Hipertensão pulmonar

Introdução à hipertensão pulmonar A hipertensão pulmonar é uma doença extremamente grave. 75% dos pacientes estão concentrados na faixa etária de 20 a 40 anos e 15% dos pacientes têm menos de 20 anos de idade. Os sintomas da hipertensão pulmonar incluem falta de ar, fadiga, síncope, dor no peito e edema das pernas e tornozelos. Além disso, a auscultação cardíaca pode ser ouvido hipertireoidismo P2. Se não for tratada, a hipertensão pulmonar do paciente aumentará gradualmente e até encurtará a vida. A maioria dos sintomas associados à hipertensão pulmonar se deve à insuficiência cardíaca direita. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0025% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: enfisema Doença cardíaca pulmonar crônica

Causa de hipertensão pulmonar

Fluxo sanguíneo pulmonar aumentado (35%):

(1) Anormalidades cardiovasculares congênitas do shunt da esquerda para a direita: comunicação interatrial, comunicação interventricular, persistência do canal arterial, tronco arterial permanente.

(2) derivação intracardíaca adquirida: ruptura do aneurisma aórtico ou aneurisma de Valsalva aórtico invadiram o ventrículo direito ou átrio direito, perfuração do septo ventricular (defeito) após infarto do miocárdio.

Aumento da resistência vascular ao redor dos pulmões (20%):

(1) Redução do leito vascular pulmonar: embolia pulmonar causada por várias causas.

(2) lesões na parede da artéria pulmonar: 1 arterite pulmonar: síndrome de Raynaud, esclerodermia, depósito de cálcio intradérmico localizado, fenômeno de Raynaud, esclerodermia dedo (dedo do pé) e síndrome de telangiectasia (síndrome CREST), classe Artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, polineurite, dermatomiosite, arterite granulomatosa, eosinofilia, arterite. 2 hipertensão pulmonar primária: doença vascular pulmonar do plexo, formação de microtrombos, doença de oclusão da veia pulmonar. 3 estenose congênita da artéria pulmonar.

(3) fibrose pulmonar ou granuloma intersticial: fibrose intersticial pulmonar difusa, fibrose pulmonar por radiação, tuberculose miliar, pneumoconiose, câncer de pulmão, fibrose cística, hemossiderose idiopática, etc. .

(4) vasoespasmo pulmonar induzido por hipoxemia: 1 doença pulmonar obstrutiva crônica: bronquite crônica, enfisema, asma brônquica. 2 discinesia respiratória: doença pleural, deformidade torácica, poliomielite múltipla, atrofia muscular, obesidade. 3 platô falta de oxigênio. (5) Alterações na viscosidade do sangue: aumento da viscosidade plasmática, policitemia, aumento da acumulação de glóbulos vermelhos e aumento da dureza dos glóbulos vermelhos.

Aumento da pressão venosa pulmonar (25%):

(1) oclusão da veia pulmonar: tumor mediastinal ou granulomatose, distúrbio do mediastino, estenose congênita da veia pulmonar.

(2) Cardiopatia: disfunção ventricular esquerda, estenose ou insuficiência mitral, calcificação do anel mitral, mixoma atrial esquerdo, coração de três quartos.

Patogênese

1. Patogênese :

A circulação pulmonar inclui o ventrículo direito, artéria pulmonar, capilares e veias pulmonares, tendo como principal função a troca gasosa e a hemodinâmica com quatro características: 1 pressão baixa: pressão arterial pulmonar normal em repouso é 19 / 16mmHg, pressão média é 12 ± 2) mmHg, pressão arterial sistólica não exceda 25mmHg, 1/6 da aorta, a pressão de perfusão vascular pulmonar também é baixa, a artéria pulmonar e a diferença de pressão atrial esquerda é de apenas 6mmHg, que é l / 7 ～ 1/10 de pressão aórtica normal. 2 pequena resistência: devido a vasos pulmonares curtos, parede fina, grande expansão, de modo que a resistência do fluxo sanguíneo é pequena, a resistência vascular pulmonar humana normal é 1/5 ~ l / 10 de resistência sistêmica. 3 taxa de fluxo rápido: os pulmões recebem todo o sangue do coração, mas o processo é muito mais curto que a circulação sistêmica, então o fluxo é rápido. 4 grande capacidade: grande área do leito vascular pulmonar, pode acomodar 900mL de sangue, representando 9% do sangue total.

