Doença cardíaca coronária em idosos

Introdução à cardiopatia pulmonar em idosos A doença cardíaca pulmonar crônica é causada por lesões crônicas no tecido pulmonar, artéria pulmonar ou cavidade torácica, resultando em estrutura e função pulmonar anormais, aumento da resistência vascular pulmonar, aumento da pressão arterial pulmonar, expansão do coração direito, hipertrofia, com ou sem coração direito No caso de doenças cardíacas debilitantes, a maioria dos pacientes com doença cardíaca pulmonar na China é baseada em bronquite crônica ou enfisema. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0051% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia digestiva alta, insuficiência renal, encefalopatia pulmonar, coagulação intravascular disseminada, doença cardíaca pulmonar crônica, enfisema em idosos

A causa da doença cardíaca pulmonar em idosos

(1) Causas da doença

Existem muitas causas de doença cardíaca pulmonar senil, que pode ser dividida em quatro categorias.

1.COPD: De acordo com os dados da autópsia doméstica de 662 casos de doença cardíaca pulmonar, a DPOC representou 82,8%, um grupo de 78853 pacientes com análise de dados de doença cardíaca pulmonar, a doença cardíaca pulmonar causada por DPOC representou 84,01%, pode ser visto que CODP é doença cardíaca pulmonar idosos A principal causa.

2. Doença pulmonar fibrótica: incluindo fibrose intersticial pulmonar idiopática e fibrose pulmonar secundária, tuberculose pulmonar mais comum (5,90%), pneumoconiose (1,21%), infecção pulmonar crônica , radioterapia pulmonar, etc.

3. Doenças que afetam os movimentos respiratórios: como deformidade torácica grave, toracoplastia, hipertrofia pleural grave, obesidade com ventilação pulmonar inadequada e distúrbios respiratórios do sono.

4. Doença vascular pulmonar: como embolia pulmonar, hipertensão pulmonar primária.

(dois) patogênese

Existem muitos fatores que causam hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita em pacientes idosos com cardiopatia pulmonar, alguns deles não muito claros, e infecções repetidas das vias aéreas e hipoxemia são causadas por uma série de fatores humorais, vasos sangüíneos pulmonares e alterações sangüíneas. Aumento da resistência do sangue, o ventrículo direito para superar o aumento da resistência à circulação pulmonar, fortalecer a contração e produzir hipertensão pulmonar.

1. Formação de hipertensão pulmonar

(1) Fatores do fluido corporal: Quando a hipóxia alveolar, células endoteliais, mastócitos, macrófagos, plaquetas, neutrófilos e até mesmo as células musculares lisas vasculares na vizinhança do músculo liso vascular pulmonar podem liberar algumas substâncias vasoativas e afetar o relaxamento e a contração do músculo liso. Função, entre os quais os mais importantes são o prostaglandina prostaglandina ácido araquidônico produto e o leucotrieno produto lipoxigenase (referido como leucotrieno) .A resposta de contração dos vasos sanguíneos pulmonares à hipóxia não é completamente dependente de uma certa substância vasoconstritora. A quantidade absoluta depende em grande parte da proporção de vasoconstritores e vasodilatadores locais.Na hipoxia, as substâncias ativas que contraem os vasos sanguíneos estão relativamente aumentadas, causando vasoconstrição pulmonar, aumento da resistência vascular, formação de hipertensão pulmonar e envolvimento em hipóxia. Resposta de vasoconstrição pulmonar ainda é histamina, angiotensina II, fator ativador de plaquetas (PAF), fator relaxante derivado do endotélio (EDRF), como óxido nítrico e fator contrátil derivado do endotélio (EDCF), como endotelina, espécies reativas de oxigênio, coração Nasal e assim por diante.

(2) Fatores neurológicos: arteríolas pulmonares e arteríolas com diâmetros acima de 30 μm são inervados, existem diferenças na quantidade e na função da distribuição dos nervos, e os experimentos demonstraram que a hipóxia estimula os nervos simpáticos através da estimulação dos quimiorreceptores vasculares. A complacência da artéria elástica é reduzida, a resistência elástica dos vasos sanguíneos pulmonares é aumentada e o bloqueador alfa pode atenuar a vasoconstrição pulmonar causada por hipóxia, indicando a presença de nervo simpático nessa reação.

