Taquicardia atrial espontânea

Introdução

Introdução à taquicardia atrial autônoma A taquicardia atrial automatizada (TAA) refere-se à taquicardia atrial causada por um mecanismo de disparo moderadamente alto de marcapassos ectópicos no átrio. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% - 0,005% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: síncope, hipotensão, choque

Patógeno

A causa da taquicardia atrial autônoma

Causa:

A taquicardia atrial autonômica aguda pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas ocorre principalmente em adultos, muitas vezes com base em doença cardíaca orgânica, como infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia, doença pulmonar obstrutiva crônica (especialmente com Infecção aguda), doença cardíaca pulmonar, etc, overdose de digitálicos, hipocalemia é muitas vezes uma causa importante de taquicardia auricular autonômica, além disso, isquemia miocárdica, distúrbios metabólicos, beber, hipóxia, etc, são frequentemente fatores induzidos, A taquicardia atrial autonômica com bloqueio atrioventricular é frequentemente associada à intoxicação por digitálicos.Inclínicamente, muitas taquicardias supraventriculares com bloqueio atrioventricular podem ser devidas ao aumento da autodisciplina (incluindo envenenamento por digitálicos). Visto individualmente em pessoas normais sem doença cardíaca estrutural.

Patogênese

O mecanismo da AAT é o aumento da autodisciplina dos marcapassos ectópicos no átrio.A intensidade da AAT é moderadamente aumentada no grau 4 e a frequência de estimulação é acelerada.A rápida taxa de despolarização dos miócitos atriais pode ser acelerada ou os músculos atriais das lesões podem ser removidos. Devido ao potencial oscilante extremo e / ou diastólico, o potencial de ação de autolar- despolarização de quatro fases do feixe de condução atrial aumenta rapidamente, a inclinação torna-se íngreme ou a miopatia atrial altera o potencial de resposta rápida para um potencial de resposta lenta e autodisciplina anômala. A taquicardia atrial é produzida, acreditando-se que o mecanismo desencadeante seja uma arritmia atrial muscular e que a taquicardia atrial autônoma é uma transição atrial rápida entre o ritmo acelerado de escape atrial e o flutter atrial. Arritmia.

Prevenção

Prevenção de taquicardia atrial autonômica

1. Durante o tratamento crônico, a terapia medicamentosa pode controlar a recorrência, atuando diretamente na alça de reentrada, ou inibindo fatores desencadeantes, como a contração prematura espontânea.As indicações para o tratamento medicamentoso crônico incluem episódios frequentes, que afetam a vida normal ou sintomas graves. Pacientes que não querem ou não podem receber a ablação por radiofrequência por cateter podem ser tratados com medicamentos para episódios ocasionais de curta duração ou sintomas leves ou medicação quando necessário para um episódio de taquicardia.

2. O efeito inibitório das drogas na reentrada pode ser compensado pela excitação simpática.Na atividade física e ansiedade, os efeitos das drogas quase desaparecem, para evitar estresse mental ou fadiga excessiva na vida diária e no trabalho, e fazer as regras da vida Vida regular, otimismo mental e estabilidade emocional podem reduzir a recorrência da doença.

Complicação

Complicações de taquicardia atrial autonômica Complicações, síncope, hipotensão, choque

Se a taquicardia ocorrer com base em doença cardíaca orgânica ou se o tempo de ataque for muito longo, complicações como síncope, hipotensão, choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca podem ocorrer.

Sintoma

Sintomas de taquicardia atrial autônoma Sintomas comuns Taquicardia de acordar quente aperto no peito palpitações tontura

AAT tem as características de início repentino e término súbito.Os pacientes têm desconforto no tórax, palpitações, tontura e outros sintomas no momento do início.Alguns pacientes têm hipotensão, choque cardiogênico, etc. A freqüência cardíaca é de 100-180 batimentos / min, a maioria 160 vezes / Mínimo, <250 vezes / min.

Examinar

Taquicardia auricular autorregulatória

1. Características do ECG

(1) características típicas de ECG:

A morfologia da onda 1P 'é diferente da onda P sinusal e é semelhante à forma da onda P na taquicardia subsequente, e o intervalo P'-R é> 0,12 s.

A frequência de 2 taquicardias atriais: geralmente 100 ~ 180 vezes / min, <250 vezes / min.

A onda 3P 'aparece antes da onda QRS: RP' / P'R> 1, que também pode ser vista na taquicardia atrial da onda P 'após R, e a onda QRS é um padrão supraventricular.

4 A taquicardia começa a ver um fenômeno em que a freqüência aumenta gradativamente, fenômeno de “aquecimento” do fogão ectópico.

O início do 5AAT é súbito, súbito e muitas vezes ocorre automaticamente.A contração da taquicardia atrial é formada pela contração atrial precoce do período diastólico.A estimulação elétrica da contração prematura em tempo hábil atrial não pode induzir e terminar o episódio. O sinus não pode terminar o episódio, nem pode ser suprimido por estimulação elétrica, ou mesmo sobrevelocidade.

6 pode ser combinada com bloqueio atrioventricular para tornar a frequência ventricular mais lenta que a freqüência atrial, mas a taquicardia não termina.

