Síndrome da hepatite neonatal

Introdução à síndrome da hepatite neonatal Síndrome de hepatite (recém-nascido) é causada por uma variedade de causas, as principais alterações patológicas são uma doença neonatal formada por células gigantes multinucleadas não específicas. É caracterizada por icterícia obstrutiva, hepatoesplenomegalia e função hepática anormal, e bilirrubina combinada e não conjugada elevada no período neonatal tardio, sendo a maioria dos casos causada por infecção intraparto ou pós-parto. Geralmente ocorre cerca de 1 mês após o nascimento. De um modo geral, inclui colestase intra-hepática derivada de hepatócitos, tais como infecções, doenças metabólicas, colestase familiar, anormalidades cromossômicas e hepatite neonatal idiopática, em um sentido restrito, limitada ao fígado causada por infecção. Inflamação celular. Conhecimento básico Proporção de doença: 1% -2% População suscetível: recém-nascido Modo de transmissão: transmissão de mãe para filho Complicações: raquitismo, encefalopatia hepática

Causas da síndrome da hepatite neonatal

(1) Causas da doença

Fator de infecção (45%):

Pode ser causada por hepatite A, vírus da hepatite B, vírus herpes simplex, vírus da rubéola, etc., bem como hepatite tóxica causada por infecção bacteriana. Pode também ser causada por Toxoplasma gondii, Treponema pallidum e semelhantes.

Transtorno de excreção biliar (30%):

Pode ser causada por displasia do ducto biliar dentro e fora do fígado, bile espessa, fígado ou massa biliar. Formação de células gigantes multinucleadas inespecíficas, colestase, infiltração de células inflamatórias no fígado intersticial e veia portal, o grau está relacionado com a gravidade da doença, estrutura lobular do fígado leve é ​​normal, desordem grave pode ser desordenada, hepatócitos puntiformes ou necrose escamosa , Células de Koch e hiperplasia do ducto biliar, pode haver fibrose ao redor da veia porta da doença crônica, e as células afetadas da doença do corpo de inclusão de células gigantes são caracterizadas pelo corpo de inclusão intranuclear semelhante à coruja.

Doença genética por deficiência metabólica familiar (15%):

Incluindo galactosemia, intolerância à frutose, doença de acumulação de glicogénio e semelhantes.

(dois) patogênese

1. Hepatite infecciosa: Principalmente chamada de infecção intra-uterina da hepatite, o significado da infecção perinatal é particularmente importante, especialmente as infecções por TORCH, a saber: T: toxoplasma, Toxoplasma gondii, R: vírus da rubéola, vírus da rubéola, C: citomegalia Vírus, CMV, citomegalovírus, H: vírus herpes simplex, HSV, vírus herpes simplex, O: outros, outras infecções, estudiosos chineses provaram, através de extensa pesquisa, que o CMV é o primeiro no patógeno dessa síndrome, e encontraram CMV A infecção pode evoluir para uma atresia do ducto biliar e está intimamente relacionada com o cisto do ducto biliar comum.

2. Atresia biliar congênita ou colestase: incluindo atresia congênita intra-hepática e extra-hepática do colédago, colestase causada por diferentes causas (principalmente colestase após hemólise, etc.).

3. Danos hepáticos causados ​​por doenças metabólicas genéticas congênitas: açúcar (principalmente galactose e frutose), metabolismo anormal de aminoácidos e bilirrubina podem ser a etiologia desta síndrome, no caso de anormalidades metabólicas, Os defeitos da α1 antitripsina (α1-AT) são importantes causas de colestase intra-hepática crônica primária em lactentes e crianças jovens, como a galactosemia causada pela deficiência de 1-fluorogalactosiluriatransferase (UGUT), ácido fosfórico A deficiência de frutose aldolase (FPA) leva à intolerância à frutose, a deficiência de glicose-6-fosfato quinase leva à doença de depósito de glicogênio, etc., e uma doença representativa do metabolismo anormal de aminoácidos é a tirosinemia hereditária tipo I, baseada na vesícula biliar Doenças com metabolismo ácido anormal incluem doença biliar obstrutiva idiopática e síndrome de colestase intra-hepática progressiva familiar (doença de Byler).