(3) Efeito direto da hipóxia no músculo liso vascular: Foi constatado que uma única célula do músculo liso de artéria pulmonar bovina cultivada in vitro também pode ter resposta de contração hipóxica.Quando a pressão parcial de oxigênio do meio cai para 3,33 kPa (25 mmHg), Encolhimento, aumento da pressão parcial de oxigênio pode restaurá-lo e aumento do cálcio livre nas células musculares lisas cultivadas em hipóxia, sugerindo que as células musculares lisas vasculares podem responder diretamente à hipóxia, e seu mecanismo de ação é devido à hipóxia, membrana das células musculares lisas. A permeabilidade do ião cálcio é aumentada, o teor intracelular de ião cálcio é aumentado e o efeito de acoplamento excitação-contracção muscular é aumentado para causar vasoconstrição pulmonar.

(4) Vasoconstrição pulmonar ácida: O dióxido de carbono em si é a expansão dos vasos sanguíneos pulmonares, de modo que os vasos sangüíneos contraem os íons de hidrogênio, se o pH for mantido constante, a pressão parcial de dióxido de carbono aumentará os vasos sanguíneos pulmonares e aumentará quando ocorrer hipercapnia. Íons de hidrogênio excessivos, que aumentam a sensibilidade dos vasos sanguíneos às contrações hipóxicas e aumentam a pressão arterial pulmonar.

(5) Remodelação da anatomia vascular: bronquite crônica recorrente e inflamação peribrônquica, a inflamação intersticial pode envolver arteríolas pulmonares adjacentes, causando vasculite, hiperplasia do músculo liso vascular, espessamento da parede, estenose ou fibra É até mesmo completamente ocluído, e também causa danos à rede capilar pulmonar.Quando a depleção do leito capilar alveolar excede 70%, a resistência da circulação pulmonar aumenta, ambos aumentam a resistência vascular pulmonar e produzem hipertensão pulmonar, quando enfisema, Aumento da pressão alveolar, opressão da rede capilar ao redor dos alvéolos, causando estenose ou oclusão da luz capilar; se a parede alveolar expandida se rompe e se funde, a formação de bolhas pulmonares também pode causar danos à rede capilar; Devido à hipóxia crônica, os vasos sanguíneos se contraem e a tensão da parede pode estimular diretamente a proliferação da parede.Em circunstâncias normais, a artéria pulmonar menor que 60μm não possui camada muscular evidente, mas a hipóxia pode transformar as células circunvizinhas da artéria livre de músculo em células musculares lisas. Estenose do lúmen arterial, aumento da resistência e uma variedade de fatores de crescimento (como fatores de crescimento polipeptídicos), arteríolas pulmonares e arteríolas musculares nos pulmões durante a hipóxia As células musculares lisas são hipertrofiadas, as células intersticiais aumentam, as fibras elásticas da íntima e as fibras de colágeno são proliferadas, e a parede do vaso sanguíneo é espessada e endurecida, o lúmen é estreito e a resistência do fluxo sangüíneo é aumentada.

Além disso, doenças vasculares pulmonares, como hipertensão pulmonar primária, embolia pulmonar pulmonar recorrente, fibrose intersticial pulmonar, pneumoconiose, etc. podem causar alterações patológicas na vasculatura pulmonar, estreitamento da luz vascular, oclusão e aumento da resistência vascular pulmonar. , desenvolvido em hipertensão pulmonar.

(6) Volume sangüíneo aumentado e viscosidade sangüínea aumentada: O volume de sangue e a viscosidade do sangue de pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica aumentam, as razões pelas quais são:

1 A hipóxia reduz o conteúdo de oxigênio nas células sensoriais sensíveis ao oxigênio no rim, causando a ativação de uma série de enzimas nas células sintetizadoras da eritropoetina no glomérulo, levando ao aumento da síntese de eritropoietina, eritrocitose, sangue A viscosidade é aumentada, o hematócrito é mais do que 0,55 ~ 0,60, a viscosidade do sangue é obviamente aumentada e a resistência do fluxo sanguíneo é aumentada.

2 nervos simpáticos são excitados durante a hipoxia, aldosterona e aumento da secreção de vasopressina, reabsorção tubular renal de água de sódio, de modo que sódio, retenção de água.

3 a hipóxia causa contração arteriolar renal, o fluxo sanguíneo renal é reduzido, a taxa de filtração glomerular é reduzida, o sódio também é aumentado, a retenção de água, o volume sangüíneo aumentado, a viscosidade sangüínea aumentada e o volume sangüíneo aumentado e a pressão arterial pulmonar aumentada.

