Doença cardíaca de alta altitude

Introdução à doença cardíaca de alta altitude Cardiopatia de alta altitude refere-se a pessoas normais que migram para o planalto a partir de baixas altitudes ou vivem no planalto por muito tempo Devido à hipóxia crônica, vasoconstrição pulmonar, espessamento da parede da camada muscular, aumento da resistência circulatória pulmonar, hipertensão pulmonar e deficiência miocárdica Oxigênio, uma doença cardíaca que eventualmente leva à hipertrofia ventricular direita e insuficiência cardíaca. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,001% -0,003% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pressão alta

Causas da doença cardíaca de alta altitude

Causa da doença:

A doença cardíaca do planalto ocorre principalmente nas planícies que migram para o planalto ou de altitudes moderadas para maiores.A incidência aumenta com a altitude.A hipóxia é o fator causador desta doença.Hipóxia pulmonar hipóxica É a principal manifestação desta doença. A hipóxia do planalto causa eritrocitose, aumento da viscosidade do sangue, aumento do volume sangüíneo total e do volume sangüíneo pulmonar, além de danos diretos ao miocárdio pela hipóxia. Frio, tabagismo, excesso de trabalho e infecções do trato respiratório superior são fatores predisponentes para essa doença.

Patogênese:

A hipertensão é causada principalmente pela hipóxia crônica causada pela função cardíaca direita prejudicada, se o ventrículo esquerdo também é afetado, ou como o grau de envolvimento é incerto.A hipóxia hipobárica é a causa de doença cardíaca de alto grau, hipertensão pulmonar hipóxica e parede arteriolar pulmonar O espessamento ou remodelação é o elo central ou característica básica da patogênese.

1. A hipertensão pulmonar foi estudada por modelos clínicos e animais, e a pressão arterial pulmonar de doenças crônicas de alta altitude, especialmente cardiopatia elevada, foi anormalmente elevada.Hultgren relatou 16 casos de alterações hemodinâmicas da doença de Monge no Peru (4206m), com uma pressão arterial pulmonar média de 44.47. mmHg, a resistência vascular pulmonar média é de 531sce-cm2, Yang et al relataram em Qinghai (3950m) que a pressão arterial pulmonar média da doença crônica de alta altitude é de 30,7mmHg, vasoconstrição pulmonar hipóxica persistente a longo prazo e hipertensão pulmonar, tornando o coração direito A pós-carga se agrava gradualmente e ocorre hipertrofia compensatória do ventrículo direito.Quando o curso da doença continua a se desenvolver, a capacidade de reserva do coração diminui ainda mais.Ao mesmo tempo, a hipóxia pode danificar as células do miocárdio, enfraquecer a contratilidade do músculo cardíaco, reduzir o débito cardíaco e levar à insuficiência cardíaca direita. Em relação ao mecanismo de vasoconstrição pulmonar hipóxica, embora muitos estudos tenham sido realizados, o mecanismo exato ainda não está claro.

(1) O papel das substâncias vasoativas: O pulmão tem um papel único na regulação e regulação de substâncias vasoativas.As células endoteliais vasculares pulmonares são importantes locais para a secreção e síntese de substâncias vasoativas e podem sintetizar e liberar dois tipos de vasopressores. Substância que desempenha um papel importante na regulação do tônus ​​vascular Os aspectos mais importantes dos vasos sanguíneos diastólicos são prostaglandina (PG) e óxido nítrico (NO), também conhecido como fator de relaxamento do endotélio (EDRF); A endotelina (ET) e a angiotensina II (angiotensina II) estão envolvidas na contração dos vasos sanguíneos.