Pressão da artéria pulmonar = resistência vascular pulmonar × fluxo sanguíneo pulmonar + pressão atrial esquerda

Portanto, a pressão arterial pulmonar é determinada pela resistência vascular pulmonar, fluxo sangüíneo pulmonar e pressão atrial esquerda.A artéria pulmonar inclui aproximadamente três tipos de vasos sanguíneos calibrosos e estruturais, ou seja, artérias elásticas com diâmetro externo> 1000 μm e artérias musculares com diâmetro de 100 a 1.000 μm. E pequenas artérias com diâmetro externo <100pμm, artérias musculares e pequenas artérias são partes importantes da pressão da artéria pulmonar. O mecanismo de formação da pressão arterial pulmonar é muito complicado e pode ser dividido nos seguintes casos:

(1) Hipertensão pulmonar de alta dinâmica (aumento do fluxo sangüíneo pulmonar): Devido à baixa resistência, baixa pressão e alto volume da circulação pulmonar, os vasos sangüíneos pulmonares podem se adaptar ao aumento do volume sangüíneo pulmonar sem causar flutuações significativas na pressão arterial pulmonar, mas há certos limites. Quando o débito sanguíneo aumenta 2 a 3 vezes, a pressão média da artéria pulmonar aumenta apenas 20% a 50% Quando a pressão arterial aumenta 4 a 5 vezes, a pressão arterial pulmonar aumenta 1 vez Se o fluxo sanguíneo contínuo a longo prazo aumentar, os vasos sanguíneos se expandem e durante muito tempo Pode causar alterações na estrutura da artéria pulmonar e tornar-se irreversível, hipertensão pulmonar causada pelo aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, mais comum na doença cardíaca congênita shunt esquerda-direita ou circulação sistêmica de grande fístula arteriovenosa (síndrome de Eisenmenger), a maior parte da circulação pulmonar em repouso Normalmente, o débito cardíaco aumenta significativamente durante o exercício, como a diminuição do vasoespasmo ou do leito vascular, e um aumento limitado da expansão compensatória do volume vascular.

(2) Hipertensão pulmonar de alta resistência (aumento da resistência vascular ao redor dos pulmões):

1 redução do leito vascular pulmonar: capacidade de reserva vascular pulmonar, grande expansão, quando o leito vascular é reduzido em mais de 70%, ocorrerá hipertensão pulmonar significativa.

A. Compressão extravascular: várias lesões intersticiais pulmonares difusas, como fibrose pulmonar, granuloma pulmonar e infiltração pulmonar, causadas por alterações da tensão brônquica, aumento da pressão alveolar, contração do tecido cicatricial, inchaço do tecido pulmonar ou A compressão do tumor, etc., estreita e obstrui pequenos vasos sangüíneos nos pulmões.

B. Causas dos próprios vasos sangüíneos: enfisema grave, ruptura do septo alveolar, muitos alvéolos se fundem em grandes bolhas, os capilares são esticados e delgados, ou pela própria parede vascular inflamação ou lesões invasivas, pequena hiperplasia intimal arterial e hipertrofia da camada média.

C. Embolização endovascular: oclusão de arteríolas pulmonares após arterite, bem como tronco da artéria pulmonar e embolização de pequenos vasos ou trombose.

2 vasoconstrição pulmonar: a vasoconstrição pulmonar é a causa mais importante de hipertensão pulmonar aumentada, sendo a hipoxemia um forte fator estimulante da contração capilar pulmonar, que causa aumento da resistência vascular, levando à hipertensão pulmonar, por doença pulmonar obstrutiva crônica ( DPOC) Os pacientes observaram que a hipertensão pulmonar estava intimamente relacionada à saturação de oxigênio pulmonar (SaO2), quando SaO2 <80%, 2/3 pacientes apresentavam pressão arterial pulmonar elevada e SaO2 <75% apresentava pressão arterial pulmonar de 95,4%. A hipertensão pulmonar em altitude elevada também é causada por hipóxia.O conteúdo de oxigênio no ar está relacionado à altitude.A altitude de 3400m, a pressão parcial de oxigênio no ar é de 100mmHg e a altitude é de 5000m.A pressão parcial de oxigênio no ar é de 80mmHg. Edema pulmonar agudo pode ocorrer devido a hipóxia aguda.Por longo tempo, hipertensão pulmonar irreversível é causada.A vasoconstrição pulmonar induzida por hipóxia pode estar relacionada aos seguintes fatores:

A. Mecanismo nervoso autonômico: a vasculatura pulmonar é governada por nervos simpáticos e colinérgicos parassimpáticos colinérgicos, e os receptores adrenérgicos alfa e beta estão presentes ao redor das arteríolas pulmonares, quando a pressão parcial de oxigênio no sangue diminui, a pressão parcial de dióxido de carbono aumenta. Quando a concentração de íons é aumentada, estimulando o corpo da aorta, o seio carotídeo entrará no centro simpático do hipotálamo, e o reflexo fará com que a artéria pulmonar se contraia.No caso de acidose, a resposta vascular à contração por hipóxia é significativamente aumentada.

B. Fatores humorais: Na ausência de oxigênio, a proliferação de mastócitos nos pulmões aumenta, a capacidade de produzir histamina é aumentada, ocorre degranulação e liberação de histamina e serotonina, que afeta diretamente a membrana celular, causando a perda de íons potássio intracelulares. Os íons de cálcio aumentados levam ao aumento da excitabilidade muscular.As prostaglandinas aumentam nos pulmões durante a hipóxia.As prostaglandinas F2a (PGF2a) e o tromboxano (TXA2) são potentes vasoconstritores pulmonares, que podem afetar diretamente os pares de íons de cálcio. A estimulação e contração do músculo liso pode causar agregação plaquetária, promover trombose, aumentar a resistência vascular, aumentar a atividade da enzima conversora de angiotensina I no pulmão durante a hipóxia, aumentar a angiotensina II, causar vasoconstrição pulmonar e aumentar a pressão sistêmica. É também uma importante causa de aumento da pressão arterial pulmonar.

C. Fatores celulares: a produção de ATP é reduzida em hipóxia, a atividade da ATPase da membrana celular é reduzida, o potássio-sulfato de sódio é perdido no músculo liso da artéria pulmonar, o potencial de membrana negativo é diminuído, a excitabilidade muscular é aumentada e o cálcio livre no sangue também é envenenado durante a acidose por hipoxia. O aumento de íons promove a entrada de íons cálcio nas células musculares lisas e inicia um dispositivo de contração, que pode causar a contração dos vasos sanguíneos, aumentar a resistência e levar à hipertensão pulmonar.

3 redução da elasticidade vascular pulmonar: a hipóxia prolongada causa contração pulmonar persistente ou inflamação brônquica para afetar as arteríolas pulmonares, que podem causar dano vascular orgânico, especialmente pequenas artérias com diâmetro interno de 300 μm ou menos, causando edema de músculo liso, degeneração, necrose e elasticidade. Ruptura de placa e hiperplasia endotelial e de tecido elástico, fibrose e até mesmo oclusão luminal, espessamento da parede do vaso, rigidez e formação da camada muscular mesentérica nas arteríolas pulmonares com diâmetro inferior a 80 μm podem reduzir a complacência da parede e aumentar Resistência vascular.

4 aumento da viscosidade do sangue: pode ser observado na policitemia primária ou hipóxia de longa duração causada por policitemia secundária para aumentar a viscosidade do sangue, quando o hematócrito> 50% pode aumentar a resistência vascular pulmonar.

(3) hipertensão venosa pulmonar (hipertensão pulmonar pós-capilar): devido às características da circulação pulmonar, a diferença de pressão entre as artérias e veias pulmonares é muito pequena, apenas 2 ~ 10mmHg, e algumas doenças causam hipertensão pulmonar quando a pressão venosa pulmonar aumenta. Comum na doença valvar mitral, o coração triarterial, mixoma atrial esquerdo, também pode ocorrer em longo prazo, disfunção ventricular esquerda, responsividade do ventrículo esquerdo, etc., contração responsiva arteriolar pulmonar ou ocorre no pulmão quando a pressão venosa pulmonar é elevada A fibrose intersticial na base faz com que o leito vascular pulmonar seja espremido, o que também é a causa da hipertensão pulmonar, sendo que um ligeiro aumento da pressão atrial esquerda tem pouco efeito sobre a pressão arterial pulmonar e, se duplicado, afetará a pressão arterial pulmonar.