A pressão arterial pulmonar é medida clinicamente.Se a pressão arterial pulmonar média for maior ou igual a 2,33 kPa (20 mmHg) em repouso, é hipertensão pulmonar dominante, se a pressão média da artéria pulmonar em repouso for inferior a 2,33 kPa (20 mmHg), a pressão média da artéria pulmonar após exercício é maior que> 3,99 kPa (30 mmHg), é a luz recessiva, hipertensão pulmonar moderada.

2. Doença cardíaca e insuficiência cardíaca

Quando a resistência da circulação pulmonar aumenta, o coração direito fica sobrecarregado, o que prejudica a função do coração, levando a várias alterações compensatórias, como aumento do ventrículo direito ou hipertrofia ventricular.Durante a expansão da câmara cardíaca, hipertrofia ventricular, cardiomiócitos, matriz extracapsular, fibras colágenas A rede tem uma alteração correspondente, ou seja, o processo de remodelação ventricular.Na fase inicial da hipertensão pulmonar, o ventrículo direito ainda pode ser compensado, e a pressão diastólica final ainda é normal.A medida que a doença progride, especialmente durante o período de exacerbação aguda, a pressão arterial pulmonar continua a aumentar. Exceder a capacidade compensatória do ventrículo direito, descompensação do coração direito, diminuição da produção sangüínea do coração direito, aumento do volume sangüíneo residual no final da sístole do ventrículo direito e aumento da pressão diastólica final, levando a um aumento adicional do ventrículo direito e insuficiência ventricular direita.

A cardiopatia pulmonar ocorre principalmente em pacientes de meia-idade, além de alterações ventriculares direitas encontradas na autópsia, hipertrofia ventricular esquerda, cardiopatia pulmonar por hipóxia, hipercapnia, acidose, aumento do fluxo sanguíneo e outros fatores, como a persistência Se o sexo for agravado, pode ocorrer hipertrofia ventricular esquerda e direita, e mesmo insuficiência cardíaca esquerda pode ocorrer.

Além disso, devido a:

1 hipóxia miocárdica, acúmulo de ácido láctico, síntese de fosfato de alta energia diminuiu, prejudicou a função miocárdica.

2 infecções pulmonares repetidas, efeitos tóxicos de toxinas bacterianas no miocárdio.

3 distúrbios do equilíbrio ácido-base, arritmia causada por desequilíbrio eletrolítico.

4 hipertensão pulmonar em si pode causar insuficiência cardíaca.

5 glóbulos vermelhos aumentados, aumento da viscosidade do sangue, carga cardíaca direita e outros fatores, podem afetar o músculo cardíaco e promover insuficiência cardíaca.

3. Danos a outros órgãos vitais

Alterações patológicas em outros órgãos importantes, como cérebro, fígado, rim, sistemas gastrointestinal e endócrino e sistemas sanguíneos de hipóxia e hipercapnia, causam danos funcionais de múltiplos órgãos, como hipóxia leve, que pode causar déficit de atenção. Retardo mental, desorientação: embora a hipóxia seja agravada, a pressão arterial parcial de oxigênio é menor que 6,66 kPa, o que pode causar irritabilidade, confusão, expectoração abaixo de 3,99 kPa, perda de consciência e até coma; abaixo de 2,66 kPa Danos irreversíveis das células cerebrais, hipóxia pode direta ou indiretamente danificar as células do fígado para aumentar a alanina aminotransferase, mas com a correção da hipóxia, função hepática gradualmente retorna ao normal.

Prevenção de doença cardíaca de coração anciã

A cardiopatia pulmonar é uma doença comum, facilmente acometida por idosos, podendo afetar diretamente a qualidade de vida dos pacientes idosos, sendo a atividade física de pacientes com cardiopatia pulmonar com insuficiência cardíaca, obviamente, limitada e não pode exercer atividade física, dificultando a própria vida. A prevenção e o cuidado da doença cardíaca pulmonar são essenciais, e os cuidados preventivos podem ser divididos em três níveis:

Prevenção primária

Também conhecida como a prevenção da causa, principalmente prevenindo as doenças brônquicas, pulmonares, pulmonares e outras doenças que podem causar a doença, para alcançar o propósito da prevenção de doenças, melhorar o conhecimento de saúde da população, aumentar a resistência a doenças e prevenir ativamente fatores patogênicos primários, como o trato respiratório Infecção, vários alérgenos, inalação de gases nocivos e poeira, através de propaganda e educação, promoção de cessação do tabagismo e a aplicação de medicamentos eficazes para parar de fumar, proteção do trabalho e outros meios atingiram o objetivo de causas preventivas.

