Hiperparatireoidismo secundário

Introdução ao hiperparatireoidismo secundário O hiperparatireoidismo secundário (HPTS, referido como hiperparatireoidismo secundário) refere-se à insuficiência renal crônica, síndrome de má absorção intestinal, síndrome de Fanconi e acidose tubular renal, deficiência de vitamina D ou No caso de resistência, gravidez, amamentação, etc, a glândula paratireóide é estimulada por hipocalcemia, hipomagnesemia ou hiperfosfatemia por um longo tempo para secretar o excesso de PTH para melhorar o cálcio no sangue, magnésio no sangue e reduzir o fósforo no sangue. Síndrome clínica sexual. Com graus variados de hiperplasia da paratireoide, mas não causada pela doença da própria glândula paratireóide. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: fratura

A causa do hiperparatireoidismo secundário

Primeiro, a causa da doença

1, vitamina D com deficiência de cálcio causada pela baixa de cálcio no sangue

(1) Insuficiente ingestão de cálcio ou gravidez, aumento das necessidades de cálcio durante a lactação.

(2) Após ressecção gástrica, esteatorréia, síndrome de má absorção intestinal e fígado, vesícula biliar, doenças crônicas pancreáticas que afetam a secreção do suco digestivo podem causar má absorção de cálcio.

(3) A doença hepática crônica ou o uso prolongado de drogas antiepilépticas causam uma atividade insuficiente da 25-hidroxilase intra-hepática, levando ao distúrbio de ativação da vitamina D e à redução da absorção intestinal de cálcio.

(4) uso a longo prazo de laxantes ou colestiramina provoca perda de cálcio intestinal, fenobarbital pode bloquear a ativação da vitamina D, pode induzir hipocalcemia.

2, doença renal crônica, insuficiência renal crônica causada por deficiência de 1,25 diidroxivitamina D3

(1) insuficiência renal crônica: redução da excreção renal de fósforo, levando à retenção de fosfato, hiperfosfatemia causa redução de cálcio no sangue, ao mesmo tempo, devido à falta de 1α-hidroxilase renal, a absorção intestinal de cálcio é insuficiente, resultando em hipocalcemia; Suplementação insuficiente de cálcio durante a diálise também causa hipocalcemia.

(2) acidose tubular renal (como a síndrome de Fanconi): uma grande quantidade de fosfato é excretada na urina, resultando em hidroxiapatita insuficiente no osso, perda de cálcio no osso, levando a hipocalcemia, indiretamente estimulando a glândula paratireóide, Levam ao hiperparatireoidismo secundário.

(3) dano tubular renal auto-imune: muitas doenças auto-imunes podem levar a danos tubulares renais, falta de vitamina D ativa, levando a distúrbios de absorção de cálcio intestinal e mineralização óssea pobre, hiperparatiroidismo secundário induzido.

3, pseudo-hiperparatireoidismo: pseudo-hipertireoidismo é um tipo de síndrome endócrina atópica, órgãos fora da paratireóide, especialmente o pulmão, rim, fígado e pâncreas O tumor secreta uma ou várias substâncias ativas de cálcio ascendente diferentes (como a PTHrP), que causa hipercalcemia, hipofosfatemia e lesões ósseas.

4, hiperparatireoidismo três: resposta excessiva a fatores patológicos, hiperparatireoidismo secundário por muito tempo, glândula paratireóide desenvolvido por hiperfunção compensatória em hiperfunção autônoma, a formação de adenoma Secreção excessiva de PTH.

5, outras doenças endócrinas: cortisol causado por várias causas, secreção excessiva de calcitonina, pode causar hiperparatireoidismo secundário, ativação da vitamina D e absorção intestinal de cálcio em mulheres na pós-menopausa com osteoporose A diminuição da capacidade, ou uma taxa mais lenta de depuração renal do PTH, leva a níveis elevados de PTH no plasma.

6, hipomagnesemia grave e tratamento com sal de lítio, pode induzir hiperparatireoidismo secundário.

