Glaucoma neovascular

Introdução ao glaucoma neovascular O glaucoma neovascular refere-se à presença de uma nova membrana vascular fibrosa na superfície da íris e das trabéculas, levando à aderência da íris circundante e obstrução do glaucoma causado pela descarga de humor aquoso. Como a neovascularização é fácil de romper e a hemorragia da câmara anterior ocorre repetidamente, ela também é chamada de glaucoma hemorrágico.A doença é extremamente teimosa e muitas vezes ineficaz com drogas anti-glaucoma em geral e cirurgia de filtragem. O olho do paciente está congestionado, edema da córnea, dor ocular severa, dor de cabeça, muitas vezes levando à cegueira. A neovascularização da íris é frequentemente secundária a certas doenças que causam hipóxia na retina, como oclusão da veia central da retina, retinopatia diabética, oclusão da artéria central da retina, inflamação da veia da retina, melanoma maligno, retinoblastoma, descolamento da retina e Arterite, etc, especialmente nas duas últimas doenças são mais comuns. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia da câmara anterior

Causas do glaucoma neovascular

Causa:

Oclusão da veia central da retina (35%):

A oclusão da veia central da retina é baseada na presença ou ausência de isquemia retiniana (25%) e não-isquêmica (75%). Nenhum desenvolvimento natural não-isquêmico de glaucoma neovascular, mas falta de 18% a 60% do tipo sanguíneo ocorre, mais freqüentemente 2 a 3 meses após a obstrução venosa, 80% dos casos ocorrem dentro de 6 meses, principalmente por angiografia com fluoresceína de fundo para mostrar se há não perfusão capilar retiniana Área para determinar isquemia ou não, observe que o tipo não isquêmico também pode ser convertido em tipo isquêmico, diabetes é um fator de risco, diabetes também é um fator patogênico perigoso de oclusão da veia central da retina, glaucoma primário de ângulo aberto e retina A obstrução venosa central é considerada como sendo causada por estresse mecânico, portanto, a oclusão da veia central da retina é considerada um fator de risco para o glaucoma primário de ângulo aberto, além de 80% dos pacientes com obstrução venosa terem pressão intraocular comparada aos olhos contralaterais. Para ser baixo, pense que isso é causado por acidose metabólica que inibe a formação do humor aquoso.

Diabetes (30%):

O glaucoma neovascular ocorre em aproximadamente 22% da retinopatia diabética proliferativa, sendo o tipo 1 responsável por 15% e a retinopatia proliferativa, sendo o tipo 2 responsável por 80% e mais com degeneração macular, glaucoma neovascular adulto ou íris A neovascularização é quase causada por retinopatia diabética, mas o intervalo de tempo entre retinopatia e neovascularização da íris ou glaucoma não é claro.A cirurgia de catarata e a cirurgia vitreorretiniana têm maior probabilidade de desenvolver glaucoma neovascular, principalmente com a retina diabética original. A lesão está associada à hipóxia na retina.

Outras doenças (25%):

Outras doenças oculares comuns associadas ao glaucoma neovascular incluem: oclusão da artéria central da retina (1% a 17%), tumores intra-oculares, como o melanoma maligno (0,5% a 15%), e íris do retinoblastoma A neovascularização pode atingir 30% a 72%, a neovascularização da íris após cirurgia vitreorretiniana também é de 23% a 32%, além da doença de Coats, como doença vascular intra-ocular, inflamação perivascular, doença falciforme; Outras doenças oculares incluem uveíte crônica, retinopatia da prematuridade, heterocromia, síndrome de esfoliação, esclerite, endoftalmite, oftalmia simpática, neurofibromatose óptica, atrofia primária da íris, sarcoma de células reticulares , câncer metastático, trauma ocular, síndrome de Sturge-Weber com hemangioma coroidal, mesmo após extração de catarata, doenças vasculares extra-oculares, como oclusão da artéria carótida, fístula cavernosa carotídea, doença avascular, artéria de células gigantes Inflamação e similares também podem ser a causa do glaucoma neovascular.

A causa do glaucoma neovascular é até 40 doenças diferentes, quase todas envolvendo hipóxia hipóxica ou local do segmento anterior ocular, principalmente oclusão da veia central da retina, retinopatia diabética e outras doenças. Cerca de 1/3.