O PG é amplamente distribuído em vários tecidos e fluidos corporais de mamíferos, e seu tecido pulmonar é o mais alto.As prostaglandinas são convertidas em PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 e tromboxano A2 pela ação da prostaciclina-setetase (PGI3). TXA2), TXB2, etc., a função fisiológica do PG é muito complexa, pode participar em uma variedade de tecidos e órgãos processos fisiológicos e bioquímicos, mas seu papel é seletivo, PG e seus precursores, intermediários e metabólitos têm muito sobre os vasos sanguíneos pulmonares O forte efeito de relaxamento, no qual PGI2 e TXA2 mantêm o equilíbrio no sangue, desempenha um papel importante na regulação da circulação pulmonar.PGI2 é sintetizado pelas células endoteliais vasculares e células musculares lisas, que possui vasculatura pulmonar diastólica, reduz a resistência vascular e inibe a proliferação de células musculares lisas. Enquanto o TXA2 é sintetizado pelas plaquetas, seu efeito é oposto ao da PGI 2. Estudos confirmaram que a hipóxia provoca uma diminuição no nível de 6-ceto-PGF1α (óxido de PGF1α) no sangue, enquanto TXB2 (produto de degradação de TXA2) aumenta e Li Ruirui Os níveis plasmáticos de 6-keto-PGF1α e TXB2 em pessoas saudáveis ​​em planícies e terras altas mostraram-se significativamente aumentados no grupo-platô 6-cetona PGF1α, enquanto o TXB2 diminuiu, a relação T / P aumentou, 2 vezes maior do que as pessoas comuns. Sugere-se que a hipóxia de platô pode danificar as células endoteliais vasculares pulmonares, o que reduz a síntese de PGI2 e aumenta a liberação de TXA2 .. Recentemente, Geraci (1999) e outros genes que utilizam o surfactante específico apolipoproteína-C para transcrever camundongos, transgenes (Tg +) E camundongos não transgênicos (Tg), expostos a 5180m de elevação simulada por 5 semanas, descobriram que o conteúdo de 6-ceto PGF1α no plasma Tg + murino foi duas vezes maior que Tg-camundongo, e pressão arterial pulmonar foi normal, sem alterações morfológicas, Em Tg-murganho, a hipertensão pulmonar e o espessamento da parede vascular pulmonar indicam que o transgene pode aumentar a síntese de cDNA de PGIS, aumentar o teor de PGI2 no sangue, resistir à vasoconstrição pulmonar hipóxica e inibir a proliferação de células musculares lisas e prevenir a artéria pulmonar hipóxica. A reconstrução vascular de alta pressão e pulmonar, recentemente, a terapia transgênica com PGIS para hipertensão pulmonar primária e outras doenças vasculares alcançou bons resultados.

O ET é sintetizado e secretado pelas células endoteliais vasculares.Existem três tipos de ET no corpo humano, nomeadamente ET-1, ET-2 e ET-3, entre os quais o ET-1, o mais potente vasoconstritor pulmonar, um polipéptido constituído por 21 aminoácidos. Estudos modernos demonstraram que tanto a hipóxia aguda quanto a crônica podem estimular a síntese de células endoteliais e liberar o TE, o que faz com que os vasos sanguíneos pulmonares se contraiam fortemente, e o aumento da concentração plasmática de ET-1 está relacionado ao grau de hipóxia tecidual. Quando o planalto atingiu 4559 m, a concentração plasmática de ET-1 foi duas vezes maior que a da planície, e o aumento da ET-1 foi negativamente correlacionado com PaO2 (r = -0,45, P <0,01), mas positivamente correlacionado com pressão arterial pulmonar (r = 0,52, P <0,02), foi relatado que a concentração plasmática de ET-1 atingiu um pico quando exposta a 10% de oxigênio por 10 min, e atingiu o pico em 10 minutos de exposição a 5% de oxigênio. Além disso, os níveis plasmáticos do fator natriurético atrial (FAN) e arginina vasopressina (AVP) também foram significativamente aumentados, sugerindo que esses peptídeos têm efeitos fisiológicos muito diferentes, mas regulam Existe uma inerente inter-relação na circulação pulmonar, algumas pessoas pensam que a AVP pode estimular o sangue. As células endoteliais secretam ET-1, enquanto o aumento de ET-1 no plasma pode promover vasoconstrição pulmonar, hipertensão pulmonar e comprometimento do átrio direito, o que causa secreção e liberação de ANP, sendo o ET-1 um dos fatores liberados pelo ANP. Os residentes, especialmente aqueles com vermelhidão alta, têm um aumento significativo do ANP, podendo dilatar os vasos sangüíneos, reduzir o retorno venoso e prevenir a hipertensão pulmonar e, sob hipóxia crônica, a ET-1 pode promover hipertrofia do músculo liso arteriolar pulmonar. Aumento da pressão da artéria pulmonar, além disso, o nível de enzima conversora de angiotensina (ECA) em pacientes com hiper-edema pulmonar de alta altitude é 3-4 vezes maior do que em pessoas normais nas altas altitudes, indicando que a hipóxia aguda e crônica pode promover a síntese de células endoteliais vasculares pulmonares. ACE, e acelerar a conversão da angiotensina I em angiotensina II e degradar vasodilatadores para causar vasoconstrição pulmonar.

