glaucoma relacionado a drogas
Introdução
Introdução ao glaucoma relacionado ao uso de drogas O glaucoma relacionado ao medicamento é principalmente o glaucoma de corticosteróide, que geralmente está associado à aplicação tópica de corticosteroides no olho, e também pode ser observado na administração sistêmica.Nos últimos anos, tem havido um aumento gradual. Os corticosteróides causam glaucoma de ângulo aberto no glaucoma, que ocorre após o uso de corticosteroides no olho ou sistema, incluindo colírios ou pomadas oculares, injeção periocular, pele externa, inalação sistêmica e via oral ou por injeção. O aumento da pressão intra-ocular após o uso prolongado é chamado de glaucoma de corticosteróide, também conhecido como glaucoma induzido por glicocorticoide (GIG), referido como glaucoma hormonal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0025% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: catarata, ptose
Patógeno
Etiologia do glaucoma relacionada ao medicamento
Teoria dos glicosaminoglicanos (45%):
GAGS apresenta forte absorção de água, normalmente presente em pequena quantidade no espaço intersticial da malha trabecular, podendo ser hidrolisado pela hialuronidase, podendo estabilizar a membrana lisossômica, inibindo a liberação de hialuronidase, resultando em GAGs excessivos. Acúmulo no tecido do chifre, causando edema fisiológico, obstruindo o fluxo de humor aquoso e aumentando a pressão intra-ocular Esta teoria não explica a diferença na sensibilidade dos indivíduos ao GC e a pressão intraocular não se recupera em alguns pacientes com GIG avançado após o GC ser interrompido. Fenômeno
Teoria fagocítica (15%):
As células endoteliais trabeculares têm função fagocitária, que pode ajudar a remover detritos no humor aquoso, podendo inibir a fagocitose, e os detritos na água aquosa podem ser depositados na malha trabecular, o que dificulta o escoamento do humor aquoso.Esta hipótese fornece o estudo ultraestrutural do canto. Suporte, ou seja, há deposição de material amorfo, fibroso e linear nas trabéculas GIG, mas não pode explicar o fenômeno de que a ultraestrutura trabecular não se altera quando o animal apresenta alta pressão intraocular.
Teoria genética (40%):
Algumas pessoas acham que a resposta da pressão intra-ocular ao GC é determinada pela genética, que pode ser dividida em PG do gene de alta resposta e baixa resposta do gene PL, se é PHPH, tem uma alta pressão intra-ocular. Resposta da pressão intra-ocular ou ausência de reação, 66% a 70% das pessoas normais são PLPL, 26% a 29% são PHPL e 4% a 5% são PHPH.O POAG não é apenas particularmente sensível ao GC, mas quase todos são moderados a altos. A reação, hipótese genética é inconsistente com os resultados de estudos em gêmeos e testes repetidos de alta pressão intra-ocular induzida por GC.
Progresso na patogênese da GIG
(1) Relação entre receptor de glicocorticoide (GR) e sensibilidade celular: A sensibilidade das células ao GC é afetada pela variabilidade celular, fator de modificação GR, atividade GR, quantidade e mecanismo de autorregulação GR. Para células de leucemia, a sensibilidade ao GC mudou.
A diferença na sensibilidade ao GC pode estar relacionada com a quantidade e afinidade do GR nas células aquosas do trato de saída e a diferença em outros tecidos do corpo.O GR em íris de coelhos, células do corpo ciliar e células do fígado foi determinado, e a quantidade de GR no primeiro foi O efeito foi 2 vezes, mas a afinidade foi a mesma, Paul et al utilizaram o cortisol para influenciar a incorporação de 3H-timidina como um indicador da sensibilidade celular ao GC, como resultado, não houve diferença na sensibilidade GC entre os dois grupos, alguns estudos sobre cultura trabecular. Quando a cortisona é metabolizada nas células, verifica-se que a diminuição da atividade da 3-oxidoreductase leva ao acúmulo de 5-β hidrocortisona, que promove a transferência nuclear induzida por GR, aumentando significativamente a célula-para-GC. Sensibilidade
Alguns estudiosos utilizaram radioimunoensaio para medir os locais de ligação do receptor de glucocorticóides em pessoas normais, glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma de glucocorticoide, e os locais de ligação ao receptor de glucocorticóides no linfócito do sangue periférico. Os locais receptores de glicocorticóides teciduais foram significativamente maiores que o normal, sugerindo que este pode ser um dos fatores importantes para sua alta sensibilidade aos glicocorticoides, além disso, existem genes de receptores de glicocorticóides em células trabeculares de glaucoma humano normal e de ângulo aberto. Estudos descobriram que não há diferença na estrutura genética dos dois, e especula-se que o glaucoma induzido por glicocorticóides não é causado por alterações no gene do receptor de glicocorticóide, mas devido a mudanças na estrutura molecular do receptor de glicocorticóide, que pode ser A regulação somática da expressão gênica está associada a níveis anormais de tradução transcricional.
