Toxoplasmose ocular

Introdução à toxoplasmose ocular A toxoplasmose também é uma causa comum de doença ocular potencialmente cegante, e as lesões oculares oculares causadas pela infecção por toxoplasma são mais comuns na coroidite retiniana. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: disseminação do trato digestivo Complicações: glaucoma, edema cistóide, neovascularização da coroideia

Causa da toxoplasmose oftálmica

Causa da doença:

O toxoplasma pode estar presente nos tecidos do hospedeiro e fluidos corporais, como saliva, leite, sêmen e urina, e existe em cinco formas: trofozoítos, cistos, esquizontes, ligantes e oocistos. Doenças e transmissão estão relacionadas a trofozoítos, cistos e oocistos.

O trofozoíto existe na fase aguda da doença, podendo entrar nos vacúolos citoplasmáticos de todas as células nucleadas e multiplicar-se rapidamente em brotamento interno, provocando a ruptura das células e trofozoítas liberadas que infectam outras células, quando a resposta imunológica do organismo é forte ou há antibióticos. Quando o trofozoíto forma um cisto, o trofozoíto na cápsula é chamado de eutrofozoíto, seu cisto é composto pelos componentes do parasita e pelos componentes do hospedeiro, portanto é protegido do sistema imune do hospedeiro e a cápsula Forte resistência, pode estar à espreita no hospedeiro por vários anos, sem qualquer dano tecidual, ou mesmo com a vida do hospedeiro.Este tipo de cisto favorece especialmente a retina, sistema nervoso central, músculo esquelético e coração, etc. A liberação de euphratica causa recorrência da doença e inflamação grave.

Os oocistos são produzidos nas células intestinais da família dos gatos e são excretados nas fezes.Em solo quente e úmido, ele pode sobreviver por 2 anos.Depois de 1 a 21 dias após a alta, os oocistos começam a formar esporos, tornando-se maduros. Os oocistos infecciosos que ingerem esses oocistos maduros podem causar infecção no hospedeiro intermediário ou terminal.

Patogênese:

O toxoplasma tem duas histórias de vida diferentes, a fase assexual e a fase sexual, a primeira ocorre em todos os hospedeiros, a última ocorre apenas no epitélio intestinal do hospedeiro terminal, e o felino é o único hospedeiro terminal, o toxoplasma. A reprodução sexual ocorre nas células epiteliais intestinais do hospedeiro terminal, enquanto a reprodução assexuada ocorre em outros tecidos fora do intestino, e somente a reprodução assexuada ocorre em outros animais, como bovinos, suínos, aves e humanos, animais e humanos, hospedeiros intermediários.

Quando os cistos em oocistos maduros ou carne animal são ingeridos pelo hospedeiro intermediário, esporos, taquizoítos ou taquizoítos liberados do intestino entram na parede intestinal e entram no sistema mononuclear-macrófago via sangue ou linfa. Parasitismo intracelular e disseminação para o cérebro, retina, nódulos linfáticos, fígado, coração, pulmões, músculos e outros tecidos e órgãos, causando infecção de fase aguda, induzindo o corpo a produzir anticorpos específicos, anticorpos e trofozoítos extracelulares, através de A resposta imune limpa os trofozoítos, mas a imunidade humoral não tem efeito sobre os patógenos nas células.A imunidade celular atua sobre as células infectadas, inibe a proliferação intracelular e forma trofozoítos.Quando o sistema imunológico libera taquizoítos livres Depois disso, os sintomas do paciente desaparecem e a doença entra na fase crônica.

Quando o felino ingere os oocistos, os cistos, taquizoítos ou taquizoítos escapam no intestino delgado, invadem as células epiteliais do intestino e iniciam a esquizogulação e, após 3 a 7 dias, os vermes nas células epiteliais Formação de esquizontes, maduros para liberar merozoítas, e se desenvolver em gametas masculinos e femininos, gametas masculinos e femininos fertilizados em zigotos e formar oocistos, estes últimos escapando das células epiteliais para o lúmen intestinal, com as fezes liberadas para o corpo, neste momento gametas A formação de células mãe pode excretar 12 milhões de oocistos em um dia.Os oocistos podem se transformar em oocistos maduros infecciosos em 2 a 4 dias a 25 ° C e em condições adequadas de umidade.