Patogênese:

Novos vasos sangüíneos ocorrem em condições normais e condições de doença, a formação vascular do primeiro é pesada e controlada pelo corpo, enquanto o último é irregular.Na década de 50, a isquemia retiniana, a obstrução capilar e venosa foram descritas. Etc. causa hipóxia na retina.Se as células hipóxicas não morrerem, elas produzirão fatores vaso-formadores ou vasostimuladores, e este fator pode se difundir no olho anterior para estimular a íris para formar novos vasos sanguíneos. O metabolismo da hipóxia leva à neovascularização.Um grande número de estudos clínicos ou animais apóia esta teoria.Muitos fatores relacionados à angiogênese foram reconhecidos, principalmente fatores polipeptídicos, como o fator de crescimento de ligação à heparina (fator de crescimento de ligação à heparina). Fatores) - principalmente fatores de crescimento de fibroblastos ácidos e básicos (aFGF e bFGF), fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), angiogenina, fator de crescimento endotelial derivado de plaquetas (PDECGF), crescimento transformado Fatores α e β (fatores de crescimento transformantes, TGF-α e TGF-β) e fator de necrose tumoral α (T NF-α), etc., outras substâncias não polipeptídicas com atividade angiogênica são:

Várias aminas biogênicas incluem aminas bloguárias, acetilcolina e serotonina (serotonina), certos lipídios como a série prostaglandina E. Os macrófagos ativados produzem interleucina-1, Uma variedade de enzimas degradadoras intersticiais extracelulares produzidas pelos mastócitos e mitógenos produzidos pelas células epiteliais pigmentares da retina, etc., também são importantes para o controle da angiogênese.Inibidores relacionados incluem inibidores da protease, incluindo inibidores da colagenase. inibidor de metaloproteinases, inibidor do ativador de plasminogênio, inibidor de uroquinase (produzido por RPE), fragmentos de heparina e heparina combinados com corticosteróides para produzir fatores antiangiogênicos Etc., inibindo células endoteliais com interferon alfa (INF-α, interferon-α) inibe a migração e alongamento de células endoteliais, o fator plaquetário 4 (PF4) inibe a proliferação e migração de células endoteliais e neutraliza os fatores de crescimento com FGF. Anticorpos monoclonais, além de inibidores da angiogênese anti-endotelial, como a fumagilina e seus análogos sintéticos O AGM-1470 pode prevenir a formação do lúmen Os principais mediadores que aparecem em diferentes estágios de neovascularização são mostrados na Tabela 1. O equilíbrio e controle de estimuladores e inibidores angiogênicos é a principal diferença entre a angiogênese normal e patológica. No estudo extenso e aprofundado de como esse equilíbrio é destruído no glaucoma neovascular, embora a etiologia da vermelhidão neovascular no glaucoma neovascular ainda não seja bem compreendida, a teoria da neovascularização causada pela hipóxia hipóxica ainda é A maioria das pessoas aceita e apoia.

Em pacientes com retinopatia diabética após vitrectomia ou remoção de lente, a incidência de vermelho irido é alta, indicando que o vítreo e o cristalino atuam como uma barreira para evitar que os fatores angiogênicos se espalhem para frente, presumindo que o cristal esteja separado da íris. A mudança tem um certo papel.

A neovascularização sempre se origina de microvasos (capilares ou vênulas) e nunca se origina de grandes vasos sanguíneos (pequenas artérias, artérias ou veias) Na presença de fatores estimulantes neovasculares, microvasos próximos são preenchidos e a permeabilidade é aumentada ( Estágio 1), diante de fatores estimulantes, as células endoteliais vasculares se tornam mais espessas, e uma série de alterações intracelulares incluindo retículo endoplasmático aumentam, várias enzimas são liberadas, incluindo metaloproteinases (como colagenase tipo IV) e proteases plasmáticas. (como o ativador do plasminogênio), levando à destruição da matriz basal e células circunvizinhas (estágio 2), a membrana basal contém principalmente colágeno tipo IV e conexina da membrana basal (LN), enquanto a matriz extracelular periférica é o principal componente Para o colágeno tipo I, as células endoteliais projetam botões de pseudópodos através do espaço da membrana basal em direção ao fator estimulador neovascular (estágio 3), seguido pela migração de células endoteliais, formando uma coluna celular alinhada bipolar e, ao mesmo tempo, em direção a essas colunas celulares. No fundo, perto dos vasos sanguíneos maternos, divisão celular (estágio 4), a divisão celular não ocorre na extremidade anterior do neovascular, e os ramos aparecem na extremidade anterior, acompanhados pela formação do lúmen, onde o fluxo sanguíneo No início (Fase 5), o vasoespasmo capilar pode produzir novos brotos vasculares, e os pericitos se projetam dos vasos sanguíneos da mãe, cobrindo esses novos vasos sanguíneos, e uma nova membrana basal é formada, formando vasos neovasculares maduros e as células endoteliais na árvore vascular são normais. No caso de uma monocamada estacionária de células, atua como uma barreira seletiva entre o sangue e os tecidos, estas células têm um longo período de renovação normal e levam mais de um ano, mas proliferam rapidamente sob a estimulação de fatores angiogênicos. O tempo de atualização é inferior a 5 dias A principal diferença entre doença e saúde é que a formação de vasos sanguíneos está em um estado equilibrado e controlável em condições saudáveis, e a anormalidade é regulada no caso de doença.