(2) Função do canal iônico da membrana celular: Sabe-se que a alteração da permeabilidade iônica da membrana celular e o potencial transmembrana iônico resultante desempenham um papel importante no vasomotor pulmonar, e o nível de pressão parcial de oxigênio no corpo pode regular o canal iônico. Atividade; alterações nos íons têm diferentes efeitos nos vasos pulmonares, por exemplo, um aumento na concentração de K + intracelular pode relaxar os vasos sangüíneos; enquanto um aumento na concentração de Ca2 pode contrair os vasos sangüíneos e Ca2 e Ca2 extracelular têm inibição competitiva na membrana das células musculares lisas; Pode inibir o influxo de K + da membrana celular do músculo liso da artéria pulmonar, despolarização do potencial de repouso da membrana celular e aceleração do fluxo de Ca2, resultando em aumento da concentração de Ca2 livre intracelular, que promove contração do músculo liso vascular pulmonar, aumento da pressão arterial pulmonar e antagonista de cálcio que inibe o influxo de Ca2 O verapamil pode efetivamente tratar a hipertensão pulmonar, indicando que o Ca2 tem uma certa relação com a ocorrência de hipertensão pulmonar.

2. Reconstrução estrutural vascular pulmonar Experimentos em animais e dados clínicos confirmaram que a hipóxia grave a longo prazo causou alterações morfológicas na vasculatura pulmonar, caracterizada principalmente pelo espessamento das arteríolas pulmonares e dos músculos de pequenas artérias (diâmetro <100 μm) sem músculo liso. A vasoconstrição hipóxica é o mecanismo inicial que leva à arteriose pulmonar, o espessamento da camada muscular pode promover ainda mais o aumento da resistência das arteríolas pulmonares, aumentar a contratilidade e aumentar a pressão da artéria pulmonar.Let et al encontraram em autópsia de doença cardíaca alta. A parede arteriolar pulmonar está obviamente engrossada, especialmente o músculo liso médio é aumentado e a espessura da parede do vaso sanguíneo é aumentada como uma percentagem do diâmetro externo do vaso sanguíneo.Além disso, as células endoteliais vasculares pulmonares estão inchadas, salientes circularmente ao lúmen ou verticalmente alinhadas com a parede do tubo. Verificou-se que a espessura das arteríolas pulmonares dos ratos que migraram para o planalto foi responsável por 27,2% do diâmetro externo dos vasos sanguíneos, enquanto o platô nativo representou apenas 9,2% e o espessamento da parede do vaso correlacionou-se positivamente com a pressão média das artérias pulmonares (r = 0,769). A reconstrução da vasculatura pulmonar geralmente ocorre na hipertensão pulmonar primária, na doença cardiopulmonar crônica, etc., mas as alterações morfológicas diferem em alguns aspectos da doença hipercápica causada apenas pela hipóxia, como os vasos pulmonares. O espessamento é causado principalmente pela proliferação intimal e fibrose adventícia, sendo que o remodelamento vascular pulmonar causado pela hipóxia alveolar crônica manifesta-se principalmente na proliferação ou migração de células musculares lisas vasculares, mas Existem diferentes opiniões e teorias sobre seu mecanismo, sabendo-se que o relaxamento do anel arterial da acetilcolina depende da integridade do endotélio vascular, indicando que existe uma íntima relação entre células endoteliais e músculo liso adjacente, acreditando-se que a hipóxia pode danificar diretamente as células endoteliais. Reduzir a síntese de vasodilatadores endógenos (PGI2, NO, etc.) e liberar certos fatores de crescimento para promover a proliferação e hipertrofia de células do músculo liso vascular, incluindo ET-1, ACE, fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), Fatores de crescimento do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF), etc., são glicoproteínas polipeptídicas que são sintetizadas e liberadas por células específicas e sinalizadas para células adjacentes para replicação ou fenótipo ( Fenótipo), sua principal função é alterar as células através da quimiotaxia celular, divisão, fagocitose e degradação. Como tal como um arranjo do esqueleto de células, a forma da célula e o encolhimento, produzindo desse modo a proliferação de células e proteínas da matriz extracelular e a, a remodelação vascular pulmonar como agora associada com o factor de crescimento directamente para uma breve introdução.

