Pseudo-hipoparatireoidismo

Introdução ao pseudo-hipoparatireoidismo O pseudo-hipoparatireoidismo (pseudo-hipoparatireoidismo) é uma doença hereditária com sintomas e sinais de hipoparatireoidismo, sendo relatada inicialmente por Albright em 1942, por isso também é chamada de distrofia óssea hereditária de Albright; Os principais sintomas são dessensibilização de órgão alvo (osso e rim) ao hormônio da paratireóide, hiperplasia da paratireoide, aumento do hormônio da paratireoide no sangue e manifestações clínicas do hipoparatireoidismo; casos típicos também têm osso e desenvolvimento únicos Defeitos Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, diabetes, epilepsia

Causa do pseudo-hipoparatireoidismo

Primeiro, a causa da doença

O pseudo-hipoparatireoidismo é uma doença hereditária, mas o padrão genético da doença não é claro e pode ser diverso, em algumas famílias, seu padrão genético é herança dominante ligada ao cromossomo X, em outros, pode ser exibido no cromossomo. Devido à mutação sexual, seu desempenho varia, e a causa está relacionada a fatores genéticos.

1, secundário é mais comum, a causa mais comum de paratireoidectomia ou lesão causada por cirurgia da tireóide, como a maioria ou toda a glândula é removido, muitas vezes hipoparatireoidismo permanente, sendo responsável pela glândula tireóide 1% a 1,7% da operação, hiperplasia tireoidiana excessiva pode causar a doença, como para inflamação da tireoide, hipertireoidismo após receber iodo radioativo ou devido à invasão tumoral maligna da glândula paratireóide Vejo você.

2, idiopática menos comum, é uma doença auto-imune, pode ser combinada com insuficiência tireoidiana e adrenal, diabetes, como hipofunção de múltiplas glândulas endócrinas, alguns pacientes ainda podem detectar células anti-gástricas, tireóide Autoanticorpos para os paragonados, córtex supra-renal e glândula tireóide.

Em segundo lugar, a patogênese

Principalmente devido ao órgão-alvo (rim, osso) do hormônio da paratireóide (PTH), especialmente o receptor da célula epitelial tubular renal proximal não pode aceitar ou aceitar não pode ativar a adenilato ciclase, levando a distúrbios de produção de cAMP; A situação é que, apesar da formação do AMPc, o PTH não pode reagir ou os órgãos periféricos são resistentes ao PTH, causando aumento da secreção de PTH, apresentando síndrome de osteodistrofia, e a causa está relacionada a defeitos genéticos.

Prevenção do pseudo-hipoparatireoidismo

Primeiro, a prevenção: Por causa das doenças hereditárias, não há maneira eficaz de prevenir a ocorrência desta doença, mas o diagnóstico dos pacientes deve receber tratamento ativo, principalmente para prevenir complicações.

Para a cirurgia da tiróide, a glândula paratireóide é removida ou danificada por engano.Se a maioria ou todas as glândulas são removidas e ocorre hipoparatireoidismo permanente, o nível técnico e a responsabilidade do médico são enfatizados.

Em segundo lugar, cuidado

1, cuidados graves hipocalcemia

Ênfase na colaboração multi-pessoa, quando os pacientes têm convulsões, devem ser colocados imediatamente em posição supina, com a cabeça para um lado, boca aberta ou pinças para evitar mordidas de língua e queda de língua e chupar, oxigênio, manter as vias aéreas abertas, Estabelecer acesso venoso, monitoramento de ECG, patrulha a cada 15 minutos, acompanhado por familiares, acompanhar de perto o ritmo cardíaco do paciente, pressão arterial, consciência, alterações do estado mental, registro oportuno e preciso 24h de acesso, coleta oportuna e correta de amostras de sangue, raízes A condição precisa ajustar a velocidade de infusão, garantir que a infusão intravenosa é suave e sem extravasamento líquido, todos os tipos de ações de operação devem ser leves, evitando todos os tipos de estímulo ruim e causando excitação emocional do paciente, prestar atenção para manter hipocalcemia quente, leve: siga o médico para empurrar 10% gluconato de cálcio 10ml, preste atenção para a taxa lenta de empurrar para evitar a supressão do coração, a droga rapidamente entra no centro para aliviar espasmos dos membros, de acordo com a situação pode ser repetida a cada 4 ~ 6h, moderada a grave pacientes hipocalcemia dar 10% de gluconato de cálcio 20ml injeção intravenosa Ao mesmo tempo, músculo ou injeção intravenosa de diazepam 5 ~ 10mg, a maioria dos pacientes tratados pelo tratamento acima pode controlar efetivamente, por difícil controle ou a curto prazo Convulsões freqüentes pode ser dado 10% de gluconato de cálcio 10 ~ 20ml infusão intravenosa lenta, controle de sintomas agudos e prevenção de efeitos repetidos, e seguro, não irá inibir significativamente o coração, além disso, com redução de magnésio pode dar 25% A infusão intravenosa de 10-20 ml de sulfato de magnésio pode aumentar a sensibilidade do PTH aos órgãos alvo e melhorar os sintomas da hipocalcemia.