Prevenção do glaucoma neovascular

Até 1974, não havia como prevenir ou tratar o NVG Desde 1974, houve muitos artigos sobre o tratamento do NVG, mas o tratamento preventivo não recebeu atenção suficiente.

1. oclusão da veia central da retina:

Enquanto a visibilidade da retina permitir, todos os pacientes com OVRC devem ser submetidos à angiografia fluoresceínica de fundo.Para a OVCR isquêmica, o PRP deve ser tratado o mais breve possível.Se a hemorragia retiniana interferir na angiografia fluoresceínica, os pacientes devem ser acompanhados de perto. Contraste, eletrorretinograma e defeitos do reflexo pupilar aferente também podem ser usados ​​para mostrar a não perfusão dos capilares.Os pacientes com OVCR não isquêmica também devem ser acompanhados de perto, pois 16% deles podem se transformar em defeitos dentro de 4 meses. Tipo sanguíneo, para OVCR isquêmica, se nenhum PRP for tratado, cerca de 40% dos pacientes evoluem para NVG, e a experiência de Magargal no tratamento de 100 olhos isquêmicos de OVCR mostra que todos os olhos com tratamento precoce com PRP a laser de argônio não têm Uma vez desenvolvida em NVG, em geral, independentemente do tratamento de PRP ou não, a visão não mudará, porque a visão depende da doença vascular primária, mas a atrofia óptica secundária do glaucoma pode levar a mais deficiência visual, a maioria dos pacientes Após o tratamento, a visão pode ser melhorada até certo ponto, e deve-se prestar atenção à presença ou ausência de glaucoma primário de ângulo aberto em pacientes idosos de alto risco. Desta forma, porque o risco de olho OVCR muitas vezes baixam a pressão intra-ocular, portanto, sofrem de olhos OVCR com glaucoma devem ser suspeitos, e fazer o acompanhamento adequado.

2. Retinopatia diabética:

Para NVG diabético, deve haver hipoxia retiniana e retinopatia proliferativa.A principal causa de retinopatia proliferativa é o curso do diabetes, mas no caso de glicose no sangue perto do normal, a retinopatia diabética ocorre mais tarde. E, em menor grau, o tratamento com PRP pode prevenir NVI, neovascularização da câmara anterior e NVG Agora, não há evidências de que o diagnóstico precoce de eletrorretinograma, fluorescência vítrea ou angiografia da íris tenha implicações clínicas para os pacientes. Atualmente, a medida preventiva mais importante para o NVG diabético é o exame oftalmológico regular, recomendado pelo Comitê Nacional de Aconselhamento sobre Diabetes, e todos os pacientes diabéticos tipo 2 recém-diagnosticados e diabéticos tipo 1 com uma história de mais de 5 anos devem fazer um exame ocular todos os anos. .

As anormalidades plaquetárias e a resultante agregação plaquetária microvascular intravascular e trombose têm um certo papel na promoção do desenvolvimento de retinopatia diabética e, por isso, no tratamento médico, algumas drogas que reduzem a viscosidade do sangue têm tentado retardar a retinopatia diabética. Ocorrência, a ticlopidina inibe a agregação plaquetária e prolonga o tempo de sangramento, reduzindo a taxa de progressão anual do microangioma em 70%, a pentoxifilina aumenta o fluxo sanguíneo coroidal em pacientes com retinopatia diabética não proliferativa, também aumenta a normalidade Fluxo sanguíneo nos capilares da retina do olho e olhos diabéticos.