2. Prevenção secundária

O diagnóstico precoce e tratamento precoce da doença cardíaca pulmonar, através dos meios clínicos, para terminar o desenvolvimento da doença cardíaca pulmonar, e tentar restaurar a função cardiopulmonar danificada, fazer exame físico eficaz e eficaz significa, e oportuna descobrir que a função cardíaca pulmonar ainda está no período de compensação Doença cardíaca pulmonar, monitorando a estrutura e função dos pulmões, coração e outros órgãos para prevenir a ocorrência de uma emergência de doença cardíaca pulmonar.

3. Três níveis de prevenção

Para os pacientes que foram diagnosticados com doença cardíaca pulmonar, tomar os métodos adequados e adequados de tratamento e reabilitação para minimizar o grau de dano ao organismo causado por doença cardíaca pulmonar, proteger os pulmões e preservar a função do coração e maximizar o esforço no tratamento de complicações.

Complicações da doença cardíaca pulmonar idosos Complicações do trato gastrointestinal superior insuficiência renal insuficiência encefalopatia pulmonar disseminada coagulação intravascular doença cardíaca pulmonar crônica enfisema idoso

As complicações comuns da doença cardíaca pulmonar incluem sangramento gastrointestinal superior, insuficiência renal, encefalopatia pulmonar, DIC, etc.

Sintomas de doença cardíaca pulmonar em idosos Sintomas comuns Dispneia, insuficiência respiratória, confusão, sibilância, insuficiência cardíaca, letargia, falta de ar, vias aéreas curtas, estreitamento

A doença tem menstruação crônica de longa duração e, gradualmente, sinais de insuficiência pulmonar, cardíaca e de outros órgãos, de acordo com o período de compensação funcional e o período de descompensação.

1. Pulmão, período de compensação de função cardíaca (inclusive período de remissão)

Este período é principalmente o desempenho de enfisema obstrutivo crônico, que pode se manifestar como tosse, tosse, chiado, após a atividade pode ser palpitações, falta de ar, fadiga e resistência ao trabalho, também pode se manifestar como asma cardiogênica, respirando sentado, Edema pulmonar agudo e outros sintomas de insuficiência cardíaca esquerda, exame físico pode apresentar sinais óbvios de enfisema, devido ao aumento da pressão intrapleural, obstrução do refluxo da veia cava, enchimento visível da veia jugular, tórax no tórax, movimento respiratório enfraquecido, tremor da fala Diminuição, respiração reduzida, exalação prolongada, por vezes sibilos e chiados húmidos no fundo dos pulmões, ruídos cardíacos estreitos, distanciamento do coração, embotamento do fígado, fígado acompanhado de sensibilidade, refluxo venoso jugular hepático positivo, edema e ascite Etc., edema de extremidade inferior é comum, edema de extremidade inferior é óbvio à tarde e desaparece pela manhã.Além disso, a área valvar pulmonar pode ter um segundo hipertireoidismo cardíaco, sugerindo hipertensão pulmonar, sopro sistólico na região tricúspide ou batimento cardíaco sob o processo xifóide. Sugere-se que exista hipertrofia ventricular direita e que, devido à diminuição da expectoração, as margens superior e inferior do fígado devem ser claramente removidas e diferenciadas da congestão hepática da insuficiência cardíaca direita.

2. Pulmão, descompensação cardíaca (incluindo exacerbação aguda)

As principais manifestações clínicas desse período são as falências respiratórias com ou sem insuficiência cardíaca.

(1) Insuficiência respiratória: infecção respiratória aguda é uma causa comum, principalmente insuficiência respiratória tipo dispneia (insuficiência respiratória tipo II), hipoxemia e hipercapnia ocorrem simultaneamente, as principais manifestações de hipoxemia são aperto torácico, palpitações Falta de ar, dor de cabeça, fadiga e inchaço, etc. Quando a saturação arterial de oxigênio é inferior a 90%, manchas óbvias podem ocorrer, e aquelas com hipóxia grave podem sentir inquietação, coma ou convulsões, mas evitar sedação ou hipnóticos. Para evitar o agravamento da retenção de dióxido de carbono, ocorre encefalopatia pulmonar, sendo as principais manifestações da hipercapnia a pele quente e úmida, dilatação venosa superficial, veias inundadas, congestão conjuntival e edema, pupilas dilatadas e até mesmo globos oculares. Tonturas, dores de cabeça, letargia e coma, que são o resultado do aumento da dilatação dos vasos sanguíneos causada pela retenção de dióxido de carbono, aumento da permeabilidade capilar e insuficiência respiratória grave associada a distúrbios psiquiátricos e outras causas podem ser chamados de encefalopatia pulmonar.