2, episódios não agudos de atendimento

Informar pacientes e suas famílias que a doença é uma doença genética defeituosa, e não há tratamento específico, detecção precoce, tratamento precoce, prevenção de danos patológicos irreversíveis e progressão da doença, suplementação vitalícia de cálcio e vitamina D é eficaz na prevenção de ataques agudos e prevenção do desenvolvimento da doença Método, você deve prestar atenção durante o tratamento:

(1) A prevenção da deficiência de vitamina D, hipocalcemia, não pode prevenir ataques agudos ou prevenir a progressão da doença.

(2) Prevenção de hipercalcemia e pedras urinárias causadas por intoxicação por vitaminas.

(3) O controle do cálcio sanguíneo é apropriado no limite normal, o que pode prevenir a deficiência de vitamina D e o baixo nível de cálcio no sangue.

(4) Nos primeiros 3 meses do início do tratamento, verifique o cálcio no sangue, o fósforo no sangue uma vez por semana, depois repita a cada 3 a 6 meses e ajuste a dose de acordo com o nível de cálcio e fósforo e ingerir alimentos com alto teor de fósforo. Tais como: leite, carne, produtos de soja, comem mais alimentos ricos em cálcio e baixo teor de fósforo.

3. Fortalecer o treinamento da memória

Para evitar mais declínio da função da memória, a equipe de enfermagem deve conscientemente treinar a memória dos pacientes.O treinamento diário da memória deve ser simples e complexo, passo a passo, como: treinamento repetido de pacientes no ambiente de enfermaria, pessoas próximas, colocação de itens, posicionamento de instalações Os eventos que ocorrem são memorizados.Você também pode usar as cartas de jogar para treinar os pacientes, organizá-los de pequeno a grande porte ou fornecer imagens simples, deixar os pacientes classificarem os itens de cor e treinar a análise, julgamento, raciocínio e cálculo do paciente para deixar os pacientes Faça algumas operações simples, como: lavar a louça, varrer o chão, estabelecer novo condicionamento no cérebro do paciente através do treinamento diário, gradualmente cuidar de si, encorajar os pacientes a aprender coisas novas e cultivar uma variedade de hobbies para ativar as células cerebrais. Evitar o declínio das funções cerebrais Em suma, estratégias de enfermagem individualizadas devem ser desenvolvidas e implementadas para ajudar os pacientes a se recuperarem o mais rápido possível.

4, atendimento psicológico

Quando a doença ocorre, a situação é perigosa, há risco de morte, os pacientes e seus familiares têm medo e ansiedade óbvios, e o humor é muito nervoso.A equipe médica deve tomar a iniciativa de contatar o paciente, explicar as características da doença à família e informar ao enfermeiro que a enfermeira não está. Vai discriminar, ridicularizar ele, respeitar sua privacidade, evitar que os pacientes sejam estimulados, evitar convulsões e agravar a condição, explicar a doença aos pacientes e seus familiares para entender a doença não é terrível, através de medicação, cooperar ativamente com tratamento e atendimento A condição pode ser controlada e a qualidade de vida é melhorada.

5, orientação de descarga e acompanhamento

Explicar aos pacientes e seus familiares sobre o conhecimento da doença relacionada ao pseudo-hipoparatireoidismo, entender a importância do acompanhamento ambulatorial regular e aderir à revisão regular do hospital.Cálcio de sangue deve ser tomado regularmente para evitar convulsões causadas por hipocalcemia, de modo a não agravar o retardo mental. Fornecer folhetos de cuidados de saúde aos pacientes e suas famílias, receber tratamento e cuidados padronizados, incentivar os pacientes a construir confiança no combate à doença e tomar preparações de cálcio para toda a vida.