3. doença obstrutiva da artéria carótida:

Para a doença obstrutiva da artéria carótida, a prevenção da NVI é geralmente impossível.O objetivo do tratamento preventivo é reconhecer a importância da doença como a principal causa ou fator de promoção da NVG.Se os pacientes com doença obstrutiva da artéria carótida têm sintomas neurológicos, é atualmente recomendado. A endarterectomia carotídea, NVI e NVG foram relatados para ter diminuído após a cirurgia.Os pacientes sem sintomas neurológicos, mesmo com NVI e NVG, não defendem endarterectomia carotídea, os pacientes não têm NVI, não preventivo PRP, Para a retinopatia diabética, se a gravidade dos olhos é assimétrica, a pressão intraocular do NVG é normal ou baixa, o PRP não promove a regressão do NVI, ou não há outra causa óbvia, a possibilidade de doença obstrutiva da artéria carótida deve ser considerada.

4. oclusão da artéria central da retina:

Após o CRAO ocorrer, o tempo para NVG varia de 1 semana a 5 meses, então os pacientes com CRAO devem ser acompanhados de perto por pelo menos 6 meses, e uma vez que o NVI esteja presente, o PRP é administrado.

Complicações do glaucoma neovascular Complicações

Edema da córnea e sangue da câmara anterior recorrente.

Sintomas do glaucoma neovascular Sintomas comuns Temido, congestionado, dor ocular, edema, pupila, íris fixa, neovascularização e ...

As manifestações comuns do glaucoma neovascular são dor ocular, fotofobia, acuidade visual geralmente como índice do olho, pressão intra-ocular pode atingir mais de 60mmHg, congestão moderada a grave, frequentemente acompanhada por edema corneano, neovascularização da íris, margem valgular pupilar, quarto Existem diferentes graus de adesão anterior periférica no corno.O escudo divide a neovascularização da íris na patogênese do glaucoma neovascular em três estágios, ou seja, glaucoma, glaucoma de ângulo aberto e glaucoma de ângulo fechado.

1. Glaucoma precoce (período da íris vermelha):

No início, os minúsculos botões neovasculares são tipicamente caracterizados por pequenas telangiectasias, principalmente na margem pupilar ou no ângulo corneano da íris.Se você usar um espelho de canto, você pode usar uma pequena pressão para fazê-lo desaparecer.O alargamento da pupila também pode cobrir o pequeno recém-nascido ao redor da pupila. Os vasos sanguíneos, portanto, é necessário fazer um exame detalhado da lâmpada de fenda antes da expansão.A medida que a doença progride, os novos vasos sangüíneos podem se estender irregularmente ao redor da pupila e aparecer clinicamente na superfície da íris. A linha vermelha da regra vai até a raiz da íris e, quando a neovascularização se estende ao ângulo da câmara anterior, o sulco dendrítico e a esclera se projetam através da rede trabecular e, em condições normais, os vasos sanguíneos da câmara anterior estão atrás do processo escleral, como trabéculas. Ao ver um vaso sanguíneo, ele deve estar anormal.Às vezes, pode ser visto que a neovascularização ocorre a partir do anel da aorta da íris para a malha trabecular.A neovascularização no ângulo da câmara anterior é muitas vezes como um ramo de um tronco de árvore.Os minúsculos capilares são distribuídos em vários números. Na malha trabecular de um intervalo de horas, é necessário amplificar duplamente e examinar cuidadosamente os primeiros sinais nesses cantos sob luz brilhante.A angiografia fluoresceínica da íris é fluorescente. O vazamento, os vasos pupilares e a vasodilatação radial e o vazamento anormal de fluoresceína podem ser observados antes da neovascularização.A vermelhidão da íris da retinopatia diabética e da oclusão da veia central da retina é clinicamente a mesma, mas por silicone ( Silicone] Os novos vasos sangüíneos do primeiro podem ser vistos após a injeção, e a distribuição é estreita e plana.A primeira mudança de fase causada pela oclusão da veia central da retina é frequentemente transitória, e a causa do diabetes pode durar vários anos sem alteração.