2. Alterações patológicas :

A hipertensão pulmonar causada por qualquer causa pode causar alterações anatômicas e estruturais das arteríolas pulmonares e pequenas artérias musculares, espessamento da parede e estenose da luz, atrofia local tardia e expansão da luz, desde que haja gravidade e tempo suficientes. Em termos de morfologia patológica, existem quatro categorias principais:

(1) doença da artéria pulmonar do plexo: esse tipo é mais comum na cardiopatia congênita do shunt esquerdo-direito, também observado no sangue da artéria pulmonar do ramo aórtico do isolamento pulmonar e hipertensão pulmonar primária típica, ocasionalmente no fígado Hipertensão portal endurecida, trombose da veia porta e esquistossomose, AIDS, etc., características histológicas são hipertrofia muscular da artéria pulmonar, hiperplasia intimal, formação de arranjo lamelar concêntrico de fibrose intimal, obstrução luminal, arterialização, vasodilatação Lesões, necrose de tipo celulósico e lesões plexiformes são formadas.Os vasos sanguíneos são localmente dilatados.A parede é composta por uma fina membrana elástica para formar um vaso sanguíneo dilatado.É propensa a trombose.As células endoteliais trombóticas entram no trombo para formar uma esponja. Hemangioma

(2) doença vascular pulmonar embólica e trombótica: a camada muscular da artéria pulmonar muitas vezes não é óbvia, há trombose nova e antiga, trombose após a formação de fibrose intimal em placa excêntrica e, em seguida, a formação de espaçamento de fibras.

(3) doença vascular pulmonar com hipertensão venosa pulmonar: qualquer doença que possa bloquear o fluxo sangüíneo venoso pode causar doença vascular pulmonar semelhante, como doença valvar mitral, mixoma atrial esquerdo, insuficiência cardíaca esquerda e fibrose mediastinal, etc. Artérias pulmonares envolvidas, artérias musculares, arteríolas, vasos linfáticos, tecido pulmonar também estão envolvidos, hipertrofia da camada média da artéria pulmonar do tipo muscular, arterialização fina, fibrose intimal grave, arterialização do espessamento das veias pulmonares e fibrose intimal.

(4) Doença vascular pulmonar hipóxica com hipertensão pulmonar: a doença vascular pulmonar é principalmente limitada a vasos sanguíneos menores, as arteríolas são mecanizadas, a íntima tem feixes ou camadas longitudinais de células musculares lisas, lesões semelhantes também podem ser vistas em vênulas, músculos maiores. O tipo de artéria pulmonar pode ser normal ou levemente moderadamente espesso.

Prevenção da hipertensão pulmonar

A hipertensão pulmonar secundária está relacionada à doença cardíaca congênita.A causa atual da hipertensão pulmonar primária ainda não está clara.A ocorrência de doença cardíaca congênita é um resultado abrangente de vários fatores.Para evitar a ocorrência de doença cardíaca congênita, publicidade e educação do conhecimento da ciência popular deve ser realizada. Concentre-se no monitoramento da população apropriada para a idade e dê a máxima importância ao papel da equipe médica e das mulheres grávidas e suas famílias.

1. Livrar-se de maus hábitos, incluindo mulheres grávidas e seus cônjuges, como tabagismo, álcool e assim por diante.

2, o tratamento ativo de doenças que afetam o desenvolvimento fetal antes da gravidez, como diabetes, lúpus eritematoso, anemia e assim por diante.

Complicações da hipertensão pulmonar Complicações enfisema doença cardíaca pulmonar crônica

Enfisema obstrutivo crônico, doença cardíaca pulmonar crônica, insuficiência cardíaca direita e outras complicações podem ocorrer.

Sintomas de hipertensão pulmonar Sintomas comuns Trabalho dispnéia dor no peito fadiga angina angina hemoptise rouquidão fadiga aumento do fígado arritmia

1, sintomas :

Incluindo os sintomas da doença primária e os sintomas causados ​​pela hipertensão pulmonar, os sintomas da hipertensão pulmonar em si são inespecíficos, hipertensão pulmonar leve pode ser assintomática, com o desenvolvimento da doença pode ter o seguinte desempenho:

(1) dispneia de trabalho: devido à diminuição da complacência vascular pulmonar, o débito cardíaco não pode aumentar com o exercício, e a dispneia após a atividade física é frequentemente o primeiro sintoma de hipertensão pulmonar.