Complicações do pseudo-hipoparatireoidismo Complicações anemia hipotiroidismo insuficiência adrenal diabetes epilepsia

No hipoparatireoidismo idiopático, propensão à anemia, infecção por Candida albicans, etc., também pode ser acompanhada por síndrome de Schmidt, hipotireoidismo com insuficiência adrenal ou (e) diabetes, principalmente Displasia, retardo mental, ronco de mãos e pés, epilepsia e calcificação dos gânglios da base, calcificação ectópica.

Sintomas de pseudo-hipoparatireoidismo Sintomas comuns Osteoporose convulsões Deficiência de vitamina D Vitamina D espasmo muscular taquicardia Perda de cabelo Derramamento da dor óssea Invertendo sintomas neuromusculares

Principalmente devido à hipocalcemia de longo prazo com agravamento paroxístico causado pelos seguintes sintomas:

(A) sintomas neuromusculares devido ao aumento do estresse neuromuscular, sintomas leves apenas parestesia, formigamento dos membros, dormência, espasmo nas mãos e nos pés, fácil de ser ignorado ou diagnosticado erroneamente, quando o cálcio no sangue é reduzido a um certo nível (80mg / L ou menos) ocorre frequentemente na expectoração da mão e do pé, flexão simétrica bilateral do punho e da palma da mão, articulação interfalângica reta, polegar aduzido, forma de garra de águia, nessa altura os pés geralmente têm alongamento reto, articulação do joelho E flexão do quadril, casos graves de músculo esquelético sistêmico e espasmo muscular liso, pode ocorrer garganta e broncoespasmo, asfixia e outros perigos, fadiga do miocárdio em tempo para taquicardia, ECG mostra prolongamento QT, principalmente extensão do segmento ST, com onda T anormal; Há soluços no tendão diafragmático, as crianças são mais convulsionadas, principalmente sistêmicas, como crises epilépticas inexplicáveis ​​sem coma, incontinência e outras manifestações, os sintomas acima podem ser induzidos por infecção, excesso de trabalho e humor, mulheres em É mais propenso a atacar antes e depois da menstruação, o cálcio no sangue é de cerca de 70 ~ 80mg / L, clinicamente não há apelido óbvio para o ronco recessivo, se a indução de cálcio livre sérico ou estresse neuromuscular pode ocorrer, o próximo O teste de coluna pode fazer a pessoa recessiva mostrar sua condição:

1, nervo facial batendo teste (sinal de Chvostek) com o dedo para bater a frente da superfície do nervo da orelha, pode causar o mesmo lado da boca ou do nariz se contraindo, o mesmo lado dos músculos também têm convulsões.

2. O teste de compressão do braço de feixe (sinal Trousseau) envolve a bolsa de borracha do esfigmomanômetro ao redor do braço e insufla a bolsa para manter a pressão arterial entre a pressão arterial diastólica e sistólica, reduzindo ou interrompendo o retorno venoso por 3 minutos, o que pode causar Espasmos

(B) sintomas mentais muitas vezes acompanhada de ansiedade, ansiedade, depressão, alucinações, desregulação, perda de memória e outros sintomas, mas além de convulsões, há pouca perda de consciência, os sintomas mentais podem estar relacionados à disfunção basal do cérebro.

(3) degeneração vegetativa do tecido ectodérmico e grupo de calcificação anormal, como hipoparatireoidismo é muito longo, muitas vezes encontrado pele áspera, pigmentação, perda de cabelo, dedos (dedos) unhas macias e atrofia, e até mesmo derramamento, lente intra-ocular Catarata pode ocorrer, a doença começa na infância, calcificação do dente é incompleta, desordem do desenvolvimento do esmalte do dente, manchas amarelas, listras horizontais, pequenos buracos e outras lesões, crianças com mais declínio mental, EEG, muitas vezes têm desempenho anormal, epilepsia pode ocorrer Onda (ao contrário da epilepsia inexplicada, após a suplementação de cálcio, a onda epiléptica pode desaparecer): A calcificação do gânglio cerebral pode ser vista no filme de raio X do crânio, o osso também é mais denso que o normal e às vezes o cerebelo também pode ser calcificado.

Exame do pseudo-hipoparatireoidismo

1. Exame da urina: o cálcio urinário e o fósforo urinário são reduzidos Quando a concentração de cálcio no sangue é inferior a 70 mg / L, a concentração de cálcio na urina é reduzida ou desaparece significativamente e o teste qualitativo da solução de oxalato de amónio é negativo.