A infecção por toxoplasma é causada principalmente pela ingestão de alimentos verdes contendo cápsulas de tecido (especialmente carne) .Em segundo lugar, a inalação acidental ou ingestão de contaminantes fecais fecais também pode causar infecção e também pode ser obtida pela ingestão de alimentos não esterilizados. Leite de cabra, vegetais crus ou não lavados, transfusões de sangue, transplantes de órgãos, etc., se a infecção ocorrer antes da gravidez ou durante a gravidez, a infecção pode ocorrer através da placenta.

Depois que o corpo infecta o toxoplasma, as células B são ativadas para produzir anticorpos antitoxoplasma (IgM, IgA, IgE e IgG) Os anticorpos se ligam aos trofozoítos e podem ser descongelados pela via clássica do complemento, e os trofozoítos se ligam aos anticorpos Não é capaz de passar através da membrana celular e entrar na célula, e é facilmente destruída pelas células fagocíticas.

A resposta imune celular desempenha um papel mais importante no desenvolvimento da doença, caracterizada pela ativação de macrófagos, células natural killer (células NK) e células T, que são ativadas pela fagocitose do toxoplasma regulado por anticorpos. Produz IL-2 e α-factor de necrose tumoral, estimula as células T CD8 e células NK a produzir γ-interferon, o que aumenta significativamente o efeito de morte de macrófagos no toxoplasma, macrófagos ativados através da produção de oxigênio tóxico e Intermediários de nitrogênio e metabólitos do ácido araquidônico, aumentando assim a capacidade de matar do Toxoplasma intracelular. Além disso, o γ-interferon pode inibir a replicação do toxoplasma nas células epiteliais do pigmento da retina; as citocinas liberadas pelos macrófagos podem Estimula as células CD4 Th1 a produzir IL-2, que também ativa as células T citotóxicas e as células NK, que atacam as células infectadas com Toxoplasma gondii, enquanto as células CD4 Th2 ativam IL-4, IL-5 e IL-10. Pode então regular a resposta imune celular de modo que a resposta inflamatória não seja muito forte.

Prevenção da toxoplasmose ocular

Uma vez que a infecção por toxoplasmose é causada principalmente pela ingestão de alimentos contaminados ou cistos contendo carne, a prevenção é principalmente para evitar a contaminação de alimentos e não para comer alimentos não contaminados e possivelmente contaminados.As medidas específicas são as seguintes:

1 Fortalecer o monitoramento e isolamento de animais domésticos, aves e animais suspeitos;

2 Fortalecer a gestão e a educação em higiene alimentar, estabelecer e melhorar o sistema de quarentena de saúde para produtos de carne;

3 não comem carne crua ou mal cozida, a carne deve ser cozida a 60 ° C por pelo menos 15 minutos, ou congelada a -20 ° C por 24 horas para destruir completamente a cápsula;

4 não comem alimentos que podem estar contaminados por fezes de gatos;

5 não comem ovos crus ou leite não esterilizado;

6 frutas, legumes cozidos devem ser totalmente lavados antes de comer;

7 não beba água que possa estar contaminada;

8 gestantes não criam gatos, evitam contato com gatos, fezes de gato e carne crua, não deixam gatos apanharem mãos, rosto e utensílios;

9 coleta de sangue e transfusão de sangue devem ser estritamente controlados para evitar o uso de sangue de pessoas soropositivas, e também para evitar o sangue da pessoa positiva para o negativo;

10 Limpe a cama de gato todos os dias e remova os oocistos para evitar trofozoítos infecciosos.

Complicações da toxoplasmose ocular Complicações glaucoma edema cístico macular neovascularização coroidal

As complicações da toxoplasmose ocular incluem glaucoma secundário, edema macular cistóide, oclusão vascular da retina, neovascularização da retina, neovascularização da coroideia, etc., que podem causar perda de visão.