(2) desempenho insuficiência cardíaca: doença cardíaca pulmonar no período de compensação funcional apenas hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita e outros sinais, mas nenhum desempenho insuficiência cardíaca, período de descompensação, insuficiência cardíaca direita, palpitações, falta de ar, ingurgitamento da veia jugular, fígado Grande edema das extremidades inferiores e até mesmo edema sistêmico e ascite, um pequeno número de pacientes também pode estar associado a manifestações clínicas de insuficiência cardíaca esquerda, e arritmias também podem ocorrer.

Em pacientes com doença cardíaca pulmonar, se houver insuficiência cardíaca pulmonar, o diagnóstico geralmente não é difícil, mas para pacientes precoces o diagnóstico deve ser combinado com histórico médico, sintomas, sinais e vários exames auxiliares para análise compreensiva e julgamento abrangente.Os seguintes itens podem ser usados ​​como diagnóstico de cardiopatia pulmonar. Referência: história de doenças pulmonares e torácicas, como bronquite crônica, sinais de doenças subjacentes, como enfisema obstrutivo crônico ou fibrose intersticial pulmonar crônica, eletrocardiograma, achados radiográficos e referência ao diagrama vetorial de ECG Ecocardiografia, impedância pulmonar mapa de fluxo sanguíneo, função pulmonar ou outros testes que podem fazer um diagnóstico, pulmão, pacientes com descompensação cardíaca têm sinais clínicos de insuficiência respiratória e insuficiência cardíaca direita e alterações de gases do sangue.

Exame de doença pulmonar cardíaca idoso

Análise de gasometria arterial

O período de compensação da função pulmonar da doença cardíaca pulmonar pode ocorrer hipoxemia ou hipercapnia, quando PaO2 <8kPa (60mmHg), PaCO2> 6,66kPa (50mmHg), é mais comum na doença pulmonar obstrutiva crônica causada por doença pulmonar.

2. exame de sangue

Em pacientes com doença cardíaca pulmonar com hipóxia, glóbulos vermelhos e hemoglobina podem ser aumentados, o hematócrito pode atingir 50% ou mais, a viscosidade do sangue total e a viscosidade plasmática podem ser aumentadas, o tempo de eletroforese de glóbulos vermelhos é prolongado e os glóbulos brancos aumentam quando infecção combinada, partículas neutras Quando as células são aumentadas, pode haver um deslocamento à esquerda do núcleo.Alguns pacientes podem ter alterações na função renal ou função hepática, e também podem ter alterações de potássio alto, baixo teor de sódio, baixo cloro, baixo cálcio e baixo magnésio.

3. Outro

Os testes de função pulmonar são significativos para pacientes com doença cardíaca pulmonar precoce ou de remissão, e o exame bacteriológico do escarro pode orientar a seleção de antibióticos para a exacerbação da doença cardíaca pulmonar.

Inspeção radiológica

Além do pulmão, doença torácica e infecções pulmonares agudas, como aumento da transmissão pulmonar, aumento do espaço intercostal e aumento da textura pulmonar, pode haver sinais de hipertensão pulmonar:

1 A artéria pulmonar inferior direita está dilatada, seu diâmetro transverso é ≥ 15mm, a relação entre seu diâmetro transverso e o diâmetro transverso traqueal é ≥1,07.

2 segmento da artéria pulmonar é proeminente ou sua altura é ≥ 3mm.

3 A dilatação central da artéria pulmonar e a esbelteza do ramo periférico estão em nítido contraste.

4 A porção cônica é significativamente convexa (45 ° na posição oblíqua da frente direita) ou “altura do cone” ≥ 7 mm.

5 hipertrofia ventricular direita (combinado com julgamento de posição do corpo diferente), os cinco critérios acima, com um pode diagnosticar doença cardíaca pulmonar, insuficiência cardíaca individual pode ser visto após o controle da insuficiência cardíaca foi reduzido.

