Baixo nível de açúcar no sangue em crianças

Introdução ao baixo nível de açúcar no sangue em crianças Hipoglicemia significa que a concentração de glicose no sangue causada por causas diferentes é menor que o normal.O nível de glicose no sangue cai para o ponto mais baixo 1 a 2 horas após o nascimento e aumenta gradualmente.A glicose plasmática normal deve ser> 2,8mmol / L (> 50mg / dl) às 72h, ea glicemia neonatal < 2,2mmol / L (<40mg / dl) é hipoglicemia, e glicemia de jejum <2,8mmol / L (<50mg / dl) em lactentes e crianças mais velhas é hipoglicemia. Quando a glicemia de um bebê <2.24mmol / L (<40mg / dl) nasce, o tratamento ativo deve começar. A hipoglicemia pode causar danos irreversíveis ao cérebro e afetar a função cerebral. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coma

Causas de hipoglicemia em crianças

(1) Causas da doença

1. Glucose plasmática e desenvolvimento cerebral em recém-nascidos

A glicose é uma parte importante do metabolismo energético humano.Glicose é quase todas as substâncias no metabolismo de oxigênio do cérebro.60% a 80% da glicose produzida pelo fígado adulto é usada pelo cérebro, enquanto 80% a 100% do recém-nascido é usado pelo cérebro. Quando o peso do recém-nascido é de 3,5kg, o peso do cérebro é de cerca de 450g e cada 100g de tecido cerebral usa 4-5mg de glicose por minuto, cerca de 20mg / min, enquanto lactentes e crianças produzem glicose 5-8mg / kg por minuto. 5 a 7 mg / kg por minuto, então a glicose produzida pelo fígado é toda usada pelo cérebro.A produção de glicose endógena está completamente correlacionada positivamente com o crescimento humano e cerebral com peso inferior a 40 kg, devido ao desenvolvimento cerebral mais rápido no primeiro ano após o nascimento. A taxa de utilização de glicose é a maior.O grau de dano cerebral é também o mais grave no primeiro ano após o nascimento.Quanto menor a idade do bebê, maior o dano da hipoglicemia e os danos ao desenvolvimento do cérebro e função cerebral. Importante, quando a hipoglicemia neonatal é limitada devido ao armazenamento de glicogênio hepático, a fim de manter a energia das células cerebrais, os componentes do tecido cerebral, como proteínas estruturais, mielina e similares, são clivados e aminoácidos e corpos cetônicos são gerados como cérebros. A substância de Xie e, portanto, o tecido cerebral é danificado.Embora a capacidade do cérebro neonatal para usar corpos cetônicos é alta, a quantidade de corpos cetônicos produzidos é extremamente limitada.Em particular, alta insulina e hipoglicemia inibem a decomposição de glicogênio e gordura, e falta gliconeogênese. A matriz, assim o dano cerebral é mais grave, a função da membrana das células cerebrais destrói completamente o dano cerebral permanente, a massa cinzenta é atrofiada, a mielina da substância branca é reduzida e o córtex cerebral também é atrofiado.

2. Classificação e características da etiologia

(1) Matriz de glicogênio insuficiente no período neonatal: A principal razão para a alta incidência de hipoglicemia em prematuros e recém-nascidos de baixo peso é que devido à reserva insuficiente de glicogênio hepático e glicogênio muscular, a gordura corporal torna-se a principal substância de fornecimento de energia para lactentes. Crianças pequenas, especialmente prematuras e crianças imaturas ou suprimento nutricional deficiente da placenta e desenvolvimento inadequado do sistema enzimático necessário para a gliconeogênese são as principais causas de hipoglicemia.

A maioria dos recém-nascidos apresenta níveis hormonais normais, insulina diminuída após o nascimento, aumento do glucagon, hGH e cortisol mais normais, crianças imaturas e principalmente gêmeos, síndrome do desconforto respiratório grave, lactentes com mães com toxemia na gravidez Além da redução do armazenamento de glicogênio hepático, o armazenamento de gordura também é pequeno, os ácidos graxos livres e corpos cetônicos produzidos pela mobilização de gordura são baixos, por isso é propenso a hipoglicemia.Nos últimos anos, a atenção inicial foi dada à administração precoce de ácidos graxos a recém-nascidos e bebês com baixo peso ao nascer. Alimentos gordurosos e outros precursores de açúcar bruto, como ácido pirúvico, ácido láctico, etc., promovem a gliconeogênese neonatal, que pode causar gliconeogênese para aumentar o açúcar no sangue e prevenir a hipoglicemia causada pelo jejum, e impedir que o açúcar no sangue iniba a gliconeogênese A reação da substância agora defende a alimentação do recém-nascido assim que possível, e a alimentação começa de 4 a 6 horas após o nascimento.O input de glicose intravenosa que não pode ser alimentado é introduzido na quantidade de 5 a 10 mg / kg por minuto.Se necessário, a cortisona pode receber 5mg / kg por dia. 3 vezes ou 3 vezes de prednisona ou puppus, 1 vez / d, monitorar e manter a concentração de açúcar no sangue, bebês normais 3 a 5 dias após o nascimento podem naturalmente manter o açúcar no sangue normal.