Frequentemente múltiplos fatores causam doença, infecção, anormalidades hepatobiliares congênitas e anormalidades metabólicas congênitas são confundidas com esta síndrome.

Prevenção da síndrome de hepatite neonatal

A doença é causada pela infecção intra-uterina do vírus da rubéola, citomegalovírus, vírus herpes simplex, toxoplasma, etc. durante a gravidez, e é transmitida diretamente ao feto pela mãe, e a mãe pode não desenvolver a doença. A mãe tem hepatite B e tem história de infecção intra-uterina, e a incidência de neonatal é alta. A chave para a prevenção desta doença é evitar a infecção e hepatite em várias doenças durante a gravidez, o que pode reduzir a incidência desta doença. O prognóstico é melhor, 60% a 70% podem ser curados. Menos conversão para cirrose ou morte. O efeito curativo desta doença não é satisfatório, e alguns pacientes têm uma tendência a desenvolver hepatite crônica e cirrose, por isso deve ser diagnosticada e tratada precocemente.

Complicações da síndrome da hepatite neonatal Complicações, encefalopatia hepática

O curso da migração, muitas vezes fica para trás, pode ocorrer raquitismo, displasia do esmalte, etc, o desenvolvimento de cirrose grave, hipertensão portal, encefalopatia hepática, hiperbilirrubinemia, hemorragia gastrointestinal, cirrose séptica , insuficiência hepática e assim por diante.

Sintomas da síndrome da hepatite neonatal Sintomas comuns Necrose hepatocítica grave Intolerância hereditária à frutose peludo Hepatoesplenomegalia Anorexia Icterícia Anúria diarréia Toxemia por sonolência

1. Características gerais de desempenho

(1) Astrágalo: a manifestação mais proeminente da hepatite neonatal A maioria das crianças é tratada com icterícia.O início da hepatite neonatal é frequentemente lento e insidioso.A maioria das crianças desenvolve icterícia neonatal na primeira semana após o nascimento e dura 2 semanas. No tempo acima, ou após a icterícia fisiológica diminuiu, a icterícia apareceu novamente.A maioria das crianças teve icterícia após 1 mês de tratamento.

(2) Hepatoesplenomegalia: o fígado e o baço podem ser tocados, o fígado é geralmente moderadamente aumentado, o fígado aumentado, a palpação é suave, a margem é ligeiramente contundente, o baço não é aumentado e a doença ligeira é melhorada gradualmente após o tratamento geral. As fezes primeiro ficam amarelas, a icterícia da pele e da esclerótica diminui gradualmente, o fígado encolhe para a faixa normal, e o crescimento e o desenvolvimento também são bons, todo o curso da doença é de 4 a 6 semanas.

(3) Fezes: A cor das fezes é normal no nascimento, e depois gradualmente se transforma em fezes brancas ou amarelo pálido, que muitas vezes não é contínuo, às vezes com um pouco de fezes amareladas ou verdes.

(4) Urina: combinado com a bilirrubina pode ser descarregada a partir da urina, a maioria das crianças tem uma forte micção de chá, pode ser tingido fraldas amarelas.

(5) Outros: muitas vezes acompanhada por um pouco de vômito, anorexia, perda de peso e assim por diante.

Algumas das crianças doentes desenvolvem-se lentamente devido à doença, geralmente sem febre, anorexia, vômito, etc., e a cor amarelada da icterícia e fezes não chamaram a atenção dos pais até a lua cheia ou mais tarde, e gradualmente se tornaram pesados ​​e também começaram desde o início. Sintomas graves de sintomas graves, icterícia grave está se tornando mais e mais grave, as fezes são de cor terracota, o fígado está aumentado (até 5 a 7 cm sob as costelas), a qualidade é dura, o baço também é aumentado (até 6 a 7 cm sob a costela) e a raiva venosa da parede abdominal Zhang, ascite sinal, edema perineal e extremidade inferior, pode progredir para encefalopatia hepática, etc, ou hemorragia grave, sepse e outras complicações e morte.