(2) fadiga: o resultado da hipoxia devido à diminuição do débito cardíaco.

(3) síncope: causada por uma queda súbita no suprimento sanguíneo para o tecido cerebral, geralmente após o exercício ou elevação súbita, mas também devido à oclusão da artéria pulmonar por uma grande embolia, arritmia súbita ou arritmia.

(4) angina pectoris ou dor torácica: devido à redução da perfusão da artéria coronária direita, suprimento sangüíneo relativo do miocárdio, dor torácica também pode ser devido ao tronco da artéria pulmonar ou expansão do tipo hemangioma do ramo principal.

(5) hemoptise: a hipertensão pulmonar pode causar ruptura do aneurisma microvascular e hemoptise no início dos capilares pulmonares.

(6) rouquidão: expansão da artéria pulmonar causada por nervo laríngeo recorrente.

2, sinais :

Quando a pressão da artéria pulmonar está significativamente aumentada, o átrio direito está aumentado, e os seguintes sinais podem aparecer na insuficiência cardíaca direita: onda a óbvia da veia jugular, pulsação aumentada da área valvar pulmonar, pulsação de elevação do ventrículo direito, sopro sistólico da valva pulmonar, valva tricúspide Sopro de refluxo sistólico regional, terceiro ventrículo direito, 4 sons cardíacos, insuficiência cardíaca direita pode ocorrer após ingurgitamento da veia jugular, aumento do fígado, retorno venoso jugular hepático positivo, edema dos membros inferiores, hipertensão pulmonar grave, diminuição do débito cardíaco O pulso é fraco e a pressão sanguínea está baixa.

Os primeiros sintomas clínicos da hipertensão pulmonar são atípicos, muitas vezes diagnosticados erroneamente ou perdidos.Para o diagnóstico precoce, é necessário combinar intimamente as manifestações clínicas, sinais e exames laboratoriais.De acordo com diferentes condições, métodos de exame não invasivos ou traumáticos são usados.Primeiro, não há hipertensão pulmonar. Em seguida, determine sua gravidade e, finalmente, determine se ela é primária ou secundária.

1. Esteja alerta para sintomas precoces

Fadiga, dispnéia aos esforços e síncope não podem ser consideradas como manifestações inespecíficas da doença crônica, que pode ser a manifestação inicial de pacientes com hipertensão pulmonar.

2, sinais especiais podem indicar a causa

Tais como respiração sentada, dispneia paroxística noturna, som estridente pulmonar e derrame pleural, sugerindo que a hipertensão pulmonar é causada por lesões pós-capilares, o sopro cardíaco pode ser avaliado por doença valvar reumática ou cardiopatia congênita; Sopro arterial pode ser aortite, sopro vascular pulmonar sugere estenose pulmonar através da qual o sangue flui e pode haver trombose ou fístula arteriovenosa pulmonar neste local.

3, uso total de exame não invasivo

Eletrocardiograma com átrio esquerdo ou hipertrofia ventricular esquerda sugere que a hipertensão pulmonar pode ser cardiogênica, radiografia de tórax mostra grande redistribuição do fluxo venoso pulmonar ou a linha B de Kerley reflete hipertensão venosa pulmonar, hipertensão pulmonar ocorre principalmente no coração da esquerda para a direita A ecocardiografia pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar causada por certas doenças cardíacas.O teste de função pulmonar pode ajudar a identificar doença pulmonar obstrutiva ou restritiva.A análise dos gases sanguíneos pode distinguir se há hipertensão pulmonar hipóxica.O radionuclídeo pode mostrar o segmento pulmonar. E acima da hipertensão pulmonar tromboembólica.

4, o cateterismo cardíaco direito é o meio mais confiável de exame, pode determinar a gravidade da hipertensão pulmonar, com ou sem reversibilidade, e contribuir para o diagnóstico da causa, como pressão capilar pulmonar elevada, indicando hipertensão pulmonar pós-capilar, medida de forma diferente O conteúdo de oxigênio no sangue do local pode ser encontrado da esquerda para a direita, e trombo, malformação vascular, hipoplasia ou estenose também podem ser detectados pela angiografia pulmonar seletiva.