(1) O VEGF pode ser sintetizado por macrófagos alveolares, células musculares lisas vasculares e células endoteliais, e possui dois receptores específicos, Flk-1 e Flt-1, que estão presentes nas células endoteliais. 1, hipóxia crônica aumentou a síntese de HlF-l, que por sua vez promoveu a transcrição do gene VEGF, acelerou a síntese e liberação de VEGF, o autor usou coloração imuno-histoquímica, células do músculo liso arteriolar da artéria pulmonar VEGF-Flt positivas e vasos sanguíneos Quanto mais espessa a parede, mais forte é a resposta imune.Tuder e Christon descobriram que no modelo animal de hipertensão pulmonar hipóxica crônica, o mRNA do receptor VEGF-Flk estava significativamente aumentado, e o VEGF-Flt-1 nas células musculares lisas das arteríolas pulmonares era forte. Positivo, sugerindo que o VEGF pode participar no processo de revascularização pulmonar hipóxica.

(2) Fator de crescimento transformador β1 (TGF-β1): é um fator de crescimento multifuncional, existem três tipos de TGF: TGF-β1, TGF-β2 e TGF-β3 e TGF-β1 é uma dimerização com peso molecular de 25KD. Corpo, existe em vários tecidos, como plaquetas e pulmões, tem forte proliferação e efeitos de fibrose no músculo liso vascular pulmonar, endotélio e pulmão intersticial, e migra para as arteríolas pulmonares e bronquíolos de ratos do planalto. Monócitos, macrófagos e neutrófilos foram fortemente positivos contra o anticorpo TGF-β1, mas tal reação não foi encontrada em platô pikas.Além disso, as células musculares lisas vasculares pulmonares em pacientes com hipertensão pulmonar primária e doença cardíaca pulmonar estavam associadas à TGF. -β1 também parece positivo, o TGF-β1 pode ser secretado por uma variedade de células, tais como mastócitos, células endoteliais, neutrófilos e macrófagos alveolares, etc., a sua actividade depende da presença de outras citocinas.