(2) Proteínas específicas e enzimas induzidas por GC: Após GC e GR são capazes de induzir a síntese de várias proteínas e enzimas, participando da regulação da pressão intraocular, e confirmado que o grau de transferência nuclear de GR causado pela dexametasona é causado pela GC no organismo vivo. A tendência de pressão intra-ocular elevada é consistente. Estudos recentes descobriram que a dexametasona pode induzir células de malha trabecular humana cultivadas a sintetizar proteínas celulares 35,65,70kD 35S e proteínas secretadas 40,90,100kD, que induz fibroblastos esclerais a sintetizar proteínas celulares de 70kD.
Dentre as proteínas ou enzimas induzidas pelo CG, algumas estão envolvidas no metabolismo das prostaglandinas, Parridge et al utilizaram 10-7 mol de dexametasona para incubar com células trabeculares humanas e fibroblastos esclerais, e constataram que 60% da síntese de prostaglandinas foi inibida Weinreb et al. O radioimunoensaio demonstrou que a dexametasona poderia inibir a síntese de prostaglandina F2 e E2, e PGE2 e PGF2 tiveram importante papel no fluxo de humor aquoso, especulando que a proteína de 70kD induzida pela dexametasona está associada à inibição da síntese dessas duas prostaglandinas. É demonstrado que o GC inibe as prostaglandinas por induzir a síntese de lipoproteína, que é um inibidor da fosfolipase A2, que catalisa a síntese do ácido araquidônico.
GC também pode induzir a síntese de certas proteínas da matriz extracelular.Quando a imunofluorescência indireta é usada para analisar o efeito do GC em culturas de proteínas mesenquimais trabeculares humanas, verifica-se que uma grande quantidade de elastina e pontos aparecem no intersticial após o tratamento com dexametasona. Uma estagnação (provavelmente uma mistura desconhecida de proteínas), que não foi observada no grupo controle, e especulou-se que a presença ou o aumento dessas substâncias no estroma pode ser responsável pelo aumento da resistência aquosa ao fluxo de glaucoma glicocorticóide.
Prevenção
Prevenção do glaucoma relacionado a drogas
Primeiro de tudo, prestar atenção para não abusar de corticosteróides, especialmente para pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto e seus filhos, alta miopia e hipersensibilidade aos corticosteróides, deve ser mais cuidadoso, para pacientes com condições, enquanto estiver usando corticosteróides Preste atenção à pressão intra-ocular e escolha um medicamento corticosteróide que tenha menos efeito sobre a pressão intra-ocular para prevenir o glaucoma corticosteróide.
Complicação
Complicações do glaucoma relacionadas ao medicamento Complicações da catarata
O uso prolongado de glicocorticóides também pode causar as seguintes alterações oculares, incluindo: catarata subcapsular posterior, ptose, pupilas dilatadas, atrofia da pele da pálpebra, infecções oculares, cicatrização tardia de feridas e úlceras da córnea, incluindo catarata subcapsular posterior Para o desempenho mais comum.
Sintoma
Sintomas do glaucoma relacionados à droga Sintomas comuns Alterações do campo visual, pressão intra-ocular elevada, edema de pressão intra-ocular elevado
A pressão intra-ocular elevada com corticosteroides pode estar elevada em até 1 semana após a administração ou até vários anos.Para pacientes que foram tratados com corticosteróides por um longo período de tempo, a pressão intra-ocular deve ser observada regularmente. Infelizmente, muitos pacientes com glaucoma corticosteróide É freqüentemente usado para aplicação prolongada de hormônios devido a pequenos problemas no olho, sem qualquer vigilância, além disso, ainda existem colírios antiinflamatórios contendo hormônios (dexametasona) no mercado doméstico.Os médicos são obrigados a prescrever medicamentos de longo prazo a pacientes com olhos vermelhos. O paciente pode estar em risco de desenvolver um aumento da pressão intra-ocular, e o paciente deve medir a pressão intra-ocular regularmente.
O glaucoma de corticosteroide é geralmente muito semelhante ao glaucoma de ângulo aberto, cujas manifestações clínicas variam com a idade do paciente, se ocorrer em lactentes e crianças jovens, pode ser semelhante ao glaucoma congênito, o diâmetro da córnea aumenta, o edema de neblina e a pós-elasticidade A camada é quebrada e o sag do disco óptico é aumentado.Por outro lado, o disco óptico glaucomatoso típico e as alterações do campo visual podem ocorrer no adulto tardio, enquanto o ângulo da câmara anterior está aberto.Os pacientes podem apresentar sintomas de glaucoma agudo, mas o ângulo do cristalino é normal Quando os corticosteroides são aplicados em todo o corpo ou em ambos os olhos, a pressão intra-ocular de ambos os olhos aumenta, e se for usada para colírios individuais, a pressão intra-ocular do olho é aumentada.
