Pancreatite aguda em crianças

Introdução à pancreatite aguda em crianças A pancreatite aguda em crianças é relativamente rara, e o início do suco pancreático se derrama nas células intersticiais do pâncreas e seus tecidos circundantes. Acredita-se agora que esteja associado a infecções virais, medicamentos, obstrução do ducto pancreático e certas doenças sistêmicas ou excessos. Pelo menos metade dos casos é causada por vírus da caxumba ou trauma fechado do abdome superior, e 30% dos casos ainda não têm causa.Os dados relevantes sugerem que a pancreatite aguda tem um processo fisiopatológico de microcirculação aguda. Conhecimento básico A proporção de doença: 3% Pessoas suscetíveis: boas para as crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: abscesso pancreático, coagulação intravascular difusa

Causas de pancreatite aguda em crianças

(1) Causas da doença

As causas mais comuns de pancreatite aguda em crianças são infecção viral, trauma, doenças multissistêmicas e malformações congênitas do sistema pancreatobiliar, sendo que 30% das causas são desconhecidas. O mais importante deles é a infecção viral.

Infecção

Várias infecções, como bactérias ou vírus, secundárias a outras partes do corpo.

(1) Vírus: tais como vírus da papeira aguda, vírus da rubéola, vírus do sarampo, ecovírus, vírus coxsackie, vírus da hepatite A e da hepatite B, citomegalovírus e semelhantes. Mais comum é a pancreatite causada pelo vírus da caxumba.

(2) Infecção bacteriana: infecções bacterianas como Salmonella causam pneumonia, disenteria bacilar, amigdalite e outras doenças, acompanhadas de pancreatite aguda, causada principalmente por toxinas bacterianas. Há relatos de febre tifóide complicada com pancreatite aguda na China.

(3) Infecção por micoplasma: Além disso, a infecção por micoplasma também pode causar pancreatite aguda, e a pancreatite pode ser a primeira manifestação da infecção por micoplasma.

(4) Infecção parasitária: Infecção ascendente e obstrução causada por afídeos e vermes hepáticos. Mais comum na Ásia.

2. Distúrbios digestivos

Doença gastrointestinal superior ou malformação da junção da vesícula biliar e pâncreas, refluxo biliar no pâncreas, causando pancreatite.

Causa: Anormalidades pancreatobiliares congênitas causam baixa excreção do suco pancreático ou ascaridíase biliar no canal comum, bloqueando a descarga do suco pancreático. A causa obstrutiva mais comum em crianças é. Pancreatite causada por ácaros biliares.

3. Doenças sistêmicas

Lúpus eritematoso sistêmico, púrpura alérgica e outras doenças sistêmicas, vasculite envolvendo os vasos sanguíneos do pâncreas e outros órgãos, causando inflamação, necrose, trombose da parede do vaso sanguíneo e pancreatite necrosante.

4. Trauma

A contusão abdominal grave faz com que o ducto pancreático seja facilmente lesado e quebrado.

Ruptura do ducto pancreático, transpiração de suco pancreático, além de distúrbios do suprimento sanguíneo e infecções podem levar à pancreatite necrosante hemorrágica aguda.

5. Drogas e toxinas

Tais causas são raras em crianças.

Razão: Aplique um grande número de drogas imunossupressoras, hormônios adrenais, morfina, etc.

6. Doenças endócrinas e metabólicas

Tais causas são raras em crianças.

(1) Desnutrição: A dieta pobre em proteínas leva à fibrose pancreática, atrofia e formação de cálculos.

(2) Hipercalcemia: É causada pela ativação da tripsina, estimulação da secreção de enzimas pancreáticas e formação de cálculos no ducto pancreático.

(3) Hiperlipidemia: O triacilglicerol é influenciado pela lipase para liberar ácidos graxos livres, atuando no endotélio de pequenos vasos sangüíneos do pâncreas, causando dano vascular e trombose, causando pancreatite aguda.

(4) Diabetes: Em crianças com diabetes tipo 1 e cetoacidose, amilaseemia ocorre devido ao aumento da amilase salivar. No entanto, a pancreatite aguda é rara.

(5) Doens metabicas: tais como lactate mia, acidemia propiica, sdrome de acumulao de glicogio tipo I, urina de cistina homoga e semelhantes. Sua patogênese é desconhecida.