(dois) patogênese

1. Insuficiência renal crônica: Em pacientes com insuficiência renal crônica e insuficiência renal experimental, o fragmento carboxi-terminal (PTHi) sem atividade biológica PTH35-84 e o aumento de PTH intacto bioativo podem ser medidos. Hiperplasia, sua patogênese é devido a:

(1) Hipocalcemia e hiperfosfatemia causadas por insuficiência renal crônica, causando hiperplasia compensatória e hipersecreção de glândulas paratireóides.Quando a taxa de filtração glomerular cai para 25 ml / min, a pelve renal O fósforo é reduzido, o fosfato no sangue é retido e o estrôncio causa uma diminuição do cálcio ionizado no fluido extracelular e uma diminuição no cálcio total no sangue.

(2) A hiperfosfatemia também pode inibir diretamente a 1α-hidroxilase renal, combinada com a destruição do próprio tecido renal, causando a formação de 1,25- (OH) 2D3 no rim, resultando na redução da absorção intestinal de cálcio e na diminuição do cálcio no sangue.

(3) A redução de 1,25- (0H) 2D3 pode fazer com que os ossos tenham diferentes graus de resistência ao PTH, e as glândulas paratireoides são aumentadas pela secreção compensatória.

(4) Na insuficiência renal, não apenas a meia-vida do PTH e seus fragmentos de degradação (especialmente o fragmento carboxi-terminal do PTH35-84) é bastante prolongada, mas também a taxa de depuração de catecolaminas e vitamina A também reduz as catecolaminas e vitamina A para a liberação de PTH. .

(5) Ao utilizar o dialisato de baixo cálcio e baixo teor de magnésio para o tratamento dialítico da insuficiência renal, é mais provável que ele agrave a hipocalcemia e a resistência ao PTH e, portanto, ao hiperparatireoidismo secundário.

2, hipertireoidismo terciário (hipertireoidismo terciário): hipocalcemia de longa duração (mais comum na insuficiência renal crônica, ocasionalmente observada no raquitismo) pode causar hiperparatireoidismo secundário, cálcio do sangue normal ou maior que o normal Quando não é capaz de dar feedback sobre a inibição da secreção autonômica das glândulas paratireoides, ela é chamada de três paratireoidismo, e os pacientes freqüentemente apresentam osteodistrofia renal grave.

3, deficiência ou resistência à vitamina D: deficiência de vitamina D ou sua formação de produtos ativos de hidroxilação (este último como doença hepática ou uso de anticonvulsivantes), deficiência de pseudo-D (também conhecida como 1α-hidroxilação hereditária) Deficiência enzimática ou raquitismo hereditário dependente de vitamina D), osteodistrofia renal, etc., podem causar hiperparatireoidismo secundário devido a hipocalcemia causada por distúrbio intestinal de absorção de cálcio.

Raquitismo familiar anti-vitamina D (também conhecido como poliúria fosfato), a maioria dos pacientes por causa da falta de fósforo em vez de deficiência de cálcio, embora possa causar raquitismo, mas hipocalcemia rara e hiperparatiroidismo secundário, apenas ácido fosfórico Após o tratamento com sal, a hipocalcemia pode ocorrer secundariamente ao paratireoidismo, no entanto, alguns pacientes com essa doença podem apresentar hiperparatireoidismo secundário devido à formação de 1,25- (OH) 2D3.

A síndrome de Fanconi é outro tipo de raquitismo causado pela reabsorção renal de distúrbios de fósforo, mas esta doença também tem açúcar, "todo" distúrbio de reabsorção de aminoácidos e cálcio urinário alto. Alguns pacientes gravemente doentes podem causar hipocalcemia e Hiperparatireoidismo secundário, há também uma síndrome de Lignac-Fanconi com cistinose.Como a cistina é acumulada em muitos órgãos, especialmente nos rins, é fácil causar insuficiência renal. Ei

4, acidose tubular renal: a doença tem perda de álcali, acompanhada de aumento de cálcio e causada pela baixa de cálcio no sangue, e hiperparatiroidismo secundário, o cálcio no sangue pode voltar ao normal.

5, síndrome de má absorção: a doença tem vitamina D, cálcio, magnésio e outros transtornos de absorção abrangente, pode ser secundária ao hiperparatireoidismo devido ao menor cálcio no sangue e magnésio.

Prevenção do hiperparatireoidismo secundário

Tratamento ativo da doença primária:

1, pacientes idosos com deficiência de vitamina para tratamento de bronzeamento, o mais adequado para pacientes acamados.