Sintomas da toxoplasmose ocular Sintomas comuns Toxoplasma congênito alterações do fundo uveíte edema retiniano atrofia óptica edema cerebral

As manifestações clínicas da toxoplasmose variam amplamente dependendo do tipo de infecção (inata ou adquirida) e do número e idade dos protozoários infectados.

1. Toxoplasmose congênita: devido à infecção da toxoplasmose durante a gravidez materna, o que causa infecção placentária e metástase para o feto, geralmente no início da gravidez pode causar aborto fetal, parto prematuro; no final da gravidez, nascimento e nascimento arco congênito Em bebês com doença de vermes, as principais lesões são a coroidite retiniana, o edema cerebral, as placas cerebrais de calcificação e os distúrbios mentais e motores, causados ​​principalmente pelo sistema nervoso central.

A toxoplasmose congênita é caracterizada por coroidite retiniana e malformações congênitas causadas por dano embrionário, principalmente globo ocular pequeno, ausência de globos oculares, aniridia congênita, defeitos coroidais, artérias vítreas residuais, atrofia óptica, congênito Na catarata e no estrabismo, o dano inflamatório causa a coroidite retiniana, e as alterações do fundo podem ser divididas em dois tipos: lesões antigas e lesões recorrentes.

Lesões antigas: crianças com exame fundoscópico podem ser vistas com alterações cicatriciais, a fase aguda ocorre principalmente no período fetal ou logo após o nascimento, lesões antigas típicas são geralmente bilaterais, localizadas principalmente na mácula, às vezes ao redor do disco óptico e do equador Recentemente, tem sido relatado que as lesões periféricas são mais comuns e apresentam 2 a 3 diâmetros de disco óptico, sendo o centro da proliferação tecido branco-acinzentado, sem neovascularização, circundado por melanina, em zigue-zague, com clara definição da retina normal circundante. Pode haver uma a várias pequenas hiperplasia de melanina ao redor da lesão, que é o resultado da recorrência da inflamação.

Lesões recorrentes: A maior parte da toxoplasmose é uma recorrência de infecções congênitas, sendo que cerca de 1/3 dos casos congênitos podem recorrer, e a idade de recidiva é de 11 a 40 anos, havendo muitas razões para recidivas. Ruptura parasitária e proliferação de cistos de protozoários na retina, ou alérgicos a proteínas de conteúdos encapsulados e disruptores teciduais, ou por células portadoras de patógenos que entram no tecido ocular, frequentemente ocorrendo na ou ao redor da borda de lesões antigas, fase aguda Caracteriza-se por lesões de exsudação focal amarelo-esbranquiçada, onde há edema retiniano, elevação discreta e bordas pouco nítidas, com lesão em torno de 1 diâmetro do disco óptico, envolvimento dos vasos retinianos na lesão, diâmetro irregular e segmentação da artéria. A forma muda, a bainha branca ao redor da veia, a opacidade vítrea, também pode causar uveíte anterior e pós-íris.Após 2 a 3 meses, a inflamação diminui gradualmente, a vasculite desaparece, o limite da lesão é claro, e o pigmento aparece gradualmente na borda. É uma lesão antiga típica após 1 a 2 anos.

2. Toxoplasmose adquirida : toxoplasmose adquirida em adultos, com manifestações mais crônicas, especialmente na ausência de outros sintomas de toxoplasmose congênita, títulos elevados de anticorpos séricos, pode ser considerada nova infecção ou adquirida. Toxoplasmose, a pessoa congênita pode ter apenas uma doença ocular quando há doença ocular na torção da proa.

