurgia. Mais tarde, PVE é semelhante à endocardite natural, principalmente causada por vários estreptococos (principalmente por Streptococcus mutans), Enterococcus e Staphylococcus aureus.Staphylococcus epidermidis é mais sensível aos antibióticos do que Staphylococcus epidermidis de PVE precoce. Fungos (mais comumente Candida albicans, seguidos por Aspergillus), bacilos Gram-negativos e bacilos tipo difteria não são incomuns.

As manifestações clínicas da endocardite por valva artificial são semelhantes às da endocardite por valva natural, mas a sensibilidade e a especificidade como base para o diagnóstico não são altas. A bacteremia pós-operatória, a permanência de várias intubações, as feridas da cirurgia torácica, a síndrome de incisão pericárdica, a síndrome pós-perfusão e a terapia anticoagulante podem causar febre, sangramento e hematúria. Mais de 95% dos pacientes têm febre, a contagem de glóbulos brancos aumenta cerca de 50%, a anemia é comum, mas as lesões cutâneas raramente ocorrem no início da EPV. A maior parte da esplenomegalia é vista no final do PVE. Às vezes o título do complexo imune do soro pode ser aumentado, o fator reumatóide pode ser positivo, mas o teste sorológico negativo não pode excluir a presença de PVE.

Cerca de 50% dos pacientes apresentam sopros de refluxo. A endocardite por bioprótese artificial causa principalmente a destruição dos folhetos, resultando em um sopro de insuficiência e, raramente, em um abcesso do anel. A infecção da valva mecânica ocorre principalmente na fixação do anel, fazendo com que a sutura do anel e a válvula se soltem e se rompam, formando um vazamento paravalvar e uma nova disfunção fechada e hemólise, o que agrava a anemia e difunde o ânulo. A infecção até abole completamente a válvula artificial. Quando um abcesso do anel é formado, ele se espalha facilmente ao tecido cardíaco adjacente e ocorrem complicações semelhantes às da endocardite natural. No estágio inicial do PVE, quando a válvula não apresenta danos evidentes, não há ruído, portanto, o diagnóstico não pode ser atrasado devido à falta de novo ruído.

Um sopro que causa um estreitamento da válvula quando o neoplasma bloqueia o orifício da válvula. Embolia sistêmica pode ocorrer em qualquer lugar, e em PVE fúngica (especialmente causada por Aspergillus), a embolização pode ser o único achado clínico. A hemorragia escamosa da pele não é diagnóstica no início da EVP, como também pode ser observada após a cirurgia através de uma máquina artificial de circulação extracorpórea. Outras complicações da EVP, como a endocardite natural, também podem ter insuficiência cardíaca, embolia, abscesso miocárdico e aneurisma bacteriano. A válvula artificial tem uma intensidade de som enfraquecida, e a fluoroscopia de raios X vê um balanço anormal e deslocamento da válvula artificial, o ângulo é maior que 7 ° a 10 ° e o sinal de Stinson causado pela divisão do anel. A ecocardiografia bidimensional encontrou que a presença de neoplasmas é útil no diagnóstico. A hemocultura é freqüentemente positiva. Se a hemocultura for negativa por várias vezes, esteja atento para a possibilidade de infecção por fungos ou rickettsias e infecção por difteria de crescimento lento. Os patógenos PVE geralmente vêm de hospitais, por isso são facilmente resistentes.

(dois) endocardite estafilocócica

A maioria do início da doença, a condição é sinistra, por isso é principalmente aguda, apenas alguns são subagudos. Geralmente causada por Staphylococcus aureus resistente à penicilina G. É mais provável que ele invada o coração normal, freqüentemente causando danos graves e rápidos na válvula, resultando em regurgitação aórtica e mitral. O surgimento de infecções metastáticas e abscessos em múltiplos órgãos e tecidos é importante no diagnóstico.

(três) endocardite enterocócica

Mais comum em pacientes com infecções do trato urinário e geniturinário, é altamente destrutivo para válvulas cardíacas, com sopros mais óbvios, mas freqüentemente em formas subagudas.

(quatro) endocardite fúngica

Devido ao aumento do uso de antibióticos de amplo espectro, hormônios e agentes imunossupressores, uso prolongado de infusão intravenosa, permanência de vasos sangüíneos e cateteres intracardíacos, extenso desenvolvimento de cirurgia cardíaca aberta e aumento do número de viciados em anestesia intravenosa em alguns países, coração fúngico A incidência de endometrite está aumentando gradualmente e cerca de 50% ocorre após cirurgia cardíaca. Os patógenos são principalmente Candida, histoplasma, gênero Aspergillus ou escarro. A endocardite fúngica tem um início rápido, alguns são mais insidiosos e a incidência de embolia é alta. A expectoração é grande e quebradiça, e é fácil cair, causando embolização de artérias maiores, como a artéria femoral e a artéria radial. Ocorrência de endocardite direita pode causar embolia pulmonar fúngica. Se o escarro gigante obstruir o orifício da válvula e formar uma estenose estreita, poderão ocorrer distúrbios hemodinâmicos graves. A endocardite fúngica pode causar danos à pele, por exemplo, os pacientes com histoplasmose podem apresentar úlceras subcutâneas, danos à cavidade oral e mucosa nasal e, se o exame histológico for realizado, muitas vezes tem valor diagnóstico importante. A infecção por Aspergillus pode causar coagulação difusa intravascular.