(2) hiperinsulinemia neonatal: crianças com diabetes podem ter hiperinsulinemia temporária, a incidência de diabetes gestacional é de cerca de 2%, essas crianças são grandes, com sangue, glicogênio, proteína e A gordura é suficiente, a mãe da mãe diabética tem hiperinsulinemia após o nascimento e a secreção de glucagon é reduzida, diferente dos recém-nascidos normais. Ao mesmo tempo, devido à excitação simpática, a adrenalina da medula supra-renal é reduzida, então a glicose endógena A quantidade de produção é reduzida, de modo que a hipoglicemia pode ocorrer.

Eritrocitose neonatal no nascimento também é hiperinsulinemia, o corpo também é maior, o mecanismo de aumento da secreção de insulina não é totalmente compreendido, pode estar relacionado à hemólise para produzir glutationa aumentada, porque a glutationa faz com que a insulina A ruptura da ligação dissulfeto está associada a uma taxa excessivamente alta de secreção compensatória.

O tratamento de mães e bebês diabéticos requer glicose intravenosa, mas a hiperglicemia pode causar liberação de insulina, levando à recuperação hipoglicêmica, portanto a infusão de glicose precisa ser mantida até que a hiperinsulinemia desapareça, a insulina caia para níveis normais e a glicemia permaneça em 6,7-8,3. Mmmol / L, a taxa de glicose de entrada de 6 ~ 10mg / kg por minuto, pode prevenir o rebote da hipoglicemia, mas a quantidade de açúcar em cada criança deve ser ajustada de acordo com as necessidades individuais, monitorando a glicemia para evitar hiperglicemia, secreção de insulina Aumento, além do controle normal de glicose no sangue em gestantes durante a gravidez, pode reduzir a incidência de complicações no nascimento.

(3) Hiperinsulinemia em lactentes e crianças: A hiperinsulinemia pode ocorrer em qualquer idade e a hiperinsulinemia neonatal pode não ser causada por uma mãe diabética.Quando, clinicamente, as crianças desenvolvem sintomas de hipoglicemia, como convulsões. Quando a fraqueza é fraca, nervosa ou convulsiva, deve-se tomar sangue e medir glicose e insulina ao mesmo tempo Quando a glicemia é <2,2mmol / L (40mg / dl), a concentração de insulina no sangue deve ser <5μU / ml em vez de> 10μU / ml. Em crianças com hiperinsulinemia, a insulina sangüínea é freqüentemente> 10μU / ml em hipoglicemia.Se a hiperglicemia ocorrer duas vezes ou mais e os níveis de insulina estiverem altos, pode ser diagnosticada como hiperinsulinemia.Alguns bebês ou crianças são pequenos e não comem. Ou seja, os sintomas de hipoglicemia, em geral, hipoglicemia e insulina alta no sangue> 10μU / ml podem ser diagnosticados como hiperinsulinemia.

1Beckcom a síndrome de Weidemann: Cerca de 50% dos pacientes com esta síndrome apresentam hiperinsulinemia, caracterizada por grandes órgãos internos e corporais, língua grande, microcefalia e hérnia umbilical, rachaduras na lateral ou no lóbulo da orelha, desenvolvimento cerebral, alto nível de insulina. A hemorragia é devida a proliferação celular de ilhotas difusas ou proliferação de células de ilhotas e hipoglicemia, e há uma tendência para ocorrer hepatoblastoma, teratoma e semelhantes.

2 hipoglicemia sensível à leucina: pacientes diagnosticados com hipoglicemia sensível à leucina no passado devido ao avanço das modernas técnicas de diagnóstico, a maioria diagnosticada como hiperplasia de células beta, adenoma ou proliferação de ilhotas, o diagnóstico desta doença Reduzida, esta paciente pode ser uma variante da síndrome da dismaturidade das ilhotas, como a hiperinsulinemia funcional sensível à leucina, quando a doença continua a ocorrer após 5 a 7 anos de hipoglicemia. É caracterizada pela indução de hipoglicemia após o consumo de alimentos protéicos e leucina, e a hipoglicemia pode ser controlada pela administração de alimentos com baixo teor de leucina ou diazóxido (cloroxilazina) ou corticosteróides.