A infecção por toxoplasmose sistêmica congênita com sintomas oculares é rara, como danos oculares, as manifestações clínicas da coroidite retiniana exsudativa localizada, como visto na recorrência de infecções congênitas, podem ser monoculares ou binoculares, A acuidade visual do olho afetado diminuiu e as lesões do fundo foram localizadas principalmente na mácula ou ao redor do disco óptico.O edema cinza retiniano da lesão não estava claro.A exsudação do edema retiniano gradualmente diminuiu após 2 a 3 meses, e finalmente a lesão da cicatriz foi causada pelo sangue menstrual do protozoário. O fluxo invade o tecido retiniano, causando e induzindo lesões inflamatórias, causando reações teciduais e necrose, e causando reações secundárias da coróide.O caminho de infecção do toxoplasma para o fundo está principalmente na mácula, e é provável que seja uma infecção da corrente sanguínea. Como a rede macular da mácula é mais densa que outras partes da retina, é fácil causar embolização dos protozoários nos capilares.

Exame da toxoplasmose ocular

O diagnóstico de infecção por toxoplasmose baseia-se em manifestações clínicas oculares e sistêmicas típicas, observação direta de patógenos, detecção de anticorpos específicos e reação em cadeia da polimerase.

Exame do patógeno

(1) Método de coloração: Na fase aguda da doença, sangue, líquido cefalorraquidiano, urina e leite podem ter trofozoítos, estes espécimes são centrifugados e o precipitado é usado como esfregaço, que pode ser observado ao microscópio pela coloração de Ji. A fase crônica pode ser observada por biópsia após coloração com hematoxilina-eosina ou coloração com prata.

(2) Inoculação de animais ou cultura celular: Uma amostra do paciente é inoculada na cavidade abdominal de um animal sensível, e o líquido peritoneal é examinado ao microscópio uma semana depois, ou inoculado em uma única camada de células nucleadas cultivadas in vitro.

2. Métodos sorológicos : Na maioria dos casos, o exame patogênico do toxoplasma é difícil e a taxa positiva não é alta, portanto, o exame sorológico é frequentemente utilizado, mas o método sorológico simples não pode confirmar o diagnóstico, especialmente para o arco ocular suspeito. Em pacientes com doenças físicas, a detecção de anticorpos anti-toxoplasma sérico só pode ser usada como referência diagnóstica e, mais importante, a detecção de anticorpos intra-oculares de toxoplasma líquido deve ser realizada.

Os testes sorológicos comumente utilizados incluem o teste de corante Sabin-Feldman, o teste de ligação ao complemento, a reação de hemaglutinação, o teste de anticorpos marcados por imunofluorescência, o ensaio imunoenzimático, o ensaio de imunotransferência e o teste de aglutinação por imunoadsorção.

(1) Teste de corante Sabin-Feldman: Este é um método de teste preciso para a detecção de anticorpos anti-toxoplasma.Muitos métodos de teste geralmente usam este método como padrão de calibração.O princípio é combinar o soro do paciente ou outros fluidos corporais com complemento e toxoplasma vivo. Cultura, adicionar corantes para quantificar anticorpos, este teste pode detectar infecções precoces, ter boa sensibilidade e especificidade para infecções agudas e crônicas, mas porque este método utiliza toxoplasma tóxico vivo, tendo em vista a segurança Considere que muitos laboratórios não usam este método de teste.

(2) Teste de ligação ao complemento: Quando o anticorpo circulante tem um alto nível, o teste de ligação ao complemento tem maior sensibilidade e é útil para a observação de níveis elevados de anticorpos, principalmente para o diagnóstico de infecção por toxoplasmose adquirida, mas Nos estágios iniciais e crônicos da infecção, o valor diagnóstico de tais testes é limitado, portanto, este método deve ser usado em conjunto com outros métodos.

(3) Teste de Hemaglutinação: O teste de hemaglutinação tem alta sensibilidade e especificidade para ambas as fases aguda e crônica, mas há grandes variações em tais testes em diferentes laboratórios, para infecções precoces e infecções congênitas. O diagnóstico é de pouco valor e deve ser usado em conjunto com outros testes.