5, biópsia do tecido pulmonar

A hipertensão pulmonar com a causa pode não ser esclarecida pelo método de diagnóstico de exclusão acima, que pode ser tromboembolismo pulmonar recorrente crônico, doença de oclusão da veia pulmonar e hipertensão pulmonar primária, e a biópsia pulmonar pode ser identificada.

Teste de hipertensão pulmonar

1, teste de sangue :

Tal como infecção concomitante de leucócitos do sangue periférico e neutrófilos aumentou significativamente, muitas vezes a hemoglobina diminuiu e outro desempenho.

2, biópsia pulmonar:

A biópsia pulmonar intraoperatória em pacientes com cardiopatia congênita pode ajudar a julgar seu prognóstico, pois os pacientes com hipertensão pulmonar grave não apenas aumentam as complicações e a mortalidade do tratamento cirúrgico, mas também são os principais fatores que determinam a eficácia a longo prazo da cirurgia.

3, ECG:

O aumento da pressão arterial pulmonar faz a sobrecarga do ventrículo direito, ventrículo direito a longo prazo, hipertrofia atrial direita, alterações no ECG podem refletir o grau de hipertensão pulmonar, mostrando aumento do átrio direito e do átrio direito, incluindo o eixo direito do eletrocardiograma, onda P pulmonar, V1 ~ V3 onda R grande, inversão de onda T e redução do segmento ST, quando o ECG mostra hipertrofia ventricular direita, a pressão arterial pulmonar média ultrapassou 30mmHg, mas diferentes causas podem ser inconsistentes, como comunicação interatrial quando a pressão arterial pulmonar atinge 25mmHg, hipertrofia ventricular direita Para comunicação interventricular, o ducto arterioso patente geralmente excede 35mmHg, e a hipertensão pulmonar direita excede 40mmHg para mostrar hipertrofia ventricular direita.

4, inspeção de raio X

(1) Alterações cardíacas: átrio direito, aumento do ventrículo direito, expansão "cônica" do segmento da artéria pulmonar, altura do cone de tórax ≥ 7 mm na posição oblíqua anterior direita, encurtamento da junção aórtica.

(2) Dilatação da artéria pulmonar inferior direita: a largura normal do tronco da artéria pulmonar inferior direita é (12,1 ± 1,2) mm,> 15mm é anormal, o grau de expansão está relacionado à hipertensão pulmonar e a relação entre o diâmetro transverso da artéria pulmonar inferior direita e o diâmetro transverso da traquéia é ≥1,07.

(3) Alargamento da sombra hilar: A gaiola hilar e torácica era (34 ± 4)% normal, e o aumento no valor estava associado a um aumento na pressão arterial pulmonar (coeficiente de correlação 0,74).

(4) Rácio aumentado de coração para peito: razão cardiotorácica normal <0,5, relação coração-tórax> 0,5 na hipertensão pulmonar.

(5) Dilatação central da artéria pulmonar: os ramos periféricos são pequenos e os dois formam um contraste agudo.

(6) Diferenças em modificações de raio x de causas diferentes:

1 fluxo sanguíneo pulmonar aumento do segmento da artéria pulmonar da artéria pulmonar endireitando ou proeminente: a distância vertical entre a base do segmento da artéria pulmonar e a mais proeminente ≥ 3mm, a linha basal do segmento da artéria pulmonar estendida em> 60 ~ 70mm, a vasodilatação do ramo é distorcida, o sangue pulmonar é aumentado e a veia pulmonar normal. .

2 A resistência capilar pulmonar aumentou as características radiográficas: segmentação da artéria pulmonar, grande redistribuição sangüínea da veia pulmonar, afinamento vascular da veia pulmonar inferior, campo pulmonar superior normal ou espessado, diâmetro transverso da artéria pulmonar inferior direito Kerley's B) e hemossiderina são sombras.

3 A resistência anterior capilar aumentou as características radiográficas: o segmento da artéria pulmonar era proeminente, a vasculatura hilar aumentava, os vasos sangüíneos periféricos eram delgados ou residuais e a sombra das veias pulmonares era normal.

5, ecocardiograma:

A ecocardiografia é mais sensível à hipertensão pulmonar do que a radiografia, sua sensibilidade é de 52% e a acurácia é de 85%, portanto, a hipertrofia da parede ventricular direita e a câmara cardíaca direita podem ser encontradas precocemente.