7. pancreatite hereditária

É um distúrbio hereditário autossômico recessivo e é mais comum em raças brancas.

Caracteriza-se pela pancreatite aguda típica na infância, que posteriormente é convertida em episódios recorrentes crônicos, que eventualmente levam à calcificação, diabetes e esteatorreia no pâncreas.

(dois) patogênese

A fisiopatologia da pancreatite aguda é que o zimogênio é prematuramente ativado em uma enzima digestiva ativa no pâncreas e, ao mesmo tempo, a secreção de enzimas pancreáticas no lúmen intestinal é bloqueada.

1. Vários trypsin é ativado

Os fatores patogênicos podem aumentar a secreção das células acinares pancreáticas, aumentar a pressão no ducto pancreático, causar ruptura do canal pancreático e do acinus pancreático, transbordar o suco pancreático e entrar em contato com o parênquima pancreático e o tecido extrapancreático. Nesse momento, o tripsinogênio no suco pancreático está no acinar. As células são ativadas antecipadamente à medida que a tripsina transborda para o citosol e vaza através da membrana basal para o tecido intersticial, produzindo autodigestão, causando edema, hemorragia ou necrose do tecido pancreático. Ao mesmo tempo, a tripsina ativa os sistemas complemento e cinina.

(1) A lipase causa necrose gordurosa peripancreática, e as células adiposas danificadas podem produzir fatores prejudiciais e mais danos às células acinares periféricas.

(2) Tripsina: ativa várias tripsinas para ativá-las. Além disso, a quimotripsina pode causar edema, hemorragia e necrose tecidual.

(3) Fosfolipase A:

1 lecitina hidrolisada em células acinares para produzir ácidos graxos livres (FFA) e lisolecitina.A lisolecitina pode desintegrar a membrana celular, liberando várias enzimas digestivas nas células, causando hemorragia pancreática e necrose e lesão de múltiplos órgãos. .

2 A ativação leva ao dano da membrana lisossômica e liberação de enzimas lisossomais, causando ainda ativação da tripsina e auto-digestão.

(4) protease elástica: A ação específica é principalmente para digerir a fibra elástica, especialmente para dissolver a fibra elástica da parede do vaso sanguíneo, causando necrose do vaso sanguíneo pancreático e ruptura e sangramento.

(5) Tromboxane A2 (TXA2): causa distúrbios do suprimento sangüíneo no tecido pancreático, destruição de membranas lisossomais intracelulares e aumento de íons cálcio intracelulares.

(6) quininase:

Após ativação por cininogênio, ele é convertido em cininase. Ao mesmo tempo, o cininogênio do sangue é decomposto em substâncias vasoativas, dilata os vasos sangüíneos e aumenta a permeabilidade capilar, de modo que o volume sanguíneo circulante efetivo é reduzido, resultando em queda da pressão arterial ou choque;

Kinin é uma substância causadora de dor que produz dor visceral grave. Ao mesmo tempo, causa liberação de histamina e aglomeração de glóbulos brancos.

(7) A calicreína pancreática pode catalisar a ação do quininogênio como bradicinina, que causa vasodilatação, aumento da permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos, exsudação de leucócitos e dor.

(8) Enzima lisossomal: O tripsinogênio é ativado em células acinares. Este é um passo fundamental na digestão de enzimas pancreáticas e necrose hemorrágica do tecido pancreático.

No caso da pancreatite aguda, a secreção de antitripsina é enfraquecida e o complexo ativo da tripsina é agravado, causando danos ao organismo.

Além disso: Os radicais livres de oxigênio podem causar danos às macromoléculas, como proteínas, ácidos nucléicos, lipídios e polissacarídeos, e aumentar a permeabilidade da parede capilar no pâncreas, aumentando o edema pancreático, hemorragia e degeneração tecidual e necrose, mas não afetam a ativação enzimática.

2. Endotoxemia

A incidência é muito alta. É causada por lipopolissacarídeo na parede celular de bactérias Gram-negativas, que é principalmente derivado do intestino, e é a principal causa de falência de múltiplos órgãos e morte.

Seu papel é:

(1) Destruição direta da membrana lisossomal nas células do sistema fagocítico mononuclear, causando dano celular.