(4) Falta de hormônios endócrinos: o cortisol e o hormônio do crescimento são hormônios que antagonizam principalmente a insulina e são fatores importantes para a manutenção da estabilidade do açúcar no sangue, deficiência de hormônio do crescimento ou disfunção hipofisária total e / ou ACTH-glicocorticoide. Insuficiente, a atividade enzimática zimogênica e produção de matriz são reduzidos, distúrbios de gliconeogênese, hipoglicemia em jejum, doença de Edison e leucoencefalopatia adrenal, etc. também podem ter hipoglicemia, além disso, pessoas com deficiência medular da supra-renal Quando o nível de açúcar no sangue diminui, a secreção de adrenalina não aumenta, e a decomposição do glicogênio não é promovida, de modo que o açúcar no sangue não pode subir, geralmente fica em um nível baixo, e a deficiência de glucagon também causa hipoglicemia.

(5) substrato limitado:

1 cetose hipoglicemia: a causa mais comum de hipoglicemia em crianças, mais de 18 meses a 5 anos de idade, até a remissão natural de 8 a 9 anos de idade, história de comer menos ou jantar não comeu, o sono da manhã seguinte é difícil Excitação ou convulsões, cetonemia e cetonúria na hipoglicemia, a insulina no sangue é um limite inferior normal de 5 ~ 10μU / ml, o estado básico após a noite é uma redução significativa na alanina no sangue, entrada alanina (250mg / Após kg), a glicose no sangue pode ser aumentada, enquanto o ácido láctico e o ácido pirúvico são basicamente normais.A frutose e glicerol são inseridos, e o açúcar no sangue também é aumentado.Todas as indicações acima indicam que falta a matriz da gliconeogênese.Depois de comer, o açúcar no sangue é normal e outros metabolismos e hormônios são normais.

A alanina é o único aminoácido do açúcar bruto.Outros aminoácidos são metabolizados para formar alanina.A hipóxia cetêmica é na verdade hipoalaninemia, que pode envolver alguns processos de metabolismo complexo de proteínas, principalmente o catabolismo protéico muscular. A alanina é uma matriz da gliconeogênese, que pode ter uma história de hipoglicemia temporária no período neonatal e é propensa a hipoglicemia de cetose quando o tecido muscular é reduzido.A remissão natural após 8 a 9 anos de idade pode aumentar devido ao desenvolvimento da massa muscular. Algumas pessoas pensam que é o resultado do distúrbio da secreção de adrenalina, mas os pacientes com substituição da glândula adrenal bilateral por glicocorticoides raramente têm hipoglicemia, e a causa da hipoglicemia cetótica também é controversa.

O tratamento da cetose hipoglicêmica é dar uma dieta rica em proteínas e rica em glicose.O corpo cetona na urina deve ser testado frequentemente durante o período de hipoglicemia.Se o aparecimento do corpo cetona urinária (), hipoglicemia irá ocorrer depois de algumas horas, dando bebidas açucaradas, não Tolerar a glicose intravenosa ou tomar cortisol para um curso de tratamento.

2 Trato urinário do bordo: falta de descarboxilase oxidativa de α-cetoácido de cadeia ramificada no metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada, aminoácidos de cadeia ramificada com leucina, isoleucina e prolina aumentados no sangue O ácido cetônico urinário é aumentado, a urina tem um sabor semelhante ao xarope de bordo, a criança tem vômitos, apatia, letargia, tensão muscular alta e convulsões, e a leucina no sangue aumenta antes que a hipoglicemia ocorra.

(6) Doença de depósito de glicogênio: tipo I, tipo III, tipo IV e tipo O de doença de depósito de glicogênio apresentam hipoglicemia, sendo mais comum a deficiência de glicose-6-fosfatase tipo I.