2, exame bioquímico do sangue: o desempenho bioquímico do sangue desta doença é semelhante ao verdadeiro hipoparatireoidismo, o cálcio sérico é muitas vezes reduzido para abaixo de 80mg / L, pode ser tão baixo quanto 40mg / L, principalmente a redução da concentração de cálcio, cálcio no sangue Se a temperatura for muito baixa, a proteína plasmática deve ser medida ao mesmo tempo para eliminar a quantidade total de cálcio causada pela baixa concentração de proteínas.O aumento do fósforo inorgânico sérico em pacientes adultos é geralmente em torno de 60mg / L. Nos pacientes mais jovens, a concentração é maior, fosfatase alcalina sérica Normal ou ligeiramente inferior, os níveis de hormona paratiroideia imunorreactiva (iPTH) no soro podem ser reduzidos ou aumentados em diferentes tipos.

(1) cálcio baixo no sangue e fósforo alto no sangue.

(2) O hormônio paratireoideano (PTH) sangüíneo é normal ou aumentado Após a injeção de PTH 200U, o AMPc e o fósforo urinário não aumentam, o que pode comprovar que o túbulo renal é resistente ao PTH.

(3) A fosfatase alcalina no sangue é normal.

O exame ósseo por radiografia revelou a fusão precoce da linha esquelética e o espessamento do osso parietal cranial.

Diagnóstico e diagnóstico de pseudo-hipoparatireoidismo

Diagnóstico

Após a cirurgia tireoidiana, o diagnóstico é fácil e os caules ocultos idiopáticos e sintomáticos são fáceis de serem ignorados.Não é incomum pensar que neurose ou epilepsia não é comum, mas se você pode realizar múltiplos testes de sangue e urina, a maioria deles pode A detecção oportuna de gipokaltsiyemiya do cálcio de sangue, o teste induzido acima pode ajudar a diagnóstica, a base diagnóstica principal é:

1 sem cirurgia de tireoide ou radioterapia cervical anterior e outros antecedentes médicos;

2 convulsões crônicas;

3 cálcio no sangue é muito baixo, o fósforo no sangue é muito alto;

Exceto 4 outras causas de baixo teor de cálcio no plasma, como insuficiência renal, expectoração gordurosa, diarréia crônica, deficiência de vitamina D e alcalose;

5 soro é significativamente menor do que o normal ou ausente;

O teste de 6Ellsworth-Howard tem uma reação de rejeição de fósforo;

7 nenhuma deformidade corporal, como baixa estatura, dedo curto e deformidade dos dedos ou distúrbios do desenvolvimento da cartilagem.

Hipoparatireoidismo idiopático ainda é necessário e hipoparatireoidismo pseudo-idiopático, pseudo-hipoparatireoidismo tipo I e tipo II, pseudo-hipoparatireoidismo, etc. Deve ser distinguida de outras causas de mão, pé e escarro.Espasmofilia id-iopática constitucional é uma condição de estresse neuromuscular constitucional crônica com insônia, formigamento e dor. Os sintomas de disfunção, e típico escarro nas mãos e pés, cálcio plasmático, concentrações de magnésio são normais, mas o conteúdo de magnésio nos glóbulos vermelhos é reduzido, embora esta doença seja rara, também precisa de ser diferenciada do hipoparatiroidismo idiopático.

1, malformação AHO: desempenho típico é baixa estatura, rosto redondo, pescoço curto, peito de escudo, dedos curtos unilateral ou bilateral, deformidade do dedo do pé, mais comum no 4, 5 metacarpo ou úmero, polegar curto e largo, disse Para o polegar de Murder, membros curtos, úmero curvo, joelho varo ou valgo, cicatrização precoce da epífise, dentição tardia, má qualidade dentária, fácil queda, distância ocular ampla, globo ocular pequeno, alguns com degeneração macular ou atrofia óptica, muitas vezes Inteligência inferior, paladar e olfato, etc., pode haver uma variedade de síndrome de resposta não hormonal endócrina, além de pseudohipotireoidismo também pode ocorrer hipotireoidismo, insuficiência adrenal, hipogonadismo e diabetes insípido.

2, desempenho paratireoidismo: paratireoidismo PHP é semelhante a outras causas de hipoparatireoidismo, há hipocalcemia, hiperfosfatemia, a diferença é que o PTH no sangue é aumentada, a maioria dos pacientes com hipocalcemia, mais leve, Pode haver sinal de Chvostek e sinal positivo Trousseau, um pequeno número de pacientes com hipocalcemia óbvia, sintomas como espasmo de mão e pé, calcificação dos tecidos moles como calcificação intracraniana, catarata, calcificação da pele, etc., mais comum do que outros paratireoidismo, calcificação da pele pode formar azul Nódulos duros, chamados osteoma cutis.