(4) Teste de anticorpos marcados com imunofluorescência: O ensaio de anticorpos marcados com imunofluoresceína é simples e fácil, pode determinar o aumento dos níveis precoces de anticorpos, pode quantificar IgM e IgG, é um método de detecção comumente usado, mas na presença de anticorpos de reação cruzada , ele não pode produzir resultados definitivos, como o fator reumatóide pode causar falsos positivos resultados de IgM, anticorpos anti-nucleares também podem causar IgM, IgG falsos positivos, para citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, vírus da hepatite A, sífilis secundária, etc. Reações cruzadas também podem causar resultados falsos positivos para IgM.

(5) Ensaio de imunoabsorção enzimática: Este método de teste tem alta sensibilidade e especificidade e é o método de detecção mais comumente usado.O método do sanduíche duplo é superior ao teste de anticorpo marcado com imunofluoresceína na detecção de IgM e tipo reumatóide Fatores, anticorpos antinucleares, etc., não afetam os resultados do teste, e sua sensibilidade é alta, os anticorpos IgM podem ser detectados dentro de alguns meses após a infecção e podem ser usados ​​para observar alterações na IgM após a infecção.

(6) Teste de aglutinação por imunoadsorção: Este método de teste pode detectar simultaneamente anticorpos IgA e IgM anti-toxoplasma com alta sensibilidade e especificidade, a IgA desaparece geralmente mais rápido que IgM e a IgA geralmente não existe na fase crônica. A presença simultânea indica frequentemente uma infecção aguda, por isso é de grande valor no diagnóstico de infecção primária durante a gravidez.

(7) Western blotting test: o Western blotting test apresenta alta sensibilidade e é de grande valor no diagnóstico de infecção por toxoplasmose congênita.

3. Reação em cadeia da polimerase (PCR) : A reação em cadeia da polimerase é um método para amplificação em massa de sequências de DNA específicas (ou genes) in vitro, o processo é basicamente similar à replicação intracelular do DNA, que requer uma reação. Sequência de DNA de interesse, um par de primers e quatro trifosfatos de desoxirribonucleotídeos e uma DNA polimerase termoestável.

A detecção por PCR do líquido amniótico é útil para a infecção por toxoplasmose intra-uterina, e a detecção de humor aquoso e vítreo por PCR pode ser usada para o diagnóstico de toxoplasmose ocular e pode ser usada para o diagnóstico de infecção toxoplásmica do toxoplasma.

4. Outros exames laboratoriais : os exames de rotina do sangue têm certa ajuda para infecções congênitas, os pacientes geralmente apresentam anemia, trombocitopenia, leucopenia ou aumento, eosinofilia e eosinófilos adquiridos. Aumento das células e transaminase elevada, aumento da toxoplasmose intracraniana, pressão do líquido cefalorraquidiano, amarelamento, linfocitose e aumento da concentração de proteínas.

1. Angiografia com fundo de fluoresceína (FFA) e angiografia com indocianina verde: lesões ativas de toxoplasmose ocular, angiografia com fundo de fluoresceína mostraram fluorescência fraca no estágio inicial da lesão, seguida por vazamento de fluoresceína, lesões cicatriciais A proliferação epitelial pigmentar da retina pode mostrar fluorescência precoce fraca ou manifestada como fluorescência transflectiva devido à atrofia do epitélio pigmentar da retina.atrofia epitelial pigmentar da retina irregular e proliferação levam a uma aparência mosqueada, coloração tardia da borda, neurorretinite ou nervo Os pacientes com vasculite retiniana geralmente apresentam forte infiltração vascular e coloração da parede posterior do vaso, podendo também ser encontrados em curto circuito arteriovenoso intra-retiniano, curto circuito retiniano da coroide, edema macular cistóide, membrana neovascular coroidal e outras doenças. A angiografia com indocianina verde pode mostrar fluorescência fraca ou forte fluorescência no estágio inicial de lesões ativas, forte fluorescência no estágio tardio e lesões recorrentes precoces que não podem ser detectadas pelo oftalmoscópio e pela angiografia do fundo de fluoresceína.