(2) liga-se não especificamente à membrana celular e interfere com a função normal da membrana celular.

(3) danos à estrutura mitocondrial, afetando o processo de acoplamento da ATPase e da fosforilação oxidativa, causando distúrbios no metabolismo energético.

(4) causando uma série de alterações patológicas no organismo, afetando principalmente a função vasomotora, ativando substâncias vasoativas, reduzindo plaquetas e leucócitos, diminuindo a pressão arterial, desenvolvendo CID e causando falência múltipla de órgãos.

(5) Mude a função imune do corpo.

3. Substâncias tóxicas enzimáticas

É uma substância produzida e secretada pelo pâncreas no momento do início.

Função:

1 causou edema, hemorragia e necrose tecidual no pâncreas e no pâncreas.

2 e as toxinas produzidas pelo tecido necrótico podem ser transportadas para o corpo todo via sistema linfático e / ou circulação sangüínea, causando complicações de todos os órgãos do corpo e se tornando a principal causa de dano aos órgãos extra-pancreáticos.

(1) alterações do coração:

Substâncias enzimáticas danificam diretamente o miocárdio.

b) Circulação insuficiente de sangue.

c) Linfócitos e células fagocíticas mononucleares infiltram o miocárdio.

d) Cardiomiócitos prejudicados liberam íons potássio intracelulares, resultando em hipercalemia local transitória e afetando a despolarização miocárdica. Aparece um eletrocardiograma anormal, mas o potássio no sangue não aumenta necessariamente nesse momento.

e) A dor abdominal pode causar vasoespasmo coronário, arritmia, etc., através do reflexo do nervo vago, podendo ocorrer choque cardiogênico.

Enzima pancreática entra no pericárdio através do sistema linfático para causar necrose da gordura epicárdica, pericardite ou derrame pericárdico.

Ocorre hipocalcemia, afetando o sistema de condução do miocárdio.

(2) O mecanismo do choque:

a) dor abdominal intensa.

b) Vômitos, exsudação intra-abdominal e retroperitoneal e outros fatores podem causar volume sangüíneo circulante insuficiente.

c) O miocárdio está danificado.

d) Hemorragia maciça no pâncreas, no trato peripancreático e gastrointestinal.

envenenamento por infecção.

(3) Mecanismo de insuficiência respiratória:

Produtos de degradação do tecido (cininas vasoativas) causam danos à parede capilar dos alvéolos.

b) A fosfolipase pode reduzir a quantidade de fosfolipídeos ativos do surfactante alveolar, causando uma inflação insuficiente dos alvéolos e formando um estado de atelectasia.

c) Dor abdominal, ascite, distensão abdominal, etc., causam limitação do movimento diafragmático, exsudação na cavidade torácica, afetando a inflação e a troca dos alvéolos inferiores.

O triacilglicerol se decompõe para liberar uma grande quantidade de ácidos graxos livres, o que reduz a complacência pulmonar. As alterações patológicas comuns nos pulmões são: abertura do curto-circuito arteriovenoso no pulmão, destruindo assim os capilares da membrana alveolar e extravasamento dos vasos sanguíneos pulmonares para formar edema pulmonar intersticial e alveolar. O edema intersticial pulmonar, especialmente o edema em torno dos bronquíolos, reduz a ventilação pulmonar e também afeta ou limita a insuflação.O edema severo pode causar colapso alveolar e é difícil de reverter.

Prevenção de pancreatitis agudo em crianças

Principalmente para impedir ativamente várias causas da doença.

(1) Prevenir a ocorrência de doenças infecciosas, como ácaros do trato biliar, infecções virais, sepse e pneumonia micoplasmática.

(2) Prevenir compulsão alimentar e desnutrição, de modo a evitar disfunção gastrointestinal, dificultar a atividade normal e esvaziamento do trato intestinal, dificultar a drenagem normal do suco biliar e pancreático, e causar pancreatite.

(3) Evitar ou eliminar doenças do trato biliar: tratamento oportuno de cálculos biliares e prevenção de ácaros intestinais.

(4) para evitar danos no abdome superior, como cirurgia? Ductografia pancreática retrógrada endoscópica.

(5) Prevenção e tratamento de distúrbios metabólicos tais como hipercalcemia, hiperlipidemia, diabetes e semelhantes.

