Estomatite viral pediátrica

Introdução à estomatite infecciosa viral pediátrica A incidência mais comum de estomatite herpética (estomatite herpética) é uma doença da mucosa bucal causada pela infecção pelo vírus do herpes, que também pode ocorrer nos lábios e na pele perioral. Auto-limitante. Conhecimento básico A proporção de doença: 23% Pessoas suscetíveis: crianças pequenas Modo de infecção: disseminação de gotículas Complicações: convulsões em crianças

Etiologia da estomatite infecciosa por vírus pediátrico

(1) Causas da doença

A estomatite herpética, também conhecida como gengivite herpética, é uma infecção aguda da mucosa bucal causada pelo herpesvírus tipo I. Ela pode ser causada por gotículas e infecções por contato, doenças febris, resfriados, distúrbios digestivos e fadiga excessiva.

(dois) patogênese

O vírus Herpes simplex pertence ao vírus DNA e pode ser dividido em dois tipos: vírus herpes simplex tipo I e vírus herpes simplex tipo I. Tipo I causa principalmente infecção de pele, membranas mucosas e outros órgãos que não órgãos genitais; A mucosa cutânea da área genital e a infecção de recém-nascidos, tipo I e tipo II, podem ser identificadas por imunoensaio de fluorescência e cultura celular.Há uma imunização cruzada entre os dois.Nos últimos anos, estudos descobriram que o vírus herpes simplex tipo I e tipo II estão associados ao câncer de lábio e O câncer cervical está relacionado.

Humano é o hospedeiro natural do vírus herpes simplex, cerca de metade das pessoas normais são portadoras do vírus.O vírus entra no corpo humano através do trato respiratório, mucosa oral ou pele danificada.A infecção primária é principalmente obtida por contato direto com o paciente, como por beijar. Utensílios de mesa usados ​​em pacientes com gengivite herpética, etc., a infecção pelo vírus herpes simplex normal é confinada principalmente à superfície da mucosa da pele, especialmente suscetível, como recém-nascidos, desnutrição severa ou outras crianças infectadas, imunodeficiência e aplicação de imunidade Inibidores, disseminação hematogênica pode ocorrer, infecções primárias são principalmente recessivas, apenas 10% dos pacientes têm sintomas clínicos, após a infecção primária, o vírus pode continuar a se esconder no corpo, porque o vírus herpes simplex não está no corpo humano Produz imunidade permanente, então sempre que a resistência da doença do corpo é enfraquecida, como febre, disfunção gastrointestinal, menstruação, gravidez, infecção, fadiga excessiva e alterações no ambiente emocional, o vírus no corpo é ativo e causa doenças.

No estágio inicial da infecção primária, anticorpos neutralizantes dependentes do complemento estão presentes, ou seja, é necessária a complementação para neutralizar o vírus e no último estágio são utilizados anticorpos neutralizantes não dependentes do complemento, que desempenham um papel na eliminação da viremia e no encurtamento do curso da doença. Para prevenir a recorrência da infecção, algumas pessoas suscetíveis podem ter doenças graves, apesar dos anticorpos, o que pode ser devido à presença de vírus nos glóbulos brancos, ou o vírus ainda é infeccioso com anticorpos e linfócitos imunológicos, interferons ou anticorpos secretórios. Relativamente deficientes, os pacientes soropositivos têm reações alérgicas do tipo retardado aos antígenos do vírus herpes simplex, e seus linfócitos T sensibilizados podem liberar várias linfoquinas e são citotóxicos para atingir células infectadas com o vírus herpes simplex, que podem matar diretamente, portanto, Pacientes com imunodeficiência celular e uso prolongado de agentes imunossupressores podem ter infecção grave ou prolongada por vírus herpes simples.Os macrófagos também têm um papel na limitação da replicação do vírus herpes simplex e na prevenção de sua disseminação. A imunidade sexual pode eliminar a maior parte do vírus, um pequeno número de vírus invade os nervos periféricos e ao longo dos nervos A migração axonal para o gânglio trigeminal ou gânglio sensitivo, latente nas células nervosas, o mecanismo latente permanece incerto, e alguns acreditam que está relacionado aos seguintes fatores:

1. Como as células nervosas não proliferam e não possuem a transcriptase específica necessária para a replicação viral, tanto o vírus quanto as células hospedeiras permanecem intactas.

2. O anticorpo IgG específico se liga ao antígeno da superfície viral, de modo que o genoma viral está em estado de inibição e, portanto, se esconde por muito tempo.Quando há febre, frio, vento, sol, trauma, menstruação, gravidez e ansiedade, a carga superficial das células nervosas A alteração pode enfraquecer ou desprender o anticorpo ao vírus, o genoma viral é des- suprimido, reativado e migra ao longo dos axônios até o epitélio próximo às terminações nervosas, se a imunidade celular também for inibida, o vírus se multiplica e causa herpes.