(2) Uma descrição detalhada das características típicas do ECG:

1 A frequência de taquicardia atrial em diferentes momentos no mesmo paciente AAT pode variar significativamente.

2 No início da taquicardia, o espaçamento inicial P'-P 'é gradualmente encurtado (fenômeno de aquecimento), então estabilizado em um nível fixo, geralmente o espaçamento P'-P' não difere em mais de 20ms, gradualmente antes do término Desaceleração, há um intervalo compensatório mais longo no final.

3 taquicardia é um ataque paroxístico que pode durar alguns segundos, minutos, horas, dias ou até mais de 10 dias.

4 A taquicardia não é fixa na primeira onda P 'e na onda P sinusal anterior em cada episódio.

5 Se houver uma contração atrial prematura durante o início da taquicardia, a frequência de taquicardia atrial pode ser acelerada.

6 episódios de taquicardia podem ser acompanhados por bloqueio atrioventricular, pode ser de 2: 1, 3: 1 ou 3: 2 ou bloqueio Venturi, especialmente quando se utiliza digitalis, quinidina e outras drogas são mais propensos a ocorrer .

7 Como a lesão está na sala, o tecido abaixo do átrio não está envolvido; portanto, a frequência de taquicardia não afeta o bloqueio atrioventricular, ou o intervalo P'-R não se altera quando ocorre o bloqueio de ramo. Ou intervalo RP ', a menos que seja acompanhado por uma extensão do intervalo HV.

8 compressão do seio carotídeo ou opressão do globo ocular e outros métodos de estimulação do nervo vago não pode terminar a taquicardia atrial, mas pode causar bloqueio atrioventricular, tratamento medicamentoso de AAT pode retardar a taquicardia, mas não é fácil de terminar o seu ataque, choque elétrico não é fácil Funciona.

9 De acordo com os resultados do alvo de ablação por radiofrequência do marcapasso ectópico no átrio, a posição do marcapasso ectópico é inicialmente determinada a partir do eletrocardiograma de 12 derivações e sua localização é semelhante à taquicardia de reentrada na sala.

(1) A estimulação da contração prematura atrial geralmente não pode induzir e terminar a taquicardia atrial autonômica, mas pode re-regular sua frequência.

(2) O início da taquicardia nada tem a ver com o atraso na condução da sala ou do atrioventricular.

(3) A seqüência de ativação atrial é diferente do ritmo sinusal.

(4) O intervalo AH está relacionado com a frequência de taquicardia.

(5) A primeira onda P 'da taquicardia é a mesma que a onda P' contínua após a taquicardia.

(6) A taquicardia atrial autônoma não é inibida pela estimulação em excesso de velocidade, mas a estimulação por estimulação geralmente não pode interromper a taquicardia, e algumas pessoas acham que ela pode acelerar a frequência.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de taquicardia atrial autônoma

Diagnóstico

O diagnóstico pode basear-se em manifestações clínicas.

1. Contrações precoces atriais prematuras não podem induzir ou terminar convulsões.

2. Frequência <250 vezes / min, geralmente 100 ~ 180 vezes / min.

3. A onda P 'aparece antes da onda QRS, RP' / P'R> 1, e a taquicardia atrial da onda P 'após R também é vista.

4. Quando a taquicardia começa, há um fenômeno de aceleração de freqüência, isto é, o fenômeno do "aquecimento", mas a freqüência não muda quando a taquicardia continua.

5. Excited métodos do nervo vago, como a compressão do seio carotídeo, não pode terminar a taquicardia.

6. Pode ser combinado com bloqueio atrioventricular para tornar a frequência ventricular mais lenta que a frequência auricular, mas a taquicardia não termina.

Diagnóstico diferencial

Identificação de onda P sinusal e onda P atrial ectópica: onda P atrial alta pode satisfazer completamente os critérios diagnósticos de ECG da onda sinusal P (onda P é positiva em II, negativa em derivação aVR, PR≥0,12 s), a comparação cuidadosa da morfologia da onda P e do ritmo sinusal em cada derivação no ECG ajuda a identificar, por vezes, que a onda P atrial pode ser semelhante à onda P sinusal em algumas derivações e a outra na gravação simultânea Algumas derivações têm diferenças, e a gravação multicanal para distinguir ondas P sinusais das ondas P atriais ajuda a melhorar a confiabilidade do período refratário do nodo sinusal e do tempo de recuperação do nó sinusal na taquicardia supraventricular. A onda P freqüentemente se sobrepõe a outros componentes e não pode ser comparada com a comparação morfológica do ritmo sinusal, neste caso, dois métodos podem ser usados:

1 usando o tempo de ativação atrial do PEP-PED-Pv1 para comparar (ou seja, observar a relação de fase dos picos da onda P em duas derivações esofágicas unipolares e o registro simultâneo da V1);

2 Usando a morfologia da onda P nas derivações esophageal unipolar e bipolar em comparação com o ritmo sinusal, ambos os métodos podem distinguir mais claramente a onda P atrial ectópica da onda P sinusal, Ajuda na taquicardia com reentrada (ou auto-regulação) e taquicardia de reentrada sinusal (ou taquicardia diferencial do seio não paroxísmico), também contribui para a reentrada sinusal e a reentrada intraventricular A identificação de ecos atriais.

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