(6) Outros: como prevenção e tratamento de alcoolismo, trauma, humor e drogas.

Após 5 a 7 dias de tratamento não-cirúrgico da pancreatite aguda, os sintomas desaparecem e gradualmente cicatrizam, a pancreatite hemorrágica e necrótica é grave e tem um curso longo da doença, podendo morrer devido a choque e formar um abscesso localizado. Após o cisto pseudo-pancreático.

Complicações da pancreatite aguda pediátrica Complicações do abscesso pancreático difusa da coagulação intravascular

1, complicações precoces

Desempenho: distúrbios de água e eletrólitos, hipocalcemia e espasmos nas mãos e pés.

2, complicações tardias

Ocorre principalmente na pancreatite necrótica hemorrágica aguda.

Desempenho: formação de pseudocistos, abscesso pancreático, também pode deixar pancreatite crônica e diabetes.

(1) pseudocisto:

Geralmente, forma 3 a 4 semanas após a doença e está principalmente localizada na cauda do pâncreas.

Causa: O tecido pancreático é liquefeito por tripsinização e o conteúdo do abscesso é descarregado do ducto pancreático.

Desempenho: A parede da cápsula é necrótica, granulação e tecido fibroso sem cobertura epitelial.

A ruptura ou fissura da parede é a principal causa de ascite pancreática.

(2) abscesso do pâncreas:

Geralmente 2 a 3 semanas após o início da doença,

Causas: Necrose do tecido pancreático e peripancreático seguida de infecção bacteriana para formar um abscesso.

Desempenho: febre alta não recua, dor abdominal persistente, parte superior do abdômen pode ser lambido e massa.

(3) hipertensão portal:

Sintomas como hipertensão portal segmentar ocorrem.

Causa: A fibrose pancreática ou pseudocistos comprimem a veia esplênica para formar um trombo.

3, complicações sistêmicas

Necrose hemorrágica aguda pode ocorrer com disfunção de múltiplos órgãos, como síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA), arritmia ou insuficiência cardíaca, tromboflebite e coagulação intravascular difusa, sepse, pneumonia, diabetes, insuficiência renal, etc. A taxa de mortalidade é extremamente alta.

Sintomas agudos de pancreatite em crianças Sintomas comuns Abdômen agudo dor abdominal superior peritonite icterícia náuseas inchaço edema desidratação cordão umbilical pele inflamação do ponto roxo azul

Os principais sintomas são dor abdominal alta, principalmente persistente, e muitas vezes acompanhada por náuseas, vômitos, vômito por comida e estômago, secreção duodenal, casos graves, além de doença grave aguda, pode ter desidratação e sintomas de choque precoce, E inchaço devido à paralisia intestinal, icterícia pode ocorrer no final do ducto biliar comum devido ao edema da cabeça do pâncreas, mas é raro em crianças.

Os casos de edema leve apresentam pressão abdominal superior (coração ou ligeiramente esquerdo), que pode ser o único sinal do abdome, sendo que, em casos graves, com exceção da distensão abdominal, o abdome apresenta sensibilidade e tensão muscular e o coração é o mais óbvio. A pele do umbigo ou cintura é azul-púrpura, e a gordura subcutânea é decomposta pelo suco pancreático derramado e causada por sangramento capilar.

Alterações patológicas:

1. A pancreatite do tipo edema é responsável por cerca de 80% a 90% Todo ou parte do pâncreas é edemaciado, congestionado e o volume é aumentado A descarga do suco pancreático é bloqueada, aumentando assim a amilase no sangue e na urina.

2, pancreatite necrótica hemorrágica é responsável por cerca de 10% a 20%, a lesão é acentuada, devido à isquemia, hemorragia ou necrose, o pâncreas é vermelho escuro ou roxo-preto, uma grande quantidade de exsudato contém suco pancreático na cavidade abdominal e causar peritonite difusa, que pode ocorrer Choque, até a morte, no momento em que o suco digestivo do pâncreas escorre, atua sobre o omento rico em gordura, mesentério, etc., causando extensa necrose de gordura, decompondo a gordura em glicerol e ácidos graxos, que por sua vez absorvem cálcio no sangue. Calcificação, cálcio no sangue pode ser significativamente reduzido e ocorre o fenômeno de espasmo nas mãos e pés.