2. glaucoma de ângulo aberto:

À medida que a doença progride, esses novos vasos sanguíneos podem obscurecer completamente a estrutura da superfície da íris original e ter uma aparência relativamente lisa.Porque a parede do tubo neovascular é fina e pode ver a coluna de sangue, ela mostra uma cor vermelha típica da íris e a cor é vermelha brilhante. O humor aquoso freqüentemente tem uma reação inflamatória.O ângulo da córnea da íris ainda está aberto.O tecido fibroso e a membrana vascular fibrosa associada à neovascularização do ângulo são difíceis de ver sob o espelho gonioscópico, mas a malha trabecular pode ser bloqueada e a pressão intraocular aumentada.As manifestações clínicas podem ser semelhantes. O início agudo do glaucoma, de repente sentiu desconforto ocular, dor ocular, congestão, pressão intra-ocular muitas vezes atingiu 40 ~ 50mmHg, edema corneano e, às vezes, hemorragia da câmara anterior.

3. glaucoma de ângulo fechado:

Finalmente, a membrana fibrovascular encolhe, e o vaso sanguíneo é apertado em uma armação da ponte no canto da câmara anterior.A seguir, a íris também é puxada para a malha trabecular para formar uma aderência anterior periférica.O ângulo da superfície anterior é fechado ea membrana vascular fibrosa na superfície anterior da íris se contrai, e a íris está atrás. A camada de pigmento é puxada em direção à margem pupilar, causando a pigmentação em valgo do colar da pupila.É normalmente visto que a linha meridiana anterior é acompanhada por uma oclusão de canto e o esfíncter da pupila também é puxado para frente para formar uma pupila dilatada e aumentada. Os vasos sangüíneos podem crescer até a superfície da lente da catarata através da adesão.A remoção extracapsular e a lente intra-ocular podem envolver a cápsula do cristalino.Na fase posterior do glaucoma neovascular, o corno anterior totalmente viscoso parece uma córnea de íris muito lisa. Linhas adesivas, em que ponto o número de novos vasos sanguíneos pode ser reduzido.

O progresso da neovascularização da íris varia muito, e pode ocluir completamente o ângulo da trompa dentro de alguns dias e pode permanecer estável por vários anos sem envolver o ângulo da câmara anterior, podendo estar subitamente ativa e progredindo a qualquer momento. Completamente subsídio, é geralmente visto que a neovascularização da íris causada pela oclusão da veia central da retina é mais grossa e irregular do que a do diabetes.

Alguns olhos com pressão intra-ocular lentamente elevada, como a saúde do endotélio da córnea, mesmo que a pressão intraocular seja de 60mmHg ou mais, não há edema corneano, a maioria das condições visuais é muito pobre e algumas podem ser boas, segundo o grau de dano à função visual da doença primária. E diferente.

Exame de glaucoma neovascular

Alterações na reologia do sangue associadas a doenças primárias, como a oclusão da veia central da retina.

1. exame histológico:

Embora a etiologia da NVG seja diferente, a histopatologia do segmento anterior é a mesma, com exceção do OVRC e do diabetes, sendo o primeiro mais preenchido por novos vasos sanguíneos, enquanto o segundo é caracterizado pelo acúmulo de glicogênio como uma alteração cística epitelial do pigmento da íris, neovascularização. O processo começa no endotélio, e os capilares brotam a partir do pequeno anel da artéria pupilar.Inclínicamente, a NVI parece progredir da pupila para a periferia, mas na histologia, uma vez que o processo começa a partir da margem pupilar, o novo broto endotelial Pode aparecer nos vasos sanguíneos em qualquer parte da íris, incluindo o anel arterial na raiz da íris.Esses novos gomos endoteliais desenvolvem-se em um plexo vascular semelhante a glóbulos vasculares.O plexo vascular ao redor da pupila não tem significado característico para NVG.Ele também aparece no músculo. Em pacientes idosos com distrofia tônica, secreção anormal de insulina, e sem doença clara, essas neovascularizações são compostas de células endoteliais, sem músculo ou adventícia e tecidos de suporte.A parede é geralmente fina, encontrada na superfície da íris, mas dentro da matriz da íris. No entanto, ele pode ser encontrado em todos os lugares.Estudos de microscopia eletrônica mostraram que existem lacunas nas células endoteliais na neovascularização dos olhos diabéticos. A janela da célula endotelial e a alteração da membrana basal, portanto, o vazamento neovascular de fluoresceína e outras substâncias, os vasos sangüíneos normais da íris, como a retina e o cérebro, são células endoteliais não porosas com junções intercelulares estreitas, chamadas As zônulas fechadas impedem o vazamento de fluoresceína e outras substâncias.A microscopia eletrônica de varredura dos cilindros vasculares NVI revelou expansão local significativa e contração dos vasos da íris, localizados na superfície e na periferia da íris, onde o NVI é mais clinicamente aparente.