2. Pacientes causados ​​por fatores dietéticos aumentam a ingestão de vitaminas e cálcio nos alimentos.

3, mulheres grávidas e lactantes para aumentar a ingestão de cálcio, tanto quanto possível no suplemento alimentar.

4, o medicamento epiléptico causado pela droga pode ser interrompido, se não pode ser interrompido, apenas o uso de pequenas doses de vitaminas e cálcio pode ser eficaz.

5, a maioria dos pacientes com ressecção gástrica precisa apenas de uma injeção intramuscular de 300.000 unidades de vitaminas.

6, a má absorção de vitamina do trato digestivo, além da causa do tratamento, a cada 2-3 dias usar vitaminas.

7, quando acidose tubular renal, usar citrato de cálcio ou bicarbonato de sódio para corrigir a acidose, se necessário, adicionar potássio e usar diuréticos poupadores de potássio.

Complicações secundárias do hiperparatireoidismo Complicações

Existem principalmente fraturas patológicas e deformidades ósseas, fraqueza muscular proximal e atrofia muscular, úlceras isquêmicas da pele e necrose muscular.

Sintomas de hiperparatireoidismo secundário Sintomas comuns Hiperparatireoidismo Acidose metabólica Insuficiência renal Hipocalcemia Hiperatividade no cálcio sanguíneo Deformidade articular Dor óssea

As principais manifestações clínicas do hiperparatireoidismo secundário causado pela IRC são:

1. Sintomas esqueléticos: A dor óssea é espontânea ou promove-se após a compressão A dor óssea é mais comum nas articulações que suportam peso, como coluna, quadris, joelhos, etc., e é agravada durante a atividade, sendo episódica ou persistente e também patológica. Fraturas e deformidades ósseas, esta e PTH promovem osteólise, osteoclastos, hiperplasia óssea de células ósseas, afinamento do córtex ósseo, descalcificação geral de todo o osso do corpo, fraturas são mais comuns nas costelas, coluna vertebral e outras partes, as fraturas são espontâneas Ou leve força externa, deformidade articular pode ser vista escoliose, deformação torácica, as crianças podem ter atraso de crescimento ósseo, osteofito descolamento e deformação femoral, PTH é um importante determinante da doença óssea paratireóide, o grau de elevação e osso paratireoide A gravidade da doença é consistente.

2, neurotoxicidade e sintomas neuromusculares: os efeitos neurotóxicos do PTH, pode causar distúrbios mentais, distúrbios de EEG e neuropatia periférica, mas também a perda de músculo proximal e atrofia muscular, declínio progressivo da força muscular proximal do membro, Afeta os elevadores e as caminhadas dos membros superiores.

3, com PTH muito alta, hipercalcemia ou calcificação metastática relacionada a outros sintomas: graus variados de prurido cutâneo e deposição de cálcio na pele, excesso de PTH causado por tecido mole, calcificação vascular, levando a necrose isquêmica, isquemia da pele Úlcera e necrose muscular ocorrem principalmente na ponta do dedo.O local de calcificação da calcificação atópica é córnea, ao redor da articulação, vasos sanguíneos, etc. Alguns podem se apresentar como dor articular, síndrome pseudogota, ocasionalmente isquêmico muscular. Dor

Exame do hiperparatireoidismo secundário

1, inspeção de laboratório

(1) Cálcio sérico: na maior parte normal ou normal baixo e abaixo do normal.

(2) cálcio urinário de 24 horas: A deficiência de vitamina D e a uremia renal estão reduzidas, a acidose tubular renal está próxima do normal e sua significância não é tão grande quanto o hiperparatireoidismo primário.

(3) Fósforo sérico: diminuiu na ausência de vitamina D, aumentou na insuficiência renal e na maioria das vezes era normal nas lesões tubulares.

(4) O fósforo urinário de 24 horas é de pouca significância.

(5) Teste da função renal: a creatinina é freqüentemente aumentada na osteodistrofia renal, e a doença óssea da paratireoide é paralela após o aumento da creatinina.

(6) Eletrólitos séricos: Quando ocorre acidose tubular renal, o cloro no sangue aumenta e o potássio no sangue diminui.

(7) Eletrólito da urina: Quando ocorre acidose tubular renal, o potássio do sangue é reduzido e o potássio urinário é aumentado.