Tipo 1I: uma deficiência de glicose-6-fosfatase, uma enzima necessária para a etapa final da glicogenólise e gliconeogênese para produzir glicose.Esta deficiência enzimática reduz a produção de glicose e tem hipoglicemia severa e metabolismo da glicose desde a infância. Desordem, alta lactatemia, aumento do corpo cetona no sangue, hiperuricemia, acidose e aumento do fígado, melhora do tratamento melhora o prognóstico, a fim de evitar a ocorrência de hipoglicemia, alimentação contínua de sonda gástrica noturna após o diagnóstico precoce, ou Coma dia e noite 3 ~ 4h, os ingredientes alimentares devem ser 60% ~ 70% de açúcar e amido, menos frutose e galactose, proteína 12% ~ 15%, gordura 15% ~ 25%, nariz noturno alimentando o total diário de alimentos 1/3 das calorias são injetadas continuamente de 8 a 12 horas continuamente, o que pode melhorar distúrbios metabólicos e prevenir a hipoglicemia Recentemente, tem sido relatado que o tratamento com pasta de amido de milho cru 4-6 vezes / d pode melhorar os sintomas. O tratamento final é o transplante de fígado.

Tipo 2III: Depleção de enzimas de desramificação faz com que o glicogênio se decomponha para produzir glicose, mas a via da gliconeogênese é normal, então os sintomas de hipoglicemia são leves.

Tipo 3IV: É uma deficiência da fosforilase hepática, que pode ocorrer em qualquer etapa da ativação da fosforilase na glicogenólise Ocasionalmente, a hipoglicemia ocorre e a função hepática fica prejudicada.

Tipo 4O: Deficiente na síntese de glicogênio, redução na síntese hepática de glicogênio, propensão a hipoglicemia e cetose em jejum e açúcar elevado no sangue e açúcar na urina após as refeições, é tratada com múltiplas dietas ricas em proteínas para melhorar o metabolismo e o crescimento.

(7) gliconeogênese: distúrbios de gliconeogênese pode causar hipoglicemia, são comuns:

1 deficiência de frutose-1,6-bisfosfato aldolase: essa deficiência enzimática bloqueia a conversão do precursor da gliconeogênese em frutose-1,6-difosfato, afetando a gliconeogênese, podendo causar hipoglicemia em jejum, reserva de glicogênio hepático A hipoglicemia pode ocorrer em tempos normais, clinicamente semelhante à doença de depósito de glicogênio tipo I, o tratamento deve proibir o consumo de alimentos contendo frutose e fornecer alimentos com baixo teor de proteína (12%), gordura normal (30%) e alto teor de açúcar, pode ser mantido O crescimento normal e o desenvolvimento, se necessário, também podem ser usados ​​para injetar alimentos no estômago durante a noite para evitar a hipoglicemia.

2 deficiência de piruvato carboxilase: Esta enzima é uma importante enzima que atua na conversão de piruvato em acetoacetato, caracterizada por encefalomielopatia subaguda, não podendo ser usado ácido láctico no sangue e ácido pirúvico, e o sangue é aumentado. Há hipoglicemia leve com o estômago vazio.

Deficiência de fosfoenol-piruvato-carboxinase (PEPCK): Esta enzima é uma enzima limitante da gliconeogênese.Na ausência de hipoglicemia grave em jejum, pode ocorrer 24h após o nascimento, a enzima total de PEPCK no fígado. A atividade é normal, mas a enzima está ausente na parte citosólica da mitocôndria, e acredita-se que esta parte da atividade da enzima desempenha um papel importante na gliconeogênese.No fígado, rim e outros tecidos, a deficiência de PCPCK é extensivamente gordura infiltrada. Devido ao aumento de acetil-CoA, a gordura é sintetizada. As características clínicas são hipoglicemia severa. O ácido láctico e ácido pirúvico são normais. Há acidose metabólica leve. Apenas a atividade da biópsia hepática é determinada. O diagnóstico clínico raramente é feito. Múltiplas dietas ricas em açúcar, evitando o jejum a longo prazo, ajudam na síntese de glicogênio e têm uma certa função compensatória devido à decomposição normal do glicogênio.

(8) Defeitos na oxidação de ácidos graxos: Também é importante fornecer uma matriz de açúcar no sangue na oxidação de ácidos graxos, por exemplo, defeitos congênitos ou metabólicos do ácido graxo podem causar hipoglicemia em jejum e deficiência congênita de várias enzimas do metabolismo da gordura pode causar botulismo. Deficiência de metabolismo de ácidos graxos ou alcalinos, o metabolismo da gordura está estagnado no meio, não pode produzir corpos cetônicos, hipoglicemia, fígado, tensão muscular e convulsões.