2. Causas comuns de características clínicas

Características clínicas da síndrome da hepatite neonatal induzida por vários patógenos:

(1) Hepatite B neonatal: A distribuição da população positiva para o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) apresenta um fenômeno de agregação familiar, relacionado à sua transmissão horizontal e vertical, indicando que o HBsAg é crônico. As mães apresentam alta incidência de HBsAg em seus recém-nascidos, desenvolvem uma taxa menor de portadores crônicos de HBsAg (aproximadamente 16%) e acreditam que os neonatos infectados durante o período neonatal podem eliminar ativamente o vírus da hepatite B.

1 Os fatores que afetam a infecção da mãe pelos filhos podem ser:

A. Quanto maior o título de complemento materno, maior a taxa positiva de HBsAg em crianças, e a taxa positiva de HBsAg em crianças nascidas de título materno de complemento de 1:64 é tão alta quanto 90%.

B. A mãe portadora de hepatite B e HBsAg dentro de 2 meses após o parto ou 2 meses após o parto tem maior probabilidade de infectar a prole do que os portadores assintomáticos, sendo a taxa de infecção anterior de 56,5% e a última de 5%.

C. Crianças nascidas de portadores de antígenos, se tiverem sido HBsAg-positivas, a probabilidade de bebês HBsAg positivos nascerem no futuro é alta, com taxa positiva de 72% e vice-versa de 10,2%.

O antígeno é considerado um fator importante para a transmissão vertical.A taxa positiva de HBsAg em crianças nascidas com antígeno e positivo é extremamente alta.Por exemplo, anticorpos maternos anti-e positivos e antígenos negativos, HBsAg infantil é quase negativo, o que também é diferente. Opinião.

2 Manifestações clínicas: A maioria das crianças infectadas pelo HBsA tem um processo subclínico, sem icterícia, apenas dano hepático leve, exceto pelo HBsAg-positivo persistente e aminotransferase, nenhum outro sinal, fígado é raro, flutuações das aminotransferases. Pode ser estendida por 1 a 2 anos, evoluindo frequentemente para o estado de portador do HBsAg, e um pequeno número de pessoas com icterícia se recupera rapidamente, e o HBsAg é negativo no 6º ao 9º mês após a doença, e o HBsAb indica hepatite B. Semelhante aos adultos.

Um pequeno número pode se manifestar como doença fulminante ou grave, a condição é crítica, desde o aparecimento de icterícia até insuficiência hepática aguda por uma média de 10 dias (2 a 15 dias), encefalopatia hepática comum, hemorragia, amônia até 10mg / L ou mais O valor é 0.9 ~ 1.5mg / L), o prognóstico a curto prazo é muito pobre, a taxa de mortalidade é de cerca de 60%, a causa da morte é principalmente sepse, hemorragia pulmonar, encefalopatia hepática com sepse, etc, mas seu prognóstico a longo prazo é melhor, sobreviventes Tecido hepático recuperou bem.

(2) hepatite por inclusão citomegálica congênita: o CMV é um gênero de herpesvírus, que é um dos principais patógenos da síndrome da hepatite neonatal.

As manifestações clínicas da infecção intra-uterina, sintomas clínicos aparecem no período neonatal, manifestado como icterícia proeminente, hepatoesplenomegalia e outros sintomas de hepatite, a infecção no nascimento, as manifestações clínicas da hepatite geralmente aparecem no pós-natal 4 Cerca de um mês, um pequeno número de sintomas de infecção respiratória, anemia, trombocitopenia e mononucleose, lesão cerebral pode se manifestar como microcefalia, epilepsia, surdez, retardo mental, coroidite.

(3) Listeriose do recém-nascido: Listeria é um bacilo Gram-negativo, a infecção ocorre principalmente em recém-nascidos, pacientes com imunodeficiência, mulheres grávidas ou puerperais, especialmente recém-nascidos A infecção é mais comum.

1 modo de transmissão: o modo como os recém-nascidos contraem esta doença é o seguinte:

A. Quando a mãe tem bacteremia, a bactéria pode entrar na circulação fetal através da placenta e veia umbilical.

B. A infecção vaginal ou endometrial de uma mãe causa uma infecção no âmnio, ou quando o feto atravessa o canal do parto, inala ou engole o líquido amniótico infectado.