Na NVG, o componente fibroso da membrana vascular fibrosa é composto de miofibroblastos proliferantes, que são fibroblastos com diferenciação de músculo liso.Clínicamente, a porção fibrosa da membrana é transparente, mas faz com que a íris perca sua superfície normal. A estrutura da textura tornou-se plana e a microscopia eletrônica de varredura mostrou que o desempenho do filme era consistente na NVI, a NVI não estava anatomicamente localizada na superfície da íris, localizada sob a camada de miofibroblastos e a membrana vascular fibrosa no canto corneano da íris. O estiramento provoca um aumento da pressão intra-ocular, mas o ângulo do ângulo anterior do ângulo do canto é aberto, ou o grau de neovascularização do ângulo não é proporcional ao aumento da pressão intraocular.A contração do músculo liso pode explicar o achatamento da superfície da íris, fora da úvea. A ocorrência de tumbling, a formação de adesão anterior periférica (PAS) eo fechamento do ângulo de adesão final, acredita-se agora que a neovascularização proliferativa e miofibroblastos são os principais componentes do tecido de granulação, e NVI pode ser um falso processo de compensação e compensação. .

Como a membrana vascular continua a se contrair na superfície da íris, a camada epitelial posterior da íris é puxada sobre a superfície anterior da margem pupilar, causando eversão da úvica e deformação pupilar e o esfíncter também pode ser puxado para a frente, resultando em valgo esfincteriano. A contração pode ser tão extensa que a posição da íris é avançada ou não totalmente restrita.Esta contração também pode comprimir e incorporar novos vasos sanguíneos, impedir a observação de novos vasos sanguíneos, NVG avançado, fibrose da íris, fixação pupilar, membrana vascular A contração leva a um ângulo bloqueado da câmara anterior com o contato íris-córnea.Quando o processo de neovascularização é terminado, como a fotocoagulação panretiniana (PRP), a neovascularização recuará no estudo de microbolsa da córnea de coelho. A degeneração das células endoteliais neovasculares induzidas pelo tumor é eliminada pelos macrófagos.O recuo do NVI pode ser semelhante a este, e a membrana dos miofibroblastos também deve regredir, porque após o PRP ser bem sucedido, se não houver ângulo de adesão Fechado, o glaucoma de ângulo aberto resultante pode frequentemente ser aliviado, mas uma vez que o ângulo de adesão é fechado, o PRP não pode invertê-lo.

Em alguns casos em que o ângulo de adesão é fechado por um longo período de tempo, o endotélio da córnea e a membrana de Descemet podem se estender através da adesão à superfície da íris, chamada endotelização da íris, que também é vista após a síndrome endotelial da córnea e trauma. A patogênese comum é a invasão e destruição da barreira entre a córnea e a íris, e essa neovascularização pequena ou quase invisível e o ângulo de fechamento coberto pelo endotélio podem ser facilmente confundidos com um ângulo aberto normal.

2.Ceratoscópio de íris Goldmann:

A neovascularização da córnea pode ser encontrada precocemente, proporcionando alta ampliação e iluminação de alto brilho.

3. Angiografia da íris:

Pode-se observar que os vazamentos de fluoresceína e os vasos pupilares e a vasodilatação radial e o vazamento anormal de fluoresceína podem ser observados antes que a neovascularização ocorra.

4. Outro:

Alguns testes auxiliares relacionados a doenças primárias.

Diagnóstico e diagnóstico de glaucoma neovascular

Diagnóstico

De acordo com a doença primária e os sinais clínicos, o diagnóstico não é difícil, mas precisa ser identificado.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico precoce para desenvolver o melhor tratamento é a chave para o tratamento NVG O diagnóstico diferencial deve ser considerado de acordo com os dois estágios da doença: primeiro, apenas NVI no estágio inicial e segundo, pressão intra-ocular elevada, opacidade da córnea e vasos sanguíneos. Congestão, não importa em que estágio, histórico ocular abrangente e detalhado e exame físico geralmente podem estabelecer um diagnóstico, essencial para a NVG verdadeira, história, diabetes, deficiência visual prévia (necessidade de remoção de CRVO ou retina), hipertensão ou artérias A escleroterapia (levando a uma possível doença carotídea) tem valor clínico, e a NVI não deve ser completamente descartada, mesmo se o segmento posterior estiver bem preservado.