De acordo com as células-alvo, a não reação ao PTH ocorre antes ou depois da produção de AMPc e é dividida em tipo PHPI (tipo Ia, tipo Ib, tipo Ic) e tipo II, tipo PHPI e tipo II, dependendo do órgão-alvo da reação PTH. Pode ser dividido em tipo de resistência renal e óssea, tipo de reação óssea de resistência renal e tipo de resistência óssea da reação renal.

(1) tipo PHP-I:

Tipo 1PHP-Ia: é o tipo originalmente descrito por Albright, que é um defeito no sistema de receptor de membrana da célula-adenilato ciclase alvo, não reage a PTH, o receptor não pode se ligar a PTH ou pode ligar mas não produz AMPc, a falta de AMPc O PTH não pode exercer os efeitos fisiológicos dos hormônios, a cAMP na urina é reduzida ou mesmo não detectada, e o AMPc e o fósforo urinário não são aumentados após a injeção do PTH ativo.

2PHP-Ib tipo: Alguns pacientes do tipo I não têm malformação AHO, a resistência hormonal é limitada aos órgãos alvo FTH, a atividade G8α é normal, este tipo pode ser causado por defeitos do receptor PTH, mas o mecanismo molecular do declínio da atividade do receptor PTH Pouco claro, mais manifestado como resistência renal aos subtipos de reação óssea.

Tipo 3PHP-Ic: um pequeno número de pacientes do tipo I são acompanhados por uma variedade de outros hormônios que não respondem, há malformação de AHO, a causa do AMPc não produzida não está clara e pode estar relacionada a algum outro sistema receptor de adenilato ciclase de membrana A composição do componente é anormal, como a unidade catalítica, e pode ser um defeito funcional de G8α ou Giα, mas o método atual não pode ser identificado por tal defeito.

(2) tipo PHP-II: PTH pode normalmente ligar-se a receptores de membrana celular alvo para produzir cAMP, mas defeitos em procedimentos após cAMP intracelular, incluindo insuficiente concentração de cálcio intracelular ou desordem de ativação de proteína cinase, cAMP não pode mais fisiológico Efeito, cAMP urinário aumentou, o fósforo urinário diminuiu, cAMP urina continuou a aumentar após a injeção de PTH ativo, mas o fósforo urinário não aumentou.

(3) subtipos clínicos:

1 Rins e resistência óssea: Os aspectos clínicos, ósseos e renais mais comuns não respondem ao PTH, manifestando-se como hipocalcemia e hiperfosfatemia, elevação do PTH sanguíneo, diminuição do cálcio e do fósforo urinário.

2 Tipo de reação óssea por resistência renal: também conhecido como paratireoidismo PHP, devido à resistência renal ao PTH, causando hiperparatireoidismo secundário, e a resposta do tecido ósseo ao PTH é normal, o PTH excessivo pode promover reabsorção óssea, acelerar a remodelação óssea Dor óssea clinicamente visível, fraturas patológicas, etc. A radiografia mostrou osteoporose geral, reabsorção óssea subperiosteal e osteíte cística fibrosa e outras lesões ósseas, como paratireoidismo, PTH sanguíneo, fosfatase alcalina sangüínea e A hidroxiprolina urinária aumentou, o cálcio e o fósforo urinário diminuíram.

Tipo de resistência óssea: este tipo é raro, o osso não tem resposta ao PTH, a liberação de cálcio ósseo é reduzida, ocorre hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundário, o rim responde normalmente à HIG e a descarga urinária de fósforo aumenta, resultando em baixa Fosfemia, elevação do PTH sanguíneo, fosfatase alcalina sérica normal e hidroxiprolina urinária, diminuição do cálcio urinário e aumento do fósforo urinário, radiografias mostraram densidade óssea normal ou aumentada.

De acordo com as manifestações clínicas do paciente (especialmente a postura especial) e os resultados dos exames laboratoriais, não é difícil diagnosticar a condição do PTH sem reação.

1. Situação de incidência: histórico familiar com defeitos de desenvolvimento, mais comum em crianças menores de 10 anos, mais comum em mulheres, mas os sintomas masculinos são mais pesados.

2. Sintomas: Existem sintomas semelhantes ao hipoparatireoidismo, mas o hormônio paratireoideo sérico não diminui.

(1) Episódios crônicos, atletas com episódios podem ter convulsões e tendões epilépticos, garganta e parestesia.