C. Listeria pode estar presente na vagina feminina, a uretra masculina por um longo tempo sem sintomas, e o recém-nascido pode ter infecção do ambiente ao redor após o nascimento.

2 manifestações clínicas: granuloma fetal ou neonatal ou necrose celular de múltiplos órgãos, com lesão hepática como um sintoma proeminente, manifestado como icterícia, hepatoesplenomegalia e outras manifestações clínicas, a taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 40% a 50% Bebês prematuros podem chegar a 73%, frequentemente com sepse, o tipo clínico mais comum de infecção neonatal, mais do que imediatamente ou dentro de poucos dias após o nascimento, a mãe tem uma história de febre perinatal, manifestada como febre pós-natal, vômitos e , diarreia, letargia, icterícia, hepatoesplenomegalia, por vezes conjuntivite, erupção cutânea, temperatura corporal grave não aumenta, desconforto respiratório, cianose, apnéia ou respiração espontânea após o nascimento e sintomas de miocardite e meningite, esfregaço Listeria monocytogenes, glóbulos brancos periféricos aumentados, líquido cefalorraquidiano para meningite.

(4) deficiência de α1-antitripsina: a deficiência de α1 anti-tripsina (α1-AT) é um defeito genético autossômico recessivo, as principais manifestações de dano hepático e pulmonar, A maioria dos sintomas de doença hepática e enfisema aparecem após o nascimento, a idade de início é diferente, a primeira vez que pode aparecer icterícia no primeiro dia de nascimento, as características clínicas de colestase não podem ser distinguidas de atresia congênita do ducto biliar, estase biliar cerca de alguns meses depois Cirrose progressiva ocorre, algumas crianças morrem na infância, algumas têm ascite em idade escolar, varizes esofágicas e cirrose ocorre na puberdade tardia.

Como α1-AT não pode atravessar basicamente a placenta, o período fetal foi afetado, seu peso ao nascer é geralmente baixo, o enfisema geralmente ocorre por volta dos 30 anos, exame bioquímico como quantificação de globulina α1 <2g / L pode ser usado como α1-AT Falta de diagnóstico inicial, determinação quantitativa indireta de α1-AT pela inibição da atividade da tripsina.Normalmente, 1,1 mg de tripsina é inibida por 1 ml de soro humano normal, que é a capacidade de inibição da tripsina (TIC), ou seja, O valor normal da TIC é de 1 a 2mg / ml e, se for inferior a este valor, pode ser diagnosticado.

(5) atresia do ducto biliar:

1 bloqueio pode ser dividido em:

A. O ducto hepático, a vesícula biliar e o ducto biliar comum estão completamente trancados.

B. Apenas a efusão da vesícula biliar, os ductos biliares restantes estão trancados.

C. Atresia da tuba hepática, vesícula biliar e duodeno.

D. O ducto biliar extra-hepático é normal e o ducto biliar intra-hepático é bloqueado.

E. O ducto hepático e a vesícula biliar são normais e o ducto biliar comum é bloqueado.

F. Vesícula biliar e atresia do ducto biliar comum.

G. O ducto hepático e a vesícula biliar são normais, e os ductos biliares extra-hepáticos restantes são atresia.

2 Sintomas comuns e testes laboratoriais são os seguintes:

A. Sem icterícia ao nascer, a cor do mecônio é normal, a icterícia aparece em 1 a 2 semanas e piora gradualmente Em casos graves, as lágrimas e a saliva são amarelas.

B. O fígado está obviamente aumentado, e a ascite pode ocorrer no estágio tardio, às vezes tocando o baço.

C. No início, o estado nutricional é bom, mas gradualmente fraco, eufemístico, pode ter hemorragias nasais e outras deficiências vitamínicas.

D. Urina escura contém muita bilirrubina, mas nenhuma bilirrubina urinária.

E. As fezes são branco acinzentadas.Em casos graves, as células epiteliais da mucosa intestinal podem exsudar bilirrubina, tornando a superfície das fezes amarela, enquanto o meio ainda é branco.