(5) Endocardite envolvendo o coração direito

Visto da esquerda para a direita, shunt de cardiopatia congênita e troca valvar tricúspide artificial, infecções do trato urinário e aborto infeccioso. Estimulação cardíaca, cateterismo cardíaco direito e parto normal também podem ser causados. Nos últimos anos, a incidência de inflamação endocárdica no coração direito aumentou significativamente em alguns países, devido ao aumento de viciados em anestesia intravenosa, cerca de 5% a 10%. A maioria dos toxicodependentes não sofre de doença cardíaca e pode estar associada à contaminação do medicamento, ao não seguimento de procedimentos assépticos e a danos na válvula tricúspide por substâncias específicas no material intravenoso. A maioria das bactérias é Staphylococcus aureus, seguida por fungos, leveduras, Pseudomonas aeruginosa, pneumococos, etc. Bacilos Gram-negativos também podem ser causados. A endocardite infecciosa do lado direito envolve a valva tricúspide, e alguns envolvem a valva pulmonar. A neoplasia está localizada principalmente na valva tricúspide, parede ventricular direita ou valva pulmonar. A biofratura da expectoração causa inflamação pulmonar, arterite séptica do ramo da artéria pulmonar e infarto pulmonar bacteriano. Se o Staphylococcus aureus for causado, o local do infarto pode ser convertido em um abscesso pulmonar.

Como as manifestações clínicas são principalmente nos pulmões, esplenomegalia, hematúria e lesões de pele são raras. Os pacientes podem ter tosse, expectoração, hemoptise, dor torácica inflamatória pleural e falta de ar. Pode haver um sopro de regurgitação tricúspide, porque o gradiente de pressão entre o átrio direito e o ventrículo direito é pequeno (exceto aqueles com cardiopatia estrutural e hipertensão pulmonar), o sopro sistólico tricúspide é curto e muito leve, muito Macio, fácil de misturar com ruído respiratório ou confundido com sopro de sangue, mas com aumento da intensidade do ruído quando a inspiração profunda é altamente sugestiva de regurgitação tricúspide. No caso da valva pulmonar, o sopro diastólico médio causado pela regurgitação pulmonar pode ser ouvido. O aumento cardíaco ou insuficiência cardíaca direita não é comum. A radiografia de tórax mostrou infiltrado inflamatório nodular ou fragmentado em ambos os pulmões, o que pode causar derrame pleural. Abscesso pulmonar ou pneumonia necrosante também pode levar a pus. A causa mais comum de morte por endocardite do coração direito é a insuficiência valvar pulmonar e a síndrome do desconforto respiratório causada por embolia pulmonar séptica recorrente. Sepse descontrolada, insuficiência cardíaca direita grave e envolvimento simultâneo da valva esquerda são causas raras de morte. Se o diagnóstico precoce, a aplicação precoce de antibióticos ou cirurgia, tratamento oportuna de complicações, endocardite infecciosa simples coração direito tem um bom prognóstico.

(6) Recidiva e recorrência de endocardite infecciosa

Recorrência refere-se a sinais de infecção ou hemoculturas positivas no prazo de 6 meses após o final do tratamento com antibiótico ou durante o tratamento, e a taxa de recorrência é de cerca de 5% a 8%. Recorrência precoce é superior a 3 meses. Pode ser devido ao fato de que as bactérias escondidas no escarro não são fáceis de matar ou ter um longo curso antes do tratamento ou o tratamento antibiótico anterior é insuficiente, aumentando assim a resistência das bactérias e complicações graves, como o cérebro, Embolização dos pulmões. Também é possível que haja uma infecção dupla devido à aplicação de antibióticos de amplo espectro.

Após 6 meses do início inicial, todas as manifestações cardíacas e reprodução positiva de hemocultura da endocardite infecciosa são referidas como recorrência. Geralmente causada por diferentes bactérias ou fungos. A taxa de recorrência é maior do que a da primeira pessoa.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de neoplasias infecciosas:

1. Devido às diversas manifestações clínicas desta doença, ela é freqüentemente confundida com outras doenças. As principais manifestações de febre e sinais cardíacos leves devem ser identificadas com febre tifoide, tuberculose, infecções do trato respiratório superior, tumores e doença do colágeno. Com base na doença cardíaca reumática, esta doença ocorre, e após uma quantidade suficiente de tratamento antibiótico, a febre não recua, a insuficiência cardíaca não melhora, e a possibilidade de reumatismo deve ser suspeitada. Neste momento, você deve prestar atenção para verificar as alterações no pericárdio e miocárdio, como o aumento progressivo do coração com atrito galopante, pericárdico ou derrame pericárdico. Mas essas duas doenças também podem existir ao mesmo tempo. Febre, sopro cardíaco e embolização são algumas vezes associados a mixoma atrial.

2, a doença com sintomas neurológicos ou psiquiátricos como a principal manifestação, em idosos deve prestar atenção à trombose cerebral causada por arteriosclerose cerebral, hemorragia cerebral e alterações mentais.

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