Quando o parênquima está inflamado, as células das ilhotas também são danificadas, afetando o metabolismo da glicose, por isso pode ser complicada pelo diabetes.

Exame de pancreatite aguda em crianças

Inspeção laboratorial

Exame de rotina de sangue

(1) O hematócrito foi aumentado antes que uma grande quantidade de infusão fosse realizada.

(2) A contagem de glóbulos brancos e a classificação de neutrófilos aumentaram e pode ocorrer um fenómeno de desvio nuclear à esquerda.

2. Ensaio de amilase

Amilase de sangue e urina aumentam. Muitas vezes a principal base diagnóstica, mas não o fator determinante

(1) Nota:

1) O grau de aumento da amilase muitas vezes não é proporcional à gravidade da inflamação.

2) A amilase sérica elevada não é necessariamente causada por pancreatite aguda. A pancreatase sérica normal não exclui a pancreatite aguda.

Causas não pancreáticas de hiperamilose em crianças:

1 misto ou inexplicado: trauma cranioencefálico, queimaduras, insuficiência renal, pós-operatório, macroamilase.

2 amilase pancreática: obstrução biliar, perfuração da úlcera duodenal, obstrução intestinal, isquemia mesentérica ou infarto, apendicite aguda, peritonite.

3 amilase salivar:

Glândulas salivares: trauma, cirurgia, anorexia nervosa, caxumba, obstrução da tuba salivar, cetoacidose diabética, bulimia.

Ovário: cisto, lesão maligna, tumor maligno.

3) A amilase da urina não é tão precisa quanto a amilase sérica.

4) A amilase na ascite e na ascite pode ser significativamente aumentada, mas precisa ser diferenciada do derrame pleural e da ascite causada pela perfuração do trato digestivo.

3. Determinação do balanço eletrolítico e ácido-base

(1) Hipocalcemia: O valor normal da medição de cálcio no sangue é de 2,25 ~ 2,75mmo1 / L (9 a 11mg / dl), e ≤1,87mmol / L (7,5mg / dl) pode causar expectoração nas mãos e nos pés.

A hipocalcemia geralmente ocorre 2 a 3 dias após o início e também ocorre 5 a 8 dias após o início, que dura cerca de 2 semanas.

O nível de hipocalcemia está relacionado à gravidade da pancreatite, o cálcio no sangue continua a diminuir e o prognóstico é ruim.

Nota:

Hipercalcemia causada por pancreatite, haverá cálcio no sangue elevado.

Em crianças com cálcio sangüíneo normal durante o ataque, a hipercalcemia deve ser verificada durante o período de recuperação.

(2) outro:

Frequentemente, acidose metabólica, acidose respiratória e distúrbios mistos do equilíbrio ácido-base e hipocalemia.

Em pacientes com pancreatite fulminante complicada com insuficiência renal, o potássio sérico elevado pode ocorrer.

Ocasionalmente, o magnésio sérico é reduzido.

4. Amilase e taxa de depuração da creatinina

A relação normal é de 1% a 4% e> 6% indica pancreatite aguda.

A fórmula é: amilase urinária / amilase sérica × creatinina sérica / creatinina urinária × 100%

5. Mecanismo de coagulação

Quando a coagulação intravascular disseminada (CIVD) ocorre, vários testes de coagulação são anormais.

Casos muito graves podem ter índice DIC positivo, a contagem de plaquetas é significativamente menor do que a normal, o tempo de protrombina (PT) é prolongado, Fbg é inferior a 2g / L, índice fibrinolítico como teste positivo 3P e tempo de dissolução do coágulo sangüíneo, etc. . O tempo de trombina (TT) é prolongado em mais de 3 s, ou o tempo de lise plasmática da euglobulina (ELT) é encurtado (<70rain).

6. Determinação da metebumina sérica (MHA)

Hemorragia intra-abdominal inespecífica causada por qualquer causa, a hemoglobina liberada pela destruição dos eritrócitos é convertida em hemoglobina por ácido graxo e elastase. A hemoglobina liga-se à albumina para formar albumina de ferro positiva.

No caso da pancreatite necrótica hemorrágica, a tioalbumina sérica geralmente aparece 12 horas após o início, enquanto a pancreatite edematosa é negativa.