F. Aumento da bilirrubina conjugada sérica, a quantidade total de bilirrubina geralmente excede 171μmol / L (10mg / dl), mas a bilirrubina não conjugada não aumenta ou aumenta apenas ligeiramente, por isso não causa encefalopatia por bilirrubina, atresia do ducto biliar 3 Depois de um mês, o fígado começa a endurecer.Durante 6 meses a 2 anos, muitas vezes mata devido a insuficiência hepática.Portanto, ele deve ser operado dentro de 2 meses após o diagnóstico.Uma vez que o desenvolvimento da tecnologia de transplante hepático, o prognóstico da atresia biliar foi grandemente melhorada. .

Exame da síndrome de hepatite neonatal

Exame médico

Hepatoesplenomegalia, urina escura, fezes de amarelo a amarelo claro, também podem ser brancos.

Inspeção laboratorial

1. Sangue, bilirrubina urinária: bilirrubina total é geralmente inferior a 171μmol / L (10mg / dl), combinado com bilirrubina e bilirrubina não conjugada, o primeiro é o principal, mudanças precoces no teste de turbidez de floculação Não óbvia, biliar urinária positiva, bilirrubina urinária pode ser positiva ou negativa de acordo com o grau de obstrução biliar.

2. Alterações enzimáticas: A elevação da alanina aminotransferase (ALT) é diferente, a inferior só pode ser ligeiramente superior ao valor normal, a mais alta pode ser> 200U Após a maior melhora clínica, a ALT diminui e algumas crianças apresentam melhora clínica. É maior que o original e depois cai.

3. Determinação da alfafetoproteína: a alfa-fetoproteína normal do recém-nascido é positiva, cerca de 1 mês após o nascimento, é negativa, se usar o método quantitativo, ainda é acima do valor normal, hepatite do recém-nascido ainda é alfa-fetoproteína Positivo (pode ser o papel de novas células do fígado), e pode durar de 5 a 6 meses, se observado por métodos quantitativos, pode ser visto como a doença melhora, se a alfa-fetoproteína não declina, clínica Os sintomas podem ser gravemente danificados pelo fígado e podem não ser regenerados.

4. Detecção de etiologia: esfregaços de espécime de mecônio, canal auditivo externo, conjuntiva, nasofaringe ou líquido amniótico, coloração de Gram para bactérias, marcador de vírus da hepatite B no sangue, CMV, herpes simplex, rubéola, anticorpo de toxoplasma (IgG) Comparado com IgM) e soro após 2 semanas, outros como cultura bacteriana de urina, cultura CMV e teste de anticorpo mãe "TORCH".

Inspeção auxiliar

Imagens de ultra-som hepatobiliar, cintilografia biliar, análise de cor do líquido duodenal e contagem de nuclídeos foram realizadas simultaneamente com a cintilografia biliar em crianças com fezes amarelo pálido ou terra.

Diagnóstico e diagnóstico da síndrome de hepatite neonatal

Diagnóstico

O diagnóstico da síndrome de hepatite neonatal é difícil, só pode ser excluído de doenças comuns de acordo com a história e sinais físicos, e nos 2 meses após o nascimento a icterícia se manifesta como hepatite colestática intra-hepática e a cor das fezes é cinzenta. Urina escura, com duração de mais de 1 mês, e a causa pode ser diagnosticada como uma síndrome de hepatite neonatal estreita Para hepatite neonatal, se a causa for clara, o nome correspondente pode ser dado, como hepatite por citomegalovírus neonatal. recém-nascido hepatite B e assim por diante.

A lesão hepática induzida pela galactosemia pode ocorrer no período neonatal, mas é fácil de ser diagnosticada porque é facilmente coberta por outros sintomas clínicos, portanto, quando uma lesão hepática de causa desconhecida é encontrada no período neonatal, a doença deve ser considerada. Danos no fígado ocorrem após a ingestão de alimentos ricos em frutose para lactentes, e a intolerância hereditária à frutose deve ser considerada.