A carnitina plasmática também é reduzida na ausência de acetil CoA desidrogenase no metabolismo de ácidos graxos de cadeia longa, média ou curta, manifestações clínicas semelhantes à síndrome de Reye, coma hipoglicêmico grave, depressão cardíaca e respiratória, acidose metabólica sem Cetoacidose, tônus ​​muscular baixo, convulsões e odor corrosivo podem ser usados ​​como uma pista para o diagnóstico.A sobrevivência das crianças depende da gravidade da deficiência enzimática.A incidência do distúrbio do metabolismo dos ácidos graxos é de cerca de 1: 15.000, que aguarda o desenvolvimento de métodos diagnósticos moleculares. Para tornar possível a triagem neonatal.

(9) Falta de outras enzimas e outras razões:

1 galactosemia: deficiência de galactose-1-fosfato uridina transferase, crianças com hipoglicemia após a lactação, galactose-1-fosfato não pode ser usado e acumulado no corpo, resultando em sintomas de envenenamento, como diarréia, fígado Grande, icterícia, acidose e pode causar danos nos rins e no cérebro e inibir a liberação de glicose no fígado.

2 intolerância à frutose: um defeito da fructose 1-fosfato aldolase ou frutose 1,6-bisfosfatase, o bebê só come leite materno, sem sintomas, mas aparece quando adicionar alimentos não-básicos.

3 outros danos no fígado: doença hepática grave e crônica (danos mais de 80% do fígado) pode afetar o metabolismo da glicose, hepatite viral aguda, cirrose, intoxicação hepática e outras doenças do fígado e da vesícula biliar podem causar hipoglicemia, crianças jovens que sofrem de A síndrome de Reye, com encefalopatia associada à esteatose hepática, também pode ter hipoglicemia.

4 intoxicação por drogas:

R. O alcoolismo agudo, raramente observado em crianças, principalmente devido ao aumento da utilização de glicose e que interfere na gliconeogênese, pode causar hipoglicemia.

B. Envenenamento por salicilato, o salicilato aumenta a secreção de insulina e causa hipoglicemia.

5 redução da absorção do intestino delgado: como diarréia crônica, síndrome de má absorção, edema da doença renal, etc., pode causar distúrbio função de absorção intestinal, em jejum não mais do que 24h pode aparecer episódios de hipoglicemia.

6 difícil controlar episódios de hipoglicemia: 2 casos de lactentes têm dificuldade em controlar sintomas de hipoglicemia, hipoglicemia, redução da glicose no líquido cefalorraquidiano, redução do lactato e glicemia normal, glicose no líquido cefalorraquidiano e relação glicose sanguínea de 0,8, o paciente tem 0,2 ~ 0,4, o exame de células vermelhas do sangue descobriu que o transportador de glicose nas células vermelhas do sangue está com defeito, sugerindo que o transporte de glicose no líquido cefalorraquidiano pode ter os mesmos defeitos, para ser mais comprovada.

(dois) patogênese

1. O mecanismo da matriz, energia e hormônios para estabilização do açúcar no sangue A concentração de glicose no sangue fetal é semelhante à da glicose materna (equivalente a 80% do sangue materno), mas o mecanismo de regulação da glicose no sangue não é exatamente o mesmo. O açúcar no sangue da mãe é drasticamente reduzido ou aumentado, e não ocorrem alterações na secreção hormonal fetal.No entanto, quando o feto está no ambiente hiperglicêmico de longo prazo, a secreção de insulina é aumentada para diminuir o açúcar no sangue.Pelo contrário, quando a mãe está cronicamente carente e o açúcar está baixo, a insulina fetal Diminuição da secreção e aumento do glucagon, a resposta lenta do feto às alterações glicêmicas está relacionada à maturação do AMPc e do sistema enzimático produzido pelos receptores hormonais no feto, e parte da resposta tardia pode ser estendida para o período neonatal.

Depois que o nascimento do feto deixa a mãe, a glicose no sangue materno é interrompida.Depois do nascimento, a glicose interna do recém-nascido precisa ser mobilizada.Esta mudança requer mudanças nos hormônios, receptores hormonais e atividades enzimáticas chave, e uma matriz com glicose sintética apropriada. A secreção de glucagon aumentou acentuadamente em até 5 vezes em algumas horas após o nascimento, e a insulina diminuiu para a faixa normal de valores basais, estimulando a secreção de glucagon e GH, inibindo a secreção de insulina e os três relacionados entre si. Os hormônios do sangue em recém-nascidos normais têm alta adrenalina, alto nível de glucagon e baixo nível de hormônio do crescimento e baixa insulina, e o cortisol é aumentado.Estes hormônios decompõem o glicogênio, produzem glicose e a gordura se decompõe para produzir ácidos graxos e corpos cetônicos. E glicerol, quebra de proteína muscular produz alanina, fornece uma matriz de gliconeogênese para produzir glicose, alterações hormonais podem fazer o açúcar no sangue aumentar temporariamente após o declínio temporário do açúcar no sangue, mas o açúcar no sangue é estável, mas as reservas de glicogênio do fígado recém-nascido são limitadas, respondendo por recém-nascidos 10% da glicose produzida dentro de poucas horas após o nascimento, é rapidamente depletada, devido à produção de glicose por gliconeogênese por alanina Cetonas lipólise cérebro pode também ser utilizado.