Examinar
Exame de glaucoma relacionado a drogas
Nenhum teste laboratorial especial.
Medição da pressão intra-ocular: a pressão intra-ocular mostrou uma tendência de aumento mais lento, e consistente com a dosagem hormonal e o tempo de evolução, o exame do espelho de canto mostrou que o ângulo estava aberto.
Exame de campo visual, haverá muitos danos após o glaucoma, um dos danos é a redução do campo visual, então o campo visual também deve ser verificado.Agora o exame de campo visual é um exame de campo visual totalmente automático, que pode refletir as mudanças de campo visual muito fraco.
Diagnóstico
Diagnóstico de glaucoma relacionado a drogas
Diagnóstico
1. Pontos diagnósticos
1 Há uma história clara de uso local ou sistêmico de glicocorticóides.
2 O aumento da pressão intra-ocular, amplitude e dano à função visual foram consistentes com a quantidade de glicocorticóides.
3 A pressão intra-ocular voltou ao normal após vários dias a várias semanas após a interrupção do glicocorticóide.
Outros danos causados pelos glicocorticóides, como as cataratas da cápsula posterior, podem ser encontrados nos olhos.
5 Excluído outro glaucoma secundário de ângulo aberto, especialmente uveíte secundária a glaucoma, glaucoma pigmentado, síndrome de esfoliação, glaucoma retrógrado.
Em alguns casos clínicos, a pressão intra-ocular continua a aumentar após o uso prolongado de glicocorticóides, sendo que alguns pacientes normalizaram a pressão intra-ocular após o término da droga, mas a alta pressão intra-ocular a longo prazo deixou diferentes graus de função visual. E danos no nervo óptico, estes casos são facilmente confundidos com o glaucoma primário de ângulo aberto que acontece para usar glicocorticóides.
2. Classificação
Após a análise dos dados clínicos na China, são propostos os seguintes esquemas de identificação e classificação:
Tipo I:
1 medicação tópica ocular> 3 meses;
2 tem manifestações clínicas semelhantes ao glaucoma primário de ângulo aberto;
3 O grau de dano do nervo óptico é basicamente proporcional ao tempo de administração;
4 pode ou não estar associada à catarata da cápsula posterior;
5 Depois que o medicamento é interrompido, a pressão intraocular pode voltar ao normal.
Tipo II: O mesmo tipo I, a pressão intra-ocular diminuiu após parar a droga, mas não conseguiu retornar ao nível normal, e a maioria deles foi acompanhada por catarata da cápsula posterior.
Tipo III: A duração da medicação e da função visual não são proporcionais, ou seja, o tempo de medicação é curto, o dano da função visual é pesado, os dois olhos são usados ao mesmo tempo e o tempo da medicação é obviamente assimétrico, a pressão intra-ocular não é interrompida. Recuse, até progressivamente.
O uso dessa classificação basicamente exclui o glaucoma primário de ângulo aberto nos tipos I e II, e somente nos casos do tipo III pode estar associado ao glaucoma primário de ângulo aberto, uma classificação que guia o glaucoma glicocorticoide O tratamento é significativo.
Diagnóstico diferencial
Além dos pontos de identificação mencionados na classificação diagnóstica acima e glaucoma primário de ângulo aberto, deve-se identificar o seguinte:
1. Uveíte secundária ao glaucoma: Como a uveíte também pode causar pressão intra-ocular elevada e requer tratamento com glicocorticóides, os glicocorticoides, por um lado, inibem a inflamação para aumentar a produção de humor aquoso, além do glicocorticoide acima O glaucoma induzido por hormônio leva a um aumento da pressão intra-ocular, neste caso, é difícil fazer um diagnóstico diferencial.Se houver alta suspeita de que a pressão intraocular esteja elevada devido aos glicocorticóides, outras pressões intra-oculares menos elevadas podem ser usadas. As preparações de corticosteroides, diminuição da pressão intra-ocular após a troca do curativo, podem indicar alta pressão intra-ocular causada pelos glicocorticóides.Se não houver alteração na pressão intraocular, a uveíte tem maior probabilidade de ser secundária ao glaucoma.
2. Ângulo traumático do retrocesso anterior, síndrome de esfoliação, síndrome de disseminação do pigmento: existe a possibilidade de glaucoma, e também existe a possibilidade de alta sensibilidade aos glicocorticoides, se os casos acima de pressão intra-ocular elevada devem ser excluídos primeiro Não uso de glicocorticóides, se a história de drogas úteis deve ser descontinuada para observar a pressão intra-ocular e depois fazer um diagnóstico.
3. Outros: Em alguns casos, devido ao uso pouco nítido de glicocorticoides, houve uma história de pressão intra-ocular elevada, e casos com pressão intra-ocular normal no momento do tratamento também podem ser estimulantes com glicocorticoides.