(3) Triptase de mastócitos: Estudos anteriores confirmaram que a densidade de mastócitos ao redor dos vasos perivasculares de ratos inalados com gás hipóxico aumentava e a degranulação aparentava Acredita-se que os mastócitos liberam certos meios, como o grupo. Amina e outras vasoconstrições pulmonares, juntamente com o desenvolvimento de imunohistoquímica e técnicas de bioensaio molecular, descobriram que mastócitos, além de liberar mediadores vasomotores, também sintetizam e liberam muitos fatores de crescimento, dos quais triptase e quimase (quimase) são Atualmente, o familiar fator de crescimento polipeptídico secretado pelos mastócitos, a Triptase foi primeiramente purificada a partir de mastócitos de pulmão humano em 1981, e seu peso molecular é de 110-140 KD. É um complexo de grande peso molecular, pacientes com asma e fumantes. "O conteúdo de triptase no líquido de lavagem alveolar é extremamente alto. Recentemente, cultura celular de tecido pulmonar descobriu que Tryptase pode estimular o crescimento de novos vasos sanguíneos, que é considerado um fator angiogênico recém descoberto. Algumas pessoas usaram imuno-histoquímica anticorpo monoclonal e encontrado A triptase dos mastócitos ao redor das arteríolas pulmonares dos ratos do platô foi fortemente positiva, enquanto os piquetes do platô não foram vistos. Ele reação positiva, também descobriu que pacientes com enfisema pulmonar e doença cardíaca pulmonar com cirurgia de enfisema pulmonar (cirurgia de redução do volume pulmonar) vascular pulmonar, pequenos brônquios pulmonares intersticiais e intersticiais aumentaram a densidade, resposta imune triptase Positiva, a densidade dos mastócitos ao redor das arteríolas pulmonares correlacionou-se positivamente com a espessura da parede do vaso (r = 0,87) .Heath et al descobriram que havia um grande número de pequenas artérias ao redor do platô no tecido pulmonar humano da Bolívia. Os mastócitos se acumulam e sugerem que o efeito dos mastócitos no remodelamento vascular parece ser mais importante do que o papel dos vasoconstritores.

Há muito poucos relatos patológicos de autópsia de cardiopatias elevadas, apenas 5 casos são relatados na literatura estrangeira, sendo as principais características patológicas: aumento do volume e do peso cardíaco, átrio direito, hipertrofia da dilatação do ventrículo direito e peso do ventrículo direito de 67% do coração (normalmente 30). %), espessamento da camada média das arteríolas pulmonares, fibrose endometrial em alguns pacientes, trombose obstrutiva extensa em artérias pulmonares pequenas e médias, congestão hepática e inchaço, acadêmicos tibetanos relataram autópsia de 20 adultos e 57 crianças com doença cardíaca elevada e encontraram alterações no coração Semelhante ao laudo estrangeiro, sob o microscópio de luz, o miocárdio, especialmente o músculo papilar do ventrículo direito e a parede do ventrículo direito, apresenta degeneração grave da fibra muscular, necrose, deposição de sal de cálcio e formação de cicatriz.A microscopia eletrônica mostra dissolução, destruição, edema e cavitação mitocondrial. Partículas densas visíveis, dilatação do retículo endoplasmático e redução dos grânulos de glicogênio, alterações vasculares pulmonares, manifestadas na camada média das arteríolas pulmonares e pequenas artérias sem músculo liso (diâmetro <100μm), espessadas além do músculo liso médio Proliferação celular, proliferação do tecido fibroso íntimo e externo, algumas pequenas células endoteliais arteriais estão inchadas e o lúmen do lúmen faz com que o lúmen do lúmen se estreite ou até mesmo Ligue.

Prevenção da doença cardíaca do platô

Prevenção:

1. Antes de entrar no planalto, você deve fazer os preparativos necessários para evitar fatores que possam induzir doenças cardíacas em altitude elevada, especialmente para controlar infecções do trato respiratório superior.

2. Tome espironolactona 20mg, 3 vezes / d ou acetazolamida 0,25g, 3 vezes / d 3 dias antes de entrar no planalto, pode reduzir a incidência desta doença.

3. No início do planalto, preste atenção ao repouso, evite o excesso de trabalho e descanse na cama ou tome oxigênio, se necessário.

Complicações da doença cardíaca alta altitude Complicações

As cardiopatias agudas de alta altitude podem progredir rapidamente com insuficiência cardíaca esquerda aguda, seguida por insuficiência cardíaca direita, e doenças cardíacas crônicas de alta altitude podem apresentar complicações como hipertensão e insuficiência cardíaca direita.