As alterações hormonais após o nascimento são causadas por alterações nos receptores hormonais pós-natais, que diminuem os receptores de insulina e aumentam a quantidade de receptores de glucagon, enquanto produzem enzimas-chave, como fosforilase e fosfoenolpiruvato. A atividade da fosfoenol-piruvato-carboxiquinase (PEPCK) é bastante aumentada após o nascimento, e esta última é a enzima limitante da gliconeogênese.Estas mudanças são a chave para o rápido retorno da glicemia neonatal ao normal.

A regulação da glicose sanguínea em crianças com mais de 1 ano é a mesma que em adultos.A capacidade de armazenamento de glicogênio hepático de crianças pesando 10kg é de 20-25g, que pode fornecer 4-6mg / kg de glicose por minuto por 6 a 12.h A gliconeogênese hepática também é ativa, mas o açúcar é diferente. A matriz bruta é derivada principalmente da alanina produzida pela proteína muscular.O tecido muscular de lactentes e crianças é relativamente menor que o dos adultos.Portanto, a capacidade de produzir glicose pela gliconeogênese é limitada.Especialmente quando há desordem do metabolismo de aminoácidos, apenas o metabolismo da gordura é produzido. Corpo cetônico, por isso é muito propenso a cetose.

(1) Regulamento de hormônios na estabilidade de glicose de sangue:

1 Insulina: A insulina é o único hormônio no organismo que reduz o açúcar no sangue, e sua função é estimular a utilização de glicose e inibir a produção de glicose, inibindo a decomposição do glicogênio hepático e estimulando a produção hepática de glicogênio. Principalmente a ingestão muscular de glicose para sintetizar o glicogênio muscular, promover a síntese de gordura no tecido adiposo, aumentar a utilização de glicose, baixar o açúcar no sangue, a insulina também promove a síntese protéica, a insulina tem forte gliconeogênese, lipólise e produção de corpos cetônicos Inibição

2 hormônios que aumentam o açúcar no sangue: Existem vários hormônios que promovem a elevação do açúcar no sangue, previnem a hipoglicemia no estado de jejum e mantêm a estabilidade do açúcar no sangue, hormônios como o glucagon, adrenalina, hormônio do crescimento e cortisol. Regule os hormônios.

A. O glucagon é mais sensível à hipoglicemia, inibe a absorção de glicose no fígado e dos tecidos e promove a decomposição do glicogênio, aumenta a gliconeogênese e inibe a glicólise da glicose para aumentar o açúcar no sangue.

B. Adrenalina, a catecolamina estimula a decomposição do glicogênio, lipólise e aumenta a gliconeogênese.A adrenalina também estimula a secreção de glucagon e GH, e aumenta o efeito glicogênico.

C. O efeito do hormônio do crescimento sobre o metabolismo da glicose é mais complicado.Quando a hGH é secretada, ela tem efeito semelhante à insulina, diminuindo o açúcar no sangue, e a secreção prolongada aumenta a hiperglicemia e promove a gliconeogênese.

D. O cortisol aumenta a gliconeogênese, a lipólise produz corpos cetônicos e quebra de proteínas, fornece um substrato para a gliconeogênese, o cortisol pode reduzir a sensibilidade da insulina e antagonizar diretamente a insulina.

(2) O mecanismo de ação de hormônios anti-reguladores abrangentes para elevar o açúcar no sangue:

1 Ativar glicogênio e enzimas de gliconeogênese são glucagon e epinefrina.

2 aumentar a atividade da enzima gliconeogênese é glucagon e cortisol.

3 inibem a captação de glicose periférica da epinefrina, hormônio de crescimento e cortisol.

4 O aminoácido que decompõe a proteína muscular para fornecer gliconeogênese é o cortisol.

5 Todos os hormônios contra-reguladores ativam a gordura ativada para produzir glicerol para a gliconeogênese e a produção de ácidos graxos dos corpos cetônicos.