7. Ensaio de lipase sérica

Pode-se observar que a lipase sérica está aumentada. Devido à obstrução intestinal, a perfuração da úlcera, os cálculos comuns do ducto biliar, a colecistite aguda e outras lipases sanguíneas também podem ser elevados, portanto, mais de 3 vezes mais específicos.

O valor normal é de 0,5 a 1 U (conforto). Começa a aumentar após 24 horas de início e dura de 8 a 14 dias. Os pacientes que estão atrasados ​​para o tratamento após o início têm significância diagnóstica e são de pouco valor para o diagnóstico precoce.

8. exame bioquímico do sangue

Casos graves podem ter níveis elevados de açúcar no sangue e açúcar na urina. O exame da creatinina na urina, nitrogênio uréico, proteína C-reativa, análise de gases sanguíneos, α2'-microglobulina, função hepática, etc. podem refletir a gravidade da pancreatite.

9. punção abdominal

Em casos graves, há peritonite, se houver mais exsudato peritoneal, a punção abdominal pode ser realizada. De acordo com a natureza do exsudado peritoneal (sangue misturado com necrose gordurosa), a determinação da amilase é útil para o diagnóstico.

Exame de imagem

Exame do ultra-som do tipo 1.B

É valioso para o diagnóstico de pancreatite edematosa e cistos pancreáticos tardios, e para o diagnóstico de pancreatite com cálculos biliares e obstrução biliar.

(1) pancreatite aguda do tipo edema: o pâncreas é obviamente aumentado de maneira difusa, há exsudato ao redor do pâncreas, a margem pancreática é regular, clara, uniforme e com baixo eco;

(2) necrose hemorrágica: o pâncreas está gravemente inchado, com bordas irregulares, bordas embaçadas, irregulares, irregulares ecos fortes e ecos mistos.

(3) pseudocisto concorrente: a massa cística limita a área anecóica redonda ou oval lisa, principalmente fora do contorno do pâncreas, o eco da parede posterior é aumentado e a fronteira com o pâncreas não é clara.

Além disso, o pâncreas do paciente não é claro devido à influência do gás intestinal e não pode ser detectado.

2. inspeção por raio-X

O desempenho do exame não é uma manifestação específica de pancreatite, portanto, a película lisa abdominal não tem especificidade.

Desempenho:

O cólon transverso é obviamente inflado, e o duodeno ou intestino delgado é paralisado.

Se houver ascite, ela é esfumaçada no plano, o limite do músculo psoas é borrado ou desaparece, as bolhas de gás são deformadas, a distância entre o estômago e o cólon aumenta, ou o cólon é cortado. Mas estes não são.

3. tomografia computadorizada (TC)

Quando o diagnóstico do ultrassom no modo B é incerto, ele tem um certo valor para julgar se o pâncreas apresenta necrose e necrose. No entanto, mais de 20% dos pacientes com pancreatite aguda apresentam resultados tomográficos normais, portanto a TC não pode descartar o diagnóstico de pancreatite.

A TC pode mostrar a presença de lesão, aumento difuso do pâncreas, massa pancreática, abscesso e pancreatite hemorrágica.

Pancreatite aguda do tipo edema: aumento difuso do pâncreas e baixo valor CT, a hemorragia pode causar alta densidade local, a necrose pode mostrar uma área translúcida distinta de baixa densidade.

4. Exame radiológico de tórax

A pancreatite aguda geralmente apresenta complicações pulmonares, geralmente com elevação diafragmática, limitação de movimentos, reação pleural ou derrame, infiltração irregular da base pulmonar ou ausência de sombra. Alterações torácicas na pancreatite aguda não são específicas.

5. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)

A CPRE é particularmente útil para o diagnóstico de pancreatite recorrente com anormalidades do ducto pancreático e esquizofrenia pancreática.

Indicações: A pancreatite permanece não resolvida 1 mês após o início, as enzimas pancreáticas continuam a aumentar, a pancreatite recorrente, a história familiar de pancreatite, a pancreatite após o transplante hepático e a pancreatite com alterações fibrocísticas.

Complicações da CPRE em crianças: dor, paralisia intestinal, pancreatite, colangite, febre, etc.

6. exame de ECG

Casos graves podem ter manifestações de isquemia miocárdica ou lesão.