(8) Função de acidificação úrica: Na ATR tipo I, o pH urinário é aumentado, a descarga de ácido titratável é reduzida, a ATR tipo II é aumentada na pressão parcial de dióxido de carbono na urina.

(9) Determinação da vitamina D: deficiência de vitamina D, diminuição da distrofia renal, acidose tubular renal é principalmente normal.

(10) Análise de gasometria sanguínea: Alterações da acidose metabólica na acidose tubular renal e na osteodistrofia renal.

2, exame de imagem

A radiografia e a cintilografia óssea radionuclídica são úteis para o diagnóstico e classificação da osteodistrofia renal.O exame de imagem das glândulas paratireoides pode não apenas encontrar glândulas paratireoides aumentadas, mas também identificar os locais das 4 glândulas paratireoides. A posição da glândula paratireóide, este exame pode ajudar a determinar o diagnóstico de HPTS, o exame repetido também pode avaliar o efeito do tratamento não-cirúrgico.

3, outro

Eletromiografia de rotina, EEG, eletrocardiograma, radiografia óssea, etc., se necessário, a biópsia renal pode ajudar a descartar outras doenças renais.

Diagnóstico e diagnóstico do hiperparatireoidismo secundário

Diagnóstico

O hiperparatireoidismo secundário causado pelo IRC comum pode ser diagnosticado com base nos sintomas e sinais correspondentes e nos resultados laboratoriais.

1. Sintomas causados ​​por doenças primárias que causam hipocalcemia, como insuficiência renal crônica, osteodistrofia renal ou síndrome do raquitismo e anormalidades laboratoriais.

2, há sintomas e sinais de hipocalcemia, como dormência do membro, paralisia, declínio progressivo da força muscular do membro proximal.

3, pacientes graves podem apresentar sintomas de hiperparatireoidismo primário, como fraqueza muscular proximal, dor óssea, doença óssea (pode ter osteíte fibrosa, osteomalácia, osteosclerose e osteoporose), sendo raros os cistos ósseos De acordo com o estudo, a doença óssea precoce da osteodistrofia renal é causada principalmente pela osteoporose e osteoporose causadas pelo excesso de PTH, mais tarde, devido à formação de 1,25- (OH) 2D3, a condrose é mais Veja também, osteosclerose também é visto.Nos últimos anos, os pacientes com insuficiência renal crônica prolongaram sua vida com terapia de diálise.A incidência de osteodistrofia renal é grandemente aumentada e progressivamente aumentada.Ele também pode ser removido com heparina e derivação arteriovenosa. Além de fatores de crescimento ósseo no sangue, além disso, hiperparatireoidismo secundário, pode haver subtipo cálculos do trato urinário associados com vazamento de cálcio renal, tais pacientes muitas vezes acompanhados por hipofosfatemia leve e aumento do AMPc urinária Alguns hiperparatireoidismo secundário também podem ter acidose metabólica leve.

4, exame bioquímico no sangue concentração de cálcio no sangue diminuiu, o fósforo no sangue aumentou, fosfatase alcalina no sangue alterações anormais, sangue 1,25- (OH) 2D3 diminuiu, sangue três formas de PTH foram elevados, exame de imagem se O diagnóstico de 2-HPT pode ser determinado encontrando-se uma glândula paratireóide inchada.

Diagnóstico diferencial

A doença é principalmente primária, secundária e tríade hiperparatireoidismo diferenciação, hiperparatireoidismo primário e secundário pode causar acidose tubular renal, que pode ser PTH diretamente Atuando nos túbulos renais, reduzindo a reabsorção de bicarbonato, a deficiência de fosfato também inibe a reabsorção de bicarbonato, hipercalciúria no hiperparatireoidismo, dano aos túbulos renais, túbulos distais e proximais podem ocorrer Acidose e acidose tubular renal não tratada devido à excreção excessiva de cálcio na urina, cálcio baixo geralmente aumentam a PTH, embora haja acidose tubular renal e PTH elevado, mas a hipocalcemia precoce pode ser identificada A função de reabsorção de aminoácidos nos túbulos proximais é regulada pela PTH e, quando a PTH aumenta, a reabsorção de aminoácidos é reduzida, portanto, o hiperparatireoidismo geralmente apresenta aminoantúria, função das paratireoides primária, secundária e terciária. Na identificação.

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