Os sintomas da doença cardíaca alta altitude Sintomas comuns Dificuldade de respirar, perda de apetite, inquietação, nariz, ventilador, insuficiência cardíaca direita, falta de ar, bradicardia, palpitações, lábios, palpitações

Sintoma

As manifestações clínicas de crianças com doença hipertensiva em adultos são diferentes, a incidência de crianças é mais precoce, a doença progride rapidamente, o adulto é lento e os sintomas aparecem mais tarde.Os sintomas iniciais das crianças são irritabilidade, noites sem dormir, perda de apetite, tosse e cianose. , sudorese, seguido por apatia, falta de ar, ritmo cardíaco acelerado, cianose aumentada, edema, oligúria, disfunção do trato digestivo, se houver infecção respiratória, a temperatura do corpo aumenta, a tosse aumenta, eventualmente desenvolve insuficiência cardíaca direita, adulto O início é lento e os sintomas pioram gradualmente No estágio inicial, apenas doença crônica da altitude e hipertensão pulmonar leve, como cefaleia, fadiga, distúrbios do sono, perda de apetite, etc., com desenvolvimento adicional da doença, palpitações, aperto no peito, dificuldade respiratória, pescoço Preenchimento endovenoso, hepatomegalia, edema de membros inferiores e outras manifestações de disfunção ventricular direita.

2. Sinais

O desenvolvimento pediátrico é geralmente ruim, falta de ar, flapping nasal, cianose labial, aumento da frequência cardíaca, expansão do coração; a maioria das crianças na região valvar anterior ou tricúspide pode ser ouvida e sopro sistólico II-III peludo, artéria pulmonar O segundo som é hiperativo ou rompido, e os pulmões podem ter vozes secas e úmidas, relacionadas à infecção pulmonar, quando ocorre insuficiência cardíaca direita, o fígado aumenta, o edema dos membros inferiores, o ingurgitamento da veia jugular e o sinal de regurgitação da veia jugular são positivos. Pacientes com infecção pulmonar grave freqüentemente apresentam edema pulmonar, e os adultos geralmente apresentam sinais de enfisema compensatório, alguns têm baqueteamento, lábios, leito ungueal e pressão sangüínea, o coração está levemente aumentado, a freqüência cardíaca aumenta e O paciente apresenta bradicardia, ápice do ápex e sopro sistólico do segundo grau, sendo que o paciente individual apresenta sopro diastólico; o segundo som da artéria pulmonar é hipertireoidismo, cisão e a disfunção do coração direito pode ter hepatomegalia, freqüentemente sensibilidade, membros inferiores. Edema

Exame de doença cardíaca em alta altitude

Inspeção de laboratório :

1. Eritrócitos sanguíneos de rotina, geralmente acima de 0,6 × 1012 / L, a hemoglobina geralmente excede 200g / L, o hematócrito é maior que 0,60. Os glóbulos brancos são basicamente normais.

2. Uma pequena quantidade de proteína pode aparecer na urina e glóbulos vermelhos também podem ser vistos.

3. A função hepática pode estar comprometida na função hepática e transaminases elevadas.

A saturação arterial de oxigênio diminuiu em graus variados, e houve diferenças significativas devido a diferenças de altitude, por exemplo, a pessoa normal foi de 90,27% em 3658m e o paciente adulto foi de 84,26%.

Outras inspeções auxiliares:

1. Exame radiográfico das manifestações de raio-X de doença cardíaca de alta altitude, principalmente protuberância da artéria pulmonar, e algumas podem ser protuberâncias aneurismáticas, pulsação aumentada, dilatação da artéria pulmonar inferior direita, expansão da artéria pulmonar central e ramificação periférica de repente Tudo bem, então é cortado ou muda nas raízes. A sombra hilar é aumentada, o padrão pulmonar é aumentado, espessado ou reticulado. Os dilatadores cardíacos representaram 66,3% a 95%, principalmente com o coração direito, o ápice voltado para cima ou arredondado, mas também com o aumento do coração direito centrado no coração e com pouco aumento do coração esquerdo. As crianças geralmente têm uma forma esférica e sua pulsação é enfraquecida. A sombra da veia cava superior é ampliada.