1 A onda de eco da artéria pulmonar "a" desapareceu e sua sensibilidade foi de 82,35%.

2 O diâmetro diastólico do ventrículo direito aumentou (> 20mm).

A espessura do compartimento de três câmaras aumentou e moveu-se na mesma direção que a parede posterior do ventrículo esquerdo.

4 A inclinação inicial da abertura da válvula mitral diminuiu.

5 Entalhe de médio prazo sistólico da curva da valva pulmonar, sua sensibilidade foi de 94,12%.

6 Ejeção ventricular direita (RVPEP) prolongada, período de ejeção do ventrículo direito (RVET) encurtado, então a relação RVPEP / PVET aumentou.

Nos últimos anos, o uso do Doppler ultrassonográfico para estimar a pressão arterial pulmonar ganhou uma experiência gratificante como importante meio de diagnosticar a hipertensão pulmonar.O efeito Doppler é usado para mostrar a direção e velocidade do fluxo sanguíneo, fornecendo informações temporais e espaciais do fluxo sangüíneo no coração e nos grandes vasos sanguíneos. O uso de parâmetros ecocardiográficos para avaliar a pressão arterial pulmonar é atualmente o método não invasivo mais ideal para o diagnóstico quantitativo da hipertensão pulmonar:

1 O tempo de aceleração do fluxo sanguíneo (TA) na artéria pulmonar esteve associado à pressão sistólica pulmonar (PAPS) e à pressão média da artéria pulmonar (PMAP) (r = 0,80).

2 O tempo de aceleração do fluxo sanguíneo na via de saída do ventrículo direito (TCA) esteve associado à pressão arterial pulmonar média (r = 0,63 a 0,88).

3 A velocidade do fluxo sanguíneo tricróide (TR) e a diferença de pressão tricúspide (GT) foram associadas à pressão sistólica pulmonar (PAPS) (r = 0,77-0,94) e pressão arterial diastólica pulmonar (DPAP) (r = 0,80).

Diagnóstico e diagnóstico de hipertensão pulmonar

Atenção deve ser dada à identificação de hipertensão pulmonar primária e secundária:

1. Hipertensão pulmonar secundária:

Causou hipertrofia cardíaca direita, tensão ou insuficiência cardíaca direita é mais fácil de diagnosticar a PH, mas a condição do paciente é muitas vezes crítica, atingiu o estágio tardio da doença, o tratamento é difícil, o prognóstico não é bom, portanto, o diagnóstico precoce de hipertensão pulmonar deve ser feito para encontrar hipertensão pulmonar A causa.

Cardiopatia congênita e doença pulmonar crônica são causas comuns de hipertensão pulmonar.O sopro cardíaco pode ajudar a determinar doença cardíaca congênita ou valvopatia reumática, mas o sopro cardíaco original pode ser reduzido ou desaparecer durante a hipertensão pulmonar, e a hipertensão pulmonar é mostrada. Para sobrecarga sistólica ventricular direita, se houver hipertrofia atrial esquerda ou ventricular esquerda, a causa da hipertensão pulmonar pode ser cardiogênica, o exame radiológico também é característico, e é útil encontrar a causa da hipertensão pulmonar, radiografia O diagnóstico da doença parenquimatosa pulmonar é óbvio.Redistribuição do sangue venoso pulmonar grande e linha Kerley B refletem hipertensão venosa pulmonar.O aumento do sangue pulmonar é observado principalmente no shunt da esquerda para a direita cardiopatia congênita, estenose mitral, aumento do átrio esquerdo e A calcificação valvar foi encontrada, a ecocardiografia pode determinar com precisão o grau de hipertensão pulmonar e as alterações na estrutura cardíaca.O cateterismo cardíaco direito pode medir o grau de hipertensão pulmonar, estimar se é reversível e selecionar angiografia pulmonar (incluindo AED) para encontrar trombo. malformação vascular, hipoplasia ou estenose, a biópsia pulmonar também é viável para a hipertensão pulmonar não explicada Faça um diagnóstico.

2, hipertensão pulmonar primária:

Qualquer paciente com dispnéia de esforço inexplicada, desmaio durante o exercício, deve ser suspeito desta doença, se P2 é relutante, combinado com raio X, eletrocardiograma, ecocardiograma e cateterismo cardíaco, após a possibilidade de doença cardíaca congênita ser descartada Diagnóstico confirmado.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.