2. exame de ECG

As principais manifestações são átrio direito, alterações na hipertrofia ventricular, como desvio direito do eixo elétrico, eixo elétrico frontal médio ≥ +90 °, transposição no sentido horário (V5 R / S ≤ 1), Rv1 + Sv5 ≥ 1,05mV, aVR É uma onda P do tipo QR e pulmonar, também pode ser vista como bloqueio de ramo direito e padrão de baixa voltagem, podendo ser usada como condição de referência para o diagnóstico de cardiopatia pulmonar, em V1, V2 ou até V3, onda QS semelhante a um antigo infarto do miocárdio. Deve prestar atenção à identificação.

3. Verificação do gráfico de vetores de ECG

Manifesta-se principalmente como átrio direito, hipertrofia ventricular direita, com o grau de hipertrofia ventricular direita agravada, orientação QRS gradualmente evoluiu de frente normal inferior esquerda ou de trás para a direita, depois para baixo, finalmente virou para a frente direita, mas o terminal ainda está certo Depois disso, o anel QRS corre do relógio inverso para a forma em execução ou "8" para a operação no sentido horário, o anel P é estreito, a amplitude do anel P no lado esquerdo e a superfície frontal aumentam e o vetor máximo desce, para a esquerda ou para a direita. Em geral, quanto mais óbvia a hipertrofia atrial direita, mais o vetor do anel-P está à direita.

4. Ecocardiografia

Medindo o diâmetro interno da via de saída do ventrículo direito (≥ 30mm), diâmetro do ventrículo direito (≥ 20mm), espessura da parede anterior do ventrículo direito (≥ 5mm), razão do diâmetro ventricular direito e esquerdo (<2.0), diâmetro da artéria pulmonar direita ou tronco pulmonar e Hipertrofia atrial direita e outros indicadores para diagnosticar doença cardíaca pulmonar.

5. Mapa de fluxo sangüíneo de impedância pulmonar e seu exame de mapa diferencial

A análise do tempo de subida, amplitude, área de onda e taxa máxima de subida no mapa de fluxo sanguíneo de impedância pulmonar pode refletir a intensidade de enchimento do fluxo sanguíneo nos vasos sanguíneos pulmonares e o tempo requerido, e a amplitude e diferencial do mapa de fluxo sanguíneo de impedância pulmonar na doença cardíaca pulmonar O valor da onda é reduzido, o tempo QB (equivalente à ejeção ventricular direita) é prolongado, o tempo de ejeção equivalente do VE é diminuído e a relação QB / BY é aumentada, tem significância de referência para o diagnóstico de cardiopatia pulmonar e prediz pressão arterial pulmonar. Existe uma correlação significativa entre a hipertensão pulmonar preditiva e recessiva após o exercício, que tem determinado valor de referência.

Diagnóstico e diagnóstico de cardiopatia pulmonar em idosos

De acordo com a história médica, filme corporal, exame relacionado confirmou hipertensão pulmonar ou hipertrofia ventricular direita, descompensação é principalmente insuficiência respiratória e insuficiência cardíaca direita, o diagnóstico diferencial de doença cardíaca pulmonar senil geralmente não é difícil.

Doença cardíaca pulmonar mais antiga coexiste com doença cardíaca coronária, o que torna a condição confusa e os sintomas mais atípicos.Os pacientes com doença cardíaca pulmonar em idosos apresentam uma das seguintes condições e hipertrofia ventricular esquerda pode ser diagnosticada como cardiopatia coronariana: 1 angina pectoris típica ocorre durante remissão da doença cardíaca pulmonar Há também uma alteração no eletrocardiograma da isquemia miocárdica. 2 Alterações no ECG na contração torácica ou dor precordial e infarto agudo do miocárdio, GOT e LDH foram significativamente aumentados. 3 ECG tem velhas modificações de infarto do miocárdio e pode excluir o coração do coração como um talo de coração. 4 bloqueio atrioventricular III grau ou bloqueio de ramo esquerdo completo e pode excluir outras causas. 5 A cinecoronariografia mostrou que a aterosclerose coronariana preenche os critérios diagnósticos para doença coronariana.

Doença cardíaca pulmonar mais antiga com encefalopatia pulmonar deve ser diferenciada da demência senil, doença vascular cerebral, encefalopatia hipertensiva, encefalopatia hepática, coma diabético e encefalopatia tóxica.

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