2. A principal característica do ECG é que o eixo elétrico é tendido para a direita, extremamente no sentido horário (V5R / S≤1), onda P é pontudo e é onda P do pulmão, hipertrofia ventricular direita com distensão e condução completa ou incompleta do ramo direito. Bloqueando, apenas alguns casos mostraram hipertrofia ventricular bilateral. Um pequeno número de pacientes tem padrões SI, SII, SIII, refletindo hipertrofia ventricular direita, o eixo esquerdo do eixo elétrico é raro, poucos são o padrão de bloqueio de ramo esquerdo, o ventrículo esquerdo é dominante, o segmento ST da derivação precordial é baixo e a onda T é baixa. Plano, bidirecional e invertido.

3. A ecocardiografia é principalmente uma alteração na hipertensão pulmonar e no envolvimento cardíaco direito. O índice comumente usado de hipertensão pulmonar é valva pulmonar, uma onda menor que 2mm, inclinação BC está aumentada, é relatado que o grupo com doença cardíaca em platô é 289,10 ± 45,93 mm / s, enquanto o grupo controle é 228,76 ± 49,32 mm / s; Ejeção prolongada do ventrículo direito) e aumento da relação entre o RPEI / RVET (tempo de ejeção do ventrículo direito) Esses indicadores são mais significativos e apoiam o diagnóstico de cardiopatia em alta altitude.

4. O cateterismo cardíaco mostrou um aumento significativo na pressão da artéria pulmonar, e a hipertensão pulmonar foi inversamente proporcional à idade do paciente e proporcional à altitude e à hipóxia. Portanto, quanto mais jovem a idade, maior a altitude das crianças, maior a incidência de crianças.

[retorno]

Diagnóstico e diagnóstico de cardiopatia em alta altitude

Critérios diagnósticos

1. Geralmente, os migrantes que estão acima de 3.500 m acima do nível do mar são propensos à morbidade, e convulsões individuais que são suscetíveis à hipóxia também podem sofrer.

2. As manifestações clínicas são principalmente hipertensão pulmonar, hipertrofia ventricular direita e insuficiência cardíaca direita, irritabilidade em crianças, ausência de sono à noite, dificuldade respiratória, cianose, segundo som da artéria pulmonar, aumento do fígado, edema de membros inferiores, etc. Os adultos apresentam palpitações e fadiga cardíaca. Incapacidade, tosse, dificuldade em respirar, hipertireoidismo ou divisão do segundo tórax da artéria pulmonar, casos graves de aumento do fígado, edema nos membros inferiores, oligúria e assim por diante.

3. Radiografias, eletrocardiograma, ecocardiograma, etc. mostraram sinais de hipertensão pulmonar significativa e hipertrofia ventricular direita.

4. Cateterismo cardíaco direito, pressão média da artéria pulmonar> 25mmHg.

5. Excluir outras doenças cardiovasculares, especialmente doença cardíaca pulmonar.

6. Quando o paciente se move para a planície ou baixa altitude, a condição é aliviada, a pressão da artéria pulmonar cai e a função cardíaca retorna ao normal.

Diagnóstico diferencial

1. Cardiopatia congênita: A prevalência de cardiopatia congênita, especialmente ducto arterioso patente em áreas de alta altitude é alta, e é fácil de ser confundida com doença hipertensiva pediátrica, mas o sopro sistólico de persistência do canal arterial é rugoso e de condução, exame radiográfico A porta do pulmão dança.

2. Cardiopatia pulmonar: A cardiopatia pulmonar e cardiopatia elevada são muito semelhantes em alguns aspectos, existem algumas dificuldades na identificação, mas a primeira tem história de tosse crônica, a função da ventilação pulmonar é significativamente anormal e a função pulmonar desta última é basicamente normal.

3. Hipertensão pulmonar primária: Esta doença é rara, a doença progride progressivamente e a doença não é aliviada do ambiente do planalto.

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