Prevenção de estomatite infecciosa por vírus pediátrico

Fazer um bom trabalho na gravidez, promover o aleitamento materno, melhorar o ambiente, evitar ou reduzir a poluição, evitar o tabagismo passivo, freqüentar atividades ao ar livre e exposição ao sol, aumentar ou diminuir a roupa durante a mudança climática, ventilação regular na sala de estar, manter o ar fresco Quando doenças infecciosas são prevalentes, em ambientes fechados pode ser irradiado com raios ultravioletas ou fumigação com ácido lático, vinagre, medicina chinesa Atractylodes, etc., isolados de pacientes, não em locais públicos lotados, fortalecer a nutrição e fornecer dieta rica em proteínas (4g / kg por dia, 3g para bebês) / kg, crianças 2,5 g / kg) e alimentos ricos em vitaminas.

Complicações da estomatite infecciosa viral pediátrica Complicações

Pacientes com sintomas sistêmicos graves podem causar convulsões devido à febre alta, ou infecções bacterianas secundárias podem prolongar o curso da doença.

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2 a 3 dias antes do início do herpes (latência), as crianças frequentemente apresentam irritabilidade, recusa alimentar, febre e linfadenopatia local, a temperatura corporal diminui após 2 a 3 dias, mas os sintomas da cavidade oral aumentam, a lesão inicialmente mostra rubor difuso da mucosa às 24h A bolha do tamanho da ponta aparece gradualmente em um grupo densamente integrado, que é redondo ou elíptico, circundado por rubor vermelho, e a bolha é rapidamente rompida, expondo úlceras superficiais ou úlceras para formar uma grande úlcera e a superfície é coberta com secreções brancas amareladas. A doença é autolimitada, a mucosa bucal retorna ao normal em 1 a 2 semanas, não restam cicatrizes após a cicatrização da úlcera, e as células da bolha, isolamento do vírus e testes sorológicos podem ajudar no diagnóstico.

Exame de estomatite infecciosa por vírus pediátrico

1. inspeção de rotina

Geralmente normal, um pequeno número de leucócitos do sangue periférico pode aumentar.

2. exame citológico

Raspados de herpes da mucosa da pele foram retirados para esfregaço para examinar células gigantes multinucleadas e corpos de inclusão eosinofílicos nucleares.

3. cultura de vírus

O isolamento e a cultura do vírus Herpes simplex são mais bem sucedidos, muitos métodos de cultura de tecidos podem ser aplicados, é aconselhável tomar uma inoculação de bolha fresca.

4. Determinação de anticorpos séricos

Neutralização, fixação de complemento ou ensaios de imunofluorescência indireta têm múltiplos anticorpos no soro do paciente.

5. Alterações histopatológicas

A recorrência é a mesma que as alterações patológicas da infecção primária.A degeneração celular e a necrose são dominantes.As células epidérmicas sofrem degeneração por balão, degeneração reticular e necrose coagulativa.A epiderme é solta para formar bolhas.A degeneração do balão é mais óbvia e ocorre no blister. No fundo, as vesículas são frequentemente uniarteriais, vesículas na epiderme podem eventualmente evoluir para bolhas epidérmicas, algumas degenerações reticulares podem ser vistas na parede da bolha, por vezes divisão nuclear visível e células gigantes multinucleadas epiteliais, glóbulos vermelhos e grânulos neutros nas vesículas antigas Nas células, os corpos de inclusão intranucleares foram observados nas células invadidas, os corpos de inclusão foram basofílicos na fase inicial e Feulgen foi positivo, mas na fase tardia, tornou-se eosinofílico e Feulgen foi negativo.

Geralmente, nenhum exame especial é necessário.Se necessário, a criança com convulsões pode fazer EEG e outros exames.

Diagnóstico e identificação de estomatite infecciosa viral pediátrica

Diagnóstico

1. Crianças que são mais comuns em crianças de 1 a 5 anos também podem ser vistas em adolescentes.Há uma história de febre alta antes do início.

2. Herpes individual ou agrupado na mucosa oral, congestão e edema da margem gengival e fixação, e herpes na pele perioral e nariz.

3. Retire o herpes da mucosa da pele como um esfregaço, verifique as células gigantes multinucleadas e as inclusões eosinofílicas intranucleares, que ajudarão no diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Estomatite

A maioria dos pacientes são adultos, com história de úlceras orais recorrentes, úlceras de 10 a 30 ou mais, dispersas, em sua maioria não fundidas, não agrupadas, ocorrem em mucosa não queratinizada, sendo a maior parte da resposta sistêmica leve.

2. Eritema exsudativo multi-tipo

O eritema polimórfico é uma doença inflamatória da mucosa da pele mais complicada, que ocorre em adultos jovens e de meia-idade, sendo mais comum na primavera e no outono, com edema de mucosa oral e congestão, grandes bolhas e formação de bolhas. Lesão labial é muito comum, edema erosivo e cicatrizes, muitas vezes combinados com infecção axilar, sangramento fácil, erupção cutânea é pleomórfica, como pápulas, máculas, bolhas, eritema, etc, lesões típicas são eritema do tamanho do eritema, cor Vermelho brilhante, limite claro, pequenas bolhas no centro.

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