A interação entre os efeitos dos hormônios anti-reguladores é diferente.A adrenalina e o glucagon agem rapidamente.O metabolismo da glicose entre a adrenalina e o glucagon tem um efeito compensatório.Hemônio e córtex do crescimento. Há também um efeito compensatório parcial entre álcoois. Uma variedade de hormônios contra-reguladores, como a hipoglicemia, ocorre quando toda a função hipofisária é reduzida, e o tempo de ocorrência também é precoce.Passagens metabólicas e enzimas-chave para glicogenólise e gliconeogênese .

2. Regulação do metabolismo da glicose pelo fígado O fígado afeta a atividade da enzima metabolizadora de açúcar sob ação dos hormônios.A enzima hepática metabolizadora da glicose afeta o nível de açúcar no sangue pela ativação ou inibição dos hormônios acima, mas os defeitos das enzimas metabólicas primárias do fígado Alguma deficiência enzimática na doença de depósito original também é responsável pela hipoglicemia.

Prevenção de hipoglicemia pediátrica

Como pais de uma criança, não apenas você deve ter cuidado durante o dia, mas também não pode relaxar sua vigilância à noite. Porque é provável que o açúcar no sangue da criança caia significativamente à noite, mesmo para um nível que nunca foi visto antes.

Quando você tem um episódio de hipoglicemia, primeiro fique quieto, não mexa, e rapidamente prepare uma xícara de açúcar quente (cerca de 250 ml) para beber. É melhor ter glicose em sua casa. Depois de beber a água com açúcar e depois de ficar imóvel por cerca de 10 minutos, os sintomas são aliviados.

Como lidar com coma hipoglicemia

1 Se possível, o açúcar no sangue deve ser medido;

2 pacientes ainda estão conscientes, podem beber água com açúcar;

3 O paciente está em coma e os parentes e amigos podem aplicar mel na mucosa oral e nas gengivas do paciente;

4 Entre em contato com seu médico ao mesmo tempo.

Complicações da hipoglicemia pediátrica Complicações

Frequentemente complicada por taquicardia, deficiência visual, distúrbios de linguagem e pensamento, confusão, inteligência reduzida, até mesmo perda de consciência e coma, convulsões e danos permanentes aos nervos, bebês pequenos podem apresentar apneia, dificuldade para respirar.

Sintomas de hipoglicemia em crianças Sintomas comuns : fadiga, náusea, irritabilidade, tremor, taquicardia, letargia, expressão atordoada, coma indiferente, distúrbio termorregulatório

Existem duas principais manifestações clínicas da hipoglicemia: uma é a conseqüência da excitabilidade do sistema nervoso autônomo e da liberação de adrenalina, que geralmente ocorre com uma queda acentuada da glicose no sangue e a diminuição da utilização da glicose no cérebro, freqüentemente acompanhada de baixa taxa de açúcar no sangue. Diminuição ou prolongada hipoglicemia ocorre, principalmente em crianças mais velhas, devido à liberação excitatória nervosa autonômica da adrenalina causada pela transpiração excessiva, tremores, taquicardia, irritabilidade, nervosismo, irritabilidade, fome , náuseas e vômitos, sintomas causados ​​pela diminuição da utilização de glicose no cérebro têm dor de cabeça, deficiência visual, fadiga, apatia ou depressão, inquietação, irritabilidade, distúrbios de linguagem e pensamento, incapacidade mental de se concentrar, confusão, redução inteligente, mudança de comportamento de personalidade, rigidez A madeira é maçante, letárgica e até mesmo perda de consciência e coma, além de danos permanentes aos nervos.

Os sintomas de hipoglicemia em recém-nascidos e lactentes não são óbvios, muitas vezes ignorados e inespecíficos.A hipoglicemia em lactentes pequenos pode se manifestar como cianose, apnéia, dificuldade respiratória, recusa a comer leite, mioclonia transitória súbita, Debilitação, letargia e convulsões, a temperatura corporal é frequentemente anormal.

Verificação de hipoglicemia pediátrica

1. Urina açúcar hipoglicemia crianças, açúcar na urina positivo após as refeições, pode ser devido a substâncias não-redução de glicose, deve determinar ainda mais a sua natureza.

2. O corpo cetônico da urina geralmente fornece algumas pistas para o diagnóstico, mas os métodos convencionais só detectam o ácido acetoacético e a acetona, não sendo detectado 70% de ácido β-hidroxibutírico.É importante notar que quando o ácido β-hidroxibutírico aumenta significativamente, O aumento do acetoacetato pode não ser óbvio, e não é erroneamente considerado uma cetose leve.