Exame laboratorial: a alfa-fetoproteína neonatal deve ser negativa após a lua cheia e o paciente pode continuar a aumentar, o que indica que as células hepáticas estão danificadas e a regeneração aumentada, geralmente atingindo um pico em torno de 1 semana após o pico da transaminase e fosfatase alcalina sérica normal.

Diagnóstico diferencial

De particular importância no diagnóstico diferencial da causa é a necessidade de identificar hepatite e atresia do ducto biliar extra-hepático o mais cedo possível, a atresia do ducto biliar extracorpóreo (ABE) é uma displasia congênita, que se manifesta como sintomas de obstrução biliar progressiva, bilirrubina direta, Colesterol, γ-glutamilaminotransferase, etc., aumentaram a necessidade de varrimento de radionuclídeos, biopsia laparoscópica e hepática, etc., devido à disparidade entre os princípios do tratamento da hepatite e do EHBA, o primeiro baseia-se principalmente na medicina interna, enquanto o último deve esforçar-se por 3 Tratamento cirúrgico dentro de um mês.

A identificação da síndrome da hepatite neonatal e da atresia do ducto biliar é difícil, e um grande número de estudos comprovou que a identificação dos dois deve ser realizada a partir dos seguintes aspectos.

1. Tempo de aparecimento da icterícia: Após icterícia fisiológica, icterícia continua a aprofundar-se, e a possibilidade de atresia é maior, se a icterícia fisiológica é claramente resolvida e icterícia recorrente, a hepatite é mais provável.

2. Cor das fezes: branqueamento após o nascimento, não há fezes amarelas desde o nascimento, considerando atresia ou hepatite intra-uterina, é claro que há uma grande possibilidade de hepatite nas fezes amarelas, mas há uma criança com atresia do ducto biliar no período pós-natal Já teve fezes amarelas.

3. Peso ao nascer: O peso ao nascer da hepatite intra-uterina é baixo e também pode ser uma amostra pequena.O apetite também é ruim após o nascimento.O crescimento intrauterino de crianças com atresia do ducto biliar é normal e o apetite é bom no início da vida.

4. Alterações na bilirrubina: a bilirrubina direta aumentou no estágio inicial da doença, e a observação dinâmica continuou a aumentar.A fase bilateral apareceu após período prolongado de tempo.Este padrão indica que a atresia pode ser causada.O estágio inicial da doença ou a idade da criança ainda é pequeno, mas total A bilirrubina é muito alta e a observação dinâmica é flutuante, e a hepatite pode ser considerada mais.

5. A transaminase glutâmico-pirúvica (GPT, agora conhecida como "alanina aminotransferase", alanina aminotransferase, ALT) é elevada: maior no início da doença, sugerindo hepatite; Aqueles com elevação da ALT apenas sugerem que as células do fígado estão danificadas e não têm valor diferencial.

6. A alfa-fetoproteína (AFP) é elevada: a alfa-fetoproteína é produzida pelos hepatócitos do recém-nascido, em teoria a AFP é positiva para hepatite e negativa para a atresia.Algumas pessoas pensam que quando a criança nasce de 1 a 4 meses, AFP> 35μg / ml. Hepatite, atresia <10μg / ml, mas alguns casos têm crossovers, então o valor real não é grande.

7.131I Teste de excreção de rosa vermelha: injeção intravenosa de rosa vermelha marcada com 131I, a maioria passando pelo ducto biliar para o intestino, uma pequena parte sendo excretada pelo rim, portanto se a quantidade de 131I for <5% nas fezes por 3 dias consecutivos, considere a obstrução do ducto biliar, menor o valor Quanto maior a possibilidade de oclusão, se> 5%, a hepatite é considerada mais, mas na verdade há um fenômeno de cruzamento entre os dois, e na prática, as fezes não devem ser misturadas na urina, o que é difícil para uma menina.