(2) postura anormal: corpo áspero e curto, face redonda, dedo curto (dedo do pé), deformidade metacarpofalângica, estrabismo.

(3) Transtornos do desenvolvimento: freqüentemente apresentam retardo mental, dentição tardia, displasia dentária ou dano ao esmalte.

A linha epifisária funde-se muito cedo, o osso parietal cranial se espessa, a calcificação subcutânea ou profunda do tecido, a calcificação dos gânglios da base, a catarata.

(4) um pequeno número de baixa taxa metabólica, intolerância à glicose, displasia gonadal (síndrome de Turner).

Os testes laboratoriais reduziram o cálcio urinário e o fósforo urinário, o baixo nível de cálcio no sangue, o alto nível de fósforo sangüíneo, o PTH sanguíneo normal ou elevado e a fosfatase alcalina sangüínea normal.

Diagnóstico diferencial

Classificação e identificação de hipoparatireoidismo e principais defeitos patológicos em anormalidades físicas * As subunidades de proteína Gs hipocalcemia e hiperfosforosa não possuem reatividade exógena por PTH.

Fósforo urinário aumentado e aumento de cAMP na urina

iPTH reduziu o hipoparatireoidismo

Primeiro, cirurgia, radionuclídeo, tumor e outros danos e destruição da paratireóide - + - ++.

Em segundo lugar, DiGeorge assinala transtornos do desenvolvimento embrionário das paratireóides - + - ++.

Em terceiro lugar, especialidade

1, familiar (cadeia sexual recessiva, autossômica recessiva e dominante, pode ser auto-imune) atrofia das paratireoides - + - ++.

2, esporádico (auto-imune) como acima - + - ++.

Em quarto lugar, o cálcio no sangue é muito alto, o nascimento da secreção de PTH mãe recém-nascido é temporariamente suprimida - + - ++.

Hipoparatireoidismo normal de iPTH, pseudo-pseudo-hipoparatireoidismo anormalidades corporais hereditárias, normal bioquímico + - +++.

iPTH aumentou o hipoparatireoidismo.

(1) Pseudo-hipoparatireoidismo Os receptores de células-alvo do tecido do tipo Ia (osso e rim) não respondem ao PTH +++ -.

(2) pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ib ± + ---.

(3) Células alvo do tipo II de pseudo-hipoparatireoidismo não respondem ao cAMP ++ - Ca2 + após ++.

1, secundário é mais comum, a causa mais comum de paratireoidectomia ou lesão causada por cirurgia da tireóide, como a maioria ou toda a glândula é removido, muitas vezes hipoparatireoidismo permanente, sendo responsável pela glândula tireóide 1% a 1,7% da operação, hiperplasia tireoidiana excessiva pode causar a doença, como para inflamação da tireoide, hipertireoidismo após receber iodo radioativo ou devido à invasão tumoral maligna da glândula paratireóide Vejo você.

2, idiopática é menos comum, é uma doença auto-imune, hipoparatireoidismo idiopático é mais pesado, calcificação ectópica é rara, sem forma anormal do corpo e deformidade do dedo curto (dedo do pé), a PTH sanguínea é reduzida, diferente O tratamento da PTH é eficaz no tratamento da doença, ou seja, o AMPc é significativamente aumentado, a excreção urinária de fósforo pode ser aumentada 5 a 6 vezes do que antes da injeção, enquanto o pseudo-hipoparatireoidismo é apenas 2 vezes maior e a tireoide pode ser combinada ao mesmo tempo. E hipofunção cortical supra-renal, diabetes, como hipofunção da glândula endócrina múltipla, alguns pacientes podem detectar auto-anticorpos contra as células parietais gástricas, glândulas paratireóides, córtex adrenal e tireóide.

3, pseudo-pseudo-hipoparatireoidismo: a doença é na verdade um tipo incompleto de pseudo-hipoparatireoidismo, pode ser devido a anormal ou disfunção de proteína quinase dependente de AMPc nas células epiteliais tubulares renais proximais Também pode estar relacionada à hereditariedade, sendo que a maioria dos sintomas aparece na idade adulta, com manifestações clínicas semelhantes às do pseudo-hipoparatireoidismo, além de anormalidades na postura corporal, sem convulsões, exames laboratoriais, cálcio e fósforo sangüíneo normais e PTH sérico normal. O teste do PTH foi normal e os resultados desses testes laboratoriais foram diferentes daqueles do pseudo-hipoparatireoidismo.

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