Diagnóstico e diagnóstico de pancreatite aguda em crianças

Diagnóstico

1, sintomas clínicos

Ocorreu em crianças com mais de 4 anos de idade, principalmente para dor abdominal superior, náuseas, vômitos e dor abdominal

2, determinação de amilase

Muitas vezes, a principal base diagnóstica, se medida pela colorimetria de Somogyi, crianças normais estão abaixo de 64 unidades, enquanto crianças com pancreatite aguda até 500 podem aumentar, valor de amilase sérica pode aumentar após 3 horas de início E gradualmente sobem, após 24 a 28 horas de pico, então diminuem gradualmente, a amilase urinária também muda, mas a elevação é mais lenta após o início, o tempo após a lesão ser aliviada é mais lento que a amilase sérica e é afetado pela função renal e concentração de urina. O efeito não é tão preciso quanto a amilase sérica, outros relacionados ao abdome agudo, como perfuração intestinal, obstrução intestinal, necrose intestinal, amilase também pode aumentar, raramente mais de 300 a 500 unidades,

3, determinação da lipase sérica

Começa a aumentar após 24 horas de início e dura muito tempo, podendo ser utilizado como método de diagnóstico para pacientes avançados, com valor normal de 0,5 a 1U (conforto).

4, punção abdominal

Em casos graves, há peritonite, que é difícil de distinguir de peritonite causada por outras causas.Se o pâncreas é severamente danificado, a amilase sérica não vai aumentar, o que irá causar diagnóstico mais difícil.Neste momento, se a cavidade peritoneal é mais, é possível realizar a punção abdominal. De acordo com a natureza do exsudado peritoneal (sangue, misturado com necrose gordurosa) e a determinação da amilase é útil para o diagnóstico,

5, inspeção ultrassônica tipo B

O diagnóstico de pancreatite edematosa e estágio tardio de cistos pancreáticos é valioso, sendo que o primeiro apresenta um aumento acentuado do pâncreas e o segundo, uma massa cística conectada ao pâncreas.

Diagnóstico diferencial

Pancreatite aguda deve ser identificada com as seguintes doenças:

Em primeiro lugar, perfuração aguda de úlcera péptica

Há uma história típica de úlceras de longo prazo, início súbito, dor abdominal subitamente aumentada e disseminada para todo o abdômen. A tensão do músculo abdominal ocorreu, o embotamento do fígado desapareceu, a fluoroscopia de raios X mostrou gás livre sob a axila e a amilase sérica aumentou levemente.

Em segundo lugar, infarto do miocárdio

Tem uma história de doença cardíaca coronária. Dor abdominal ocorreu de repente com náuseas e vômitos. As enzimas miocárdicas séricas estão elevadas. A amilase de sangue e urina é normal. O eletrocardiograma mostra uma imagem de infarto do miocárdio.

Em terceiro lugar, obstrução intestinal aguda

Em particular, obstrução intestinal de cadeia alta, dor abdominal é cólica paroxística, distensão abdominal, vômito e até mesmo choque. No estágio inicial, pode ser acompanhado por ruídos intestinais agudos, com som de água e água, sem ventilação e com o tipo intestinal visível. A radiografia do abdome mostra o nível do fluido e mostra uma obstrução intestinal mecânica típica. A amilase sérica é normal ou levemente elevada.

Em quarto lugar, colelitíase e colecistite aguda

Muitas vezes há uma história de cólica biliar, a dor é no abdome superior direito, muitas vezes irradiando para o ombro ou costas direita. A amilase de sangue e urina está levemente elevada. A ultrassonografia B e a colangiografia por raios X podem confirmar o diagnóstico.

Sinal de Murphy positivo: a palma da mão esquerda é colocada no peito direito inferior do paciente e o polegar é pressionado contra a ponta da caixa torácica inferior. Quando a vesícula biliar inflamada se move para baixo durante a inalação, o paciente toca o polegar que é pressionado com força, fazendo com que a inspiração pare.

Cinco, gastroenterite aguda

Antes do início, muitas vezes há uma história de dieta impura.Os principais sintomas são dor abdominal, vômitos e diarréia, etc., que podem ser acompanhados por hiperatividade dos ruídos intestinais, sangue normal e amilase urinária.

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