3. Glicose plasmática, corpos cetônicos, ácido láctico e ácido pirúvico no estado de jejum, a determinação sistemática dessas substâncias, ajudam a entender a relação entre os hormônios e substratos relacionados ao equilíbrio de açúcar, se necessário, simultaneamente determinar cortisol e hormônio de crescimento.

Exame de eletrocardiograma pode ter taquicardia, baixa voltagem, exame de radiografia de tórax geralmente não há achados anormais.

Diagnóstico e diagnóstico de hipoglicemia em crianças

Diagnóstico

A causa da hipoglicemia em crianças é extremamente complicada.Além da história médica detalhada, a idade, o tempo e a condição da hipoglicemia são muito importantes.Os recém-nascidos, especialmente os prematuros, têm idade imatura ou menor que a idade gestacional. Hipoglicemia na última semana é principalmente hipoglicemia transitória neonatal, neonatal neonatal pacientes diabéticos, policitemia ou cabeça pequena, grandes vísceras e hipoglicemia de língua grande deve considerar hiperinsulinemia, quando há fígado Considerando a falta de várias enzimas, a causa da hipoglicemia é encontrada na história clínica detalhada e exame físico detalhado, e os exames necessários são realizados.A tabela 2 lista as características anormais da hipoglicemia principal, que é útil para o diagnóstico e diagnóstico diferencial. Amostras de sangue devem ser coletadas a tempo para medir açúcar no sangue, insulina, cetonas, alanina, ácido láctico, lipídios no sangue e ácido úrico, como diagnóstico diferencial, se necessário, observar o teste de glucagon e observar glicose no sangue após alanina e glicerol. A resposta, episódios clínicos de hipoglicemia aguda pode prolongar o tempo de jejum para 24-32h induzida hipoglicemia, com disfunção da glândula endócrina O exame da função da glândula endócrina pode ser diagnosticado a tempo e, finalmente, o diagnóstico preciso da deficiência da enzima deve ser realizado para determinar a atividade da enzima.

Diagnóstico diferencial

Esta doença é causada por uma variedade de razões, deve ser prontamente exame em profundidade, especialmente para identificar tumor de células β de ilhotas ou hiperplasia de hipoglicemia funcional e inexplicável, geralmente estes últimos são principalmente leves, apenas óbvia simpática O nervo ou adrenalina é uma síndrome, enquanto o primeiro tem um nervo cerebral e sintomas mentais óbvios, que podem ser combinados com exames laboratoriais e outros exames especiais para confirmar o diagnóstico.

1. Para episódios (especialmente com o estômago vazio) com anormalidades psico-neurais, convulsões, anormalidades comportamentais, distúrbios de consciência ou coma, especialmente para pacientes diabéticos tratados com insulina ou hipoglicemiantes orais, a possibilidade de hipoglicemia deve ser considerada. Verifique atempadamente o nível de açúcar no sangue, é importante notar que alguns pacientes com hipoglicemia têm açúcar no sangue normal no momento do tratamento, e não há sintomas de hipoglicemia, muitas vezes apenas se manifestando como sequelas de hipoglicemia crônica, como hemiplegia, demência, epilepsia, transtornos mentais, QI das crianças significativamente menor, etc. Como resultado, o diagnóstico clínico é muitas vezes diagnosticada como doença mental, epilepsia ou outra encefalopatia orgânica (como encefalite), portanto, deve ser diferenciada de outras doenças da doença orgânica do sistema nervoso central, como encefalite, esclerose múltipla, acidente vascular cerebral. , epilepsia, cetoacidose diabética, coma, coma hiperosmolar não-cetótico, psicose, intoxicação por drogas, etc.

2. O jejum, hipoglicemia com excitação simpática como a principal manifestação após horas de atividade física ou após atividade física, deve estar associado à excitação simpática, como hipertireoidismo, feocromocitoma, disfunção autonômica, Diferenciação diagnóstica da neuropatia autonômica diabética, síndrome da menopausa, etc.

3. A hipoglicemia após o alcoolismo deve ser diferenciada do alcoolismo.O etanol pode não apenas causar hipoglicemia, mas também causar cetose.Às vezes, a hipoglicemia e a cetose causada pelo etanol podem ser confundidas com a cetoacidose diabética.Este é um diagnóstico. Precisa prestar atenção.

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