Exame radionuclídeo de 8,99mTc (锝): rotular vários derivados de ácido iminoacético (IDA) com cintilografia hepatobiliar com 99mTc tem valor específico para atresia do ducto biliar extra-hepático, e a taxa de coincidência para o diagnóstico de atresia do ducto biliar e hepatite neonatal pode ser tão alta quanto 85,7%, sua sensibilidade é maior do que o teste de excreção de rosa vermelha 131. O agente de imagem 99mTc-IDA tem rápida passagem pelo fígado, alta concentração na bile, pode ser visualizado no sistema de ductos biliares de alto nível de bilirrubina e pode obter o status da função do ducto biliar. As vantagens da cinética e dos dados morfológicos são que o índice de liberação de hepatócitos (HCI) está acima do grau 2, 95% das crianças têm radioatividade no intestino e o tempo de trânsito hepatobiliar é estendido para 2-8 horas, dos quais 99mTc é rotulado. Isopropil IDA e orto-isopropil IDA são mais adequados para aplicações neonatais.

9. Colangiografia: Se oral ou venografia, lactentes normais não estão desenvolvidos, pode estar relacionada à baixa capacidade de concentração hepática, então a colecistografia laparoscópica é realizada no exterior, ou seja, quando a laparotomia exploratória, a vesícula biliar é pesquisada pela primeira vez, e então o agente de contraste é injetado da vesícula biliar. Tire uma foto e observe a condição do ducto biliar extra-hepático.

10. Biópsia hepática: A biópsia hepática tem um certo valor de identificação, mas alguns casos têm alterações atípicas, portanto, dados de uma única biópsia hepática não podem ser usados ​​como base para o diagnóstico.

11. Observação dinâmica do ácido biliar no soro após fenobarbital ou colestiramina: Foi relatado que o fenobarbital pode reduzir a concentração sérica de sais biliares e bilirrubina em alguns lactentes com colestase intra-hepática, colestiramina. No trato intestinal combinado com ácido cólico e ganso, a proporção de colato sérico para ácido biliar de ganso aumentou em crianças com citopatia hepática primária, e os efeitos acima não foram observados em crianças com atresia do ducto biliar.

12. Observação do suco duodenal: o método consiste em inserir um cateter opaco (No 8 France) em crianças com bilirrubina de alta ligação e inseri-lo no segundo e terceiro segmentos do duodeno sob fluoroscopia. Então não coma nas primeiras 24h, dê 2ml de água fervida, pingue no cateter por 30 a 60min, para garantir que o cateter possa continuar a drenar do duodeno, concentre 1 tubo a cada 2h, observe visualmente 6 tubos (ou seja, 12h) Se não houver bilirrubina, dê às crianças testadas solução eletrolítica de glicose 60ml, uma vez a cada 2 horas, um total de 6 vezes, continue a coletar suco duodenal para observação, verifique o dia para administrar reidratação intravenosa, se o duodeno for encontrado Bile, cirurgia de transferência para colangiografia, biópsia hepática, anastomose portal-intestinal hepática, se suco biliar é encontrado no suco duodenal, punção percutânea hepática após a remoção de defeitos metabólicos, alguns estudiosos descobriram crianças típicas de hepatite, O suco duodenal é o primeiro muco branco, secretado por 4 a 8 horas, depois amarelado por cerca de 2 horas, depois transformado em líquido não pigmentado por cerca de várias horas, e depois há descarga do pigmento biliar.

13. Lipoproteína de baixa densidade-X (LP-X): Crianças com atresia do ducto biliar, mesmo se a idade é pequena, LP-X é positivo, mas o número de crianças com hepatite aumenta com a idade e a taxa positiva aumenta. A tendência, mas também há fenômenos sobrepostos.

14. Teste de terapia hormonal: Prednisona foi observada por 3 a 6 semanas A maioria das crianças com hepatite apresentou amarelecimento das fezes em 3 semanas e icterícia diminuiu Um pequeno número de hepatites foi efetivo por 6 semanas Se a vacina for inválida por 6 semanas, a laparotomia pode ser considerada. No entanto, muitas vezes é impossível operar por causa da cirrose por mais de 3 meses.

15. Laparotomia exploratória: casos individuais de atresia biliar congênita não podem ser descartados 2 meses após o nascimento.É necessário considerar colangiografia laparoscópica.Em geral, a identificação dos dois é difícil, e seu desempenho muitas vezes tem crossover e falta de especificidade. Seus pontos de identificação.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.