1. Iridociclite heterocrômica de Fuchs:

NVI pode ocorrer na iridociclite heterocromica de Fuchs, os olhos geralmente são silenciosos e não congestionados, novos vasos sanguíneos são vistos no canto da sala, a aparência é delgada, a parede é fina e frágil, pode haver hemorragia anterior espontânea, mas sangramento é mais comum Em algumas operações após cirurgia ocular ou no ângulo da câmara anterior, esses vasos sangüíneos podem alcançar a rede trabecular através do processo escleral.O glaucoma é bastante comum, a maioria dos quais são mecanismos de ângulo aberto, NVI ou NVG são raros, em um grande No estudo dos dados do grupo, apenas 6 pacientes com iridociclite heterocrômica apresentaram NVI e 4 deles desenvolveram NVG, e estudos histológicos mostraram espessamento local da parede devido à proliferação endotelial da íris e hialinose. Como resultado do afinamento do lúmen e redução da perfusão vascular, a angiografia fluoresceínica mostrou que o vazamento vascular da íris, o afinamento vascular da íris radioativa e a isquemia de íris, confirmaram a formação de NVI causada por hipóxia local.

2. Síndrome de Esfoliação:

A NVI também pode ocorrer na síndrome da esfoliação, que é esbelta e fácil de ser perdida durante o exame clínico, especialmente nos olhos de íris escuras, e a angiografia da íris indica que há hipoperfusão da íris em cada olho NVI, microscopia eletrônica. Estudos mostraram que os poros da parede vascular tornam-se menores, os lúmens tornam-se mais finos e o espessamento endotelial, o que explica a causa do vazamento de fluorescência, mas não há relato da literatura sobre a NVG verdadeira.

3. iridociclite aguda:

A inflamação segmentar anterior pode causar uma neovascularização significativa da íris, às vezes difícil de distinguir clinicamente da NVI, especialmente na diabetes.A irite grave e a angiogênese secundária após a extração de catarata são semelhantes à NVG súbita, de acordo com a atual Para a patogênese da NVI e o papel das prostaglandinas nesse processo, a inflamação é suficiente para causar vasodilatação dilatada da íris, que é mais pronunciada em pacientes com dano de perfusão retiniana e, em qualquer caso, a NVI falsa desaparecerá após o tratamento com corticosteroides tópicos. O verdadeiro NVI ainda existirá.

4. glaucoma agudo de ângulo fechado:

Os sinais e sintomas do NVG geralmente aparecem de forma súbita e significativa, de modo que o paciente tem início, o olho tem inflamação e a pressão intra-ocular é de 60mmHg ou mais.Por outro lado, a causa subjacente do NVG, como diabetes ou CRVO, geralmente dura muito tempo. A NVG entra no estágio tardio, a pressão intra-ocular aumenta e a córnea fica turva.O glaucoma agudo de ângulo fechado é definitivamente o primeiro a ser diagnosticado.Mesmo com o uso de hipertonicidade de corpo inteiro e glicerol local, a cereroscopia da íris é impossível. A córnea opaca vê NVI e, mais importante, a íris keratomileus do olho contralateral fornecerá pistas, uma vez que o glaucoma de ângulo estreito e de ângulo fechado tendem a ser bilaterais, ou têm ressecção da íris através de cirurgia ou laser. História médica.

5. Trauma e sangramento:

Hemorragia intra-ocular por qualquer motivo, especialmente hemorragia da câmara anterior, pode ser confundida com NVG.A possibilidade de glaucoma hemocítico deve ser considerada após trauma ou cirurgia, como empiema anterior umbilical ou pequeno (4 ~ 8μm) as células umbilicais cobertas de sangue cobrem a malha trabecular, que é geralmente fácil de diagnosticar, mas a observação repetida da obstrução sanguínea da câmara anterior, história clínica combinada à punção corneana por microscopia de contraste de fase da aspiração da câmara anterior determinará o diagnóstico de glaucoma fantasma. .

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