2. Exame de TC e ressonância magnética: pode-se encontrar calcificação intracerebral e lesões cerebrais, o que é importante para o diagnóstico de infecção por toxoplasmose intracraniana.

Diagnóstico e diagnóstico da toxoplasmose ocular

Diagnóstico

O diagnóstico de toxoplasmose ocular deve ter as seguintes condições: o curso clínico e as manifestações das lesões do fundo são consistentes com as características da toxoplasmose ocular típica, e o exame sorológico é positivo para anticorpos anti-toxoplasma, exceto para outras possíveis causas de lesões semelhantes ao fundo. As manifestações clínicas da toxoplasmose são complicadas e muitas vezes difíceis de distinguir de outras coriorretinites, portanto, testes laboratoriais e determinação de anticorpos sorológicos são a base principal para o diagnóstico desta doença, pois não há correlação significativa entre o nível de anticorpos e a gravidade da doença ocular. Anticorpo anti-toxoplasma positivo, independentemente da potência, desde que as manifestações clínicas típicas e alterações do fundo de olho, podem diagnosticar ovistoidose, a comparação de anticorpos séricos para anticorpos séricos é valiosa para o diagnóstico de toxoplasmose ocular, além disso Tente descartar outras causas comuns de uveíte, como retinite coroidal causada por tuberculose, sífilis e vírus.

A angiofluoresceinografia mostra forte fluorescência nas lesões ativas da toxoplasmose, pode ocorrer fuga precoce e coloração tardia nas vasculites, outras manifestações incluem defeitos tipo janela, coloração escleral tardia e neovascularização coroidal, tomografia de coerência óptica (OCT) mostrou edema inflamatório retiniano, e esses testes não foram específicos para toxoplasmose ocular.

Diagnóstico diferencial

A infecção por toxoplasmose congênita neonatal deve ser diferenciada de algumas infecções virais (como o vírus da rubéola, citomegalovírus, vírus herpes simplex) e outras infecções (como tuberculose, sífilis, síndrome da imunodeficiência adquirida), e também deve ser Retinoblastoma, defeito da coroide, hiperplasia vítrea primordial permanente.

De acordo com as manifestações clínicas, a retinite e o toxoplasma induzidos pelo vírus herpes simplex são fáceis de identificar, mas a retinite ou retinite ativa congênita induzida por citomegalovírus causada por pacientes com imunodeficiência às vezes é difícil de identificar, exame sorológico E os exames de urina ajudam a diferenciar o diagnóstico.

A toxoplasmose ocular recorrente é algumas vezes semelhante à coriorretinite purulenta, com lesões coroidais retinianas frescas ao redor das lesões antigas, mas a coriorretinopatia por claudicação frequentemente apresenta uma cicatriz retiniana em espiral em torno do disco óptico, sem A inflamação do segmento anterior do olho e do vítreo, além disso, a recorrida de coroidite toxoplásmica da retina também deve estar associada ao vírus herpes simplex, vírus herpes zoster, citomegalovírus, etc., retinite, retinite fúngica, retinite séptica, Identificação de retinite causada por sarcoma, sífilis, tuberculose, etc.

Os arranhões de gatos geralmente se manifestam como neurorretinite, e testes sorológicos e anticorpos específicos são úteis para o diagnóstico diferencial Os arranhões de gato podem às vezes causar empiema de câmara anterior, que geralmente não é causado por toxoplasmose ocular.

Se o paciente tiver uma única lesão inflamatória coróide elevada elevada, deve-se considerar que ela é diferenciada da retinopatia causada pelo Toxoplasma gondii A detecção específica de anticorpos pode ser útil para o diagnóstico.A oftalmoscopia indireta é usada para encontrar as larvas da coróide da área adjacente para o diagnóstico. Também é útil.

A retinopatia punctiforme externa causada pela toxoplasmose ocular deve estar associada a lesões epiteliais pigmentares escamosas posteriores multifocais agudas, lesões coroidais pontuadas, coroidite multifocal, neurorretinite subaguda difusa unilateral, etc. Identificação.

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