Pulmão do fazendeiro

Introdução aos pulmões dos agricultores Pulmão do fazendeiro (FL) é uma alveolite alérgica exógena (hipersensibilidade) causada pela inalação de poeira orgânica contendo actinomicetos termofílicos. A maioria dos pacientes está engajada na produção agrícola, por isso são chamados de “pulmões camponeses”, além de pneumoconiose de cana, pneumoconiose de cogumelo, pneumoconiose de batata, pulmão umidificador (ou “pulmão de ar condicionado”), que podem conter muita termofilicidade devido ao seu ambiente. Actinomycetes ocorrem nesta doença, algumas pessoas têm pneumonia alérgica (pneumonite de hipersensibilidade) classificada em tais doenças, mas pneumonia alérgica é mais amplamente significado e deve ser distinguido. Relatórios estrangeiros sobre os pulmões dos agricultores começaram em 1932, mas a causa era desconhecida.Em 1962, Pepys e outros encontraram anticorpos contra o antígeno actinomiceto termofílico no soro de pacientes pulmonares camponeses, e confirmaram que a doença era do tipo III. Doenças relacionadas à doença alérgica. Em 1981, houve relatos de casos de pulmão de camponeses confirmados por autópsia. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,04% - 0,06% (a taxa de incidência de trabalhadores agrícolas é de cerca de 0,04% - 0,06%) Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Pneumotórax Doença Pulmonar Crônica da Cardiopatia Insuficiência Respiratória

Causa pulmonar pediátrica

Infecção bacteriana (95%):

O gênero Actinomyces é o principal patógeno da doença (incluindo muitos subtipos). No mundo, muitas espécies de Pseudomonas aeruginosa são usadas como cepas padrão e, além disso, foram encontrados actinomicetos termofílicos comuns, actinomicetos termofílicos brancos e bactérias termofílicas verdes em pacientes na China. O mofo é o patógeno mais comum, e tem sido repetidamente verificado por experimentos com animais que ele também é um patógeno dos pulmões dos agricultores.

Patogênese:

A inalação de uma certa quantidade de actinomicetos termofílicos é a condição causadora dos pulmões dos agricultores, mas quando se trabalha no mesmo ambiente, apenas um pequeno número de pessoas está doente, indicando que a incidência está relacionada aos fatores de suscetibilidade do paciente e ao trabalho não agrícola nas áreas rurais. Embora a população possa inalar uma pequena quantidade de patógenos, geralmente só é encontrado no soro que está relacionado a anticorpos precipitina.

Embora os actinomicetos termofílicos sejam os patógenos dos pulmões do camponês, eles não podem ser propagados a 37 ° C, e é difícil encontrar ou cultivar os actinomicetos termofílicos no escarro dos pacientes, portanto, reações alérgicas causadas por esporos de patógenos inalados são geralmente consideradas. É a sua principal patogênese.Os esporos de actinomicetos são uma substância heterogênea para o organismo.O colóide macromolecular é antigênico.Após a inalação, pode estimular o organismo a produzir uma resposta imune (como a produção de anticorpos específicos e linfócitos sensibilizados). Torna-se um corpo sensibilizado, e as manifestações clínicas da alveolite alérgica ou pneumonia intersticial podem ser obtidas dentro de poucas horas após a inalação do mesmo esporo.É conhecido que todas as reações alérgicas tipo I, II, III e IV podem participar da doença. Ocorreu, mas geralmente tipo III (tipo de complexo imune) e tipo IV (tipo tardio, tipo imune celular) reação alérgica.

Quando o paciente inala o antígeno aos alvéolos, pode estimular o organismo a produzir o anticorpo correspondente (IgG ou IgM) Quando o mesmo antígeno é inalado novamente, o antígeno-anticorpo se liga para formar um complexo imune no tecido pulmonar e, sob certas condições, pode se depositar na parede do vaso sanguíneo. A membrana basal ativa o complemento C3 e libera anafilatoxinas para formar um componente do complemento quimiotático, que faz com que as células liberem enzimas lisossômicas durante a fagocitose do complexo antígeno-anticorpo, causando uma reação inflamatória que leva ao dano tecidual.O antígeno também pode estar no corpo. Contato com linfócitos sensibilizados, produzindo uma série de linfocinas que direta ou indiretamente danificam o tecido.Além disso, os actinomicetos termofílicos podem ativar diretamente a via de bypass do complemento, danificar o tecido pulmonar ou produzir algumas enzimas proteolíticas que causam os pulmões. A resposta inflamatória tecidual, por ser uma reação inflamatória, pode ser semelhante a outras inflamações e algumas citocinas ou mediadores são anormais, por exemplo, foi relatado que a interleucina-2, o γ-interferon e a molécula de adesão-1 podem ser Existem poucos fatores relacionados à doença pulmonar e à alveolite linfocítica nos agricultores, não havendo atualmente muitos estudos sobre esse aspecto, que necessitam de mais estudos.

Aproximadamente 10% dos pacientes pulmonares camponeses desenvolvem sintomas de asma brônquica, indicando envolvimento com alergias do tipo I.

O pulmão camponês é caracterizado pela formação de granulomas macrofágicos e fibrose intersticial, que se limita ao sistema respiratório e, portanto, é diferente de outros granulomas sistêmicos.

De acordo com nossa autópsia, biópsia pulmonar e experimentos com animais, a parede dos esporos dos actinomicetos termofílicos é um grânulo de difícil dissolução que possui movimento browniano nos alvéolos ou adere à superfície interna dos alvéolos com movimento respiratório. Nesse momento, a expressão da molécula de adesão intercelular solúvel-1 (ICAM-1) está aumentada no fluido e soro do lavado brônquico do paciente, que são englobados por macrófagos alveolares e preenchidos no espaço alveolar por meio de movimento respiratório e surfactantes. O papel dos brônquios respiratórios do bronquíolo aos bronquíolos terminais, liberados pela via aérea in vitro, o menor diâmetro da adesão pode passar pela pinocitose do epitélio alveolar, formando uma pinocitose preenchida pela poeira através da célula Lesão intersticial alveolar de células epiteliais alveolares e membrana basal, expondo o septo alveolar, fazendo com que macrófagos septais alveolares, linfócitos nadem, contato com esporos de actinomicetos termofílicos para induzir resposta imune, complexos imunes e depósitos de C3 visíveis em tecidos doentes No processo de ativação da seqüência do complemento pela via imune através da via clássica, uma série de substâncias biologicamente ativas é produzida para causar dano ao tecido pulmonar. ou o bypass do complemento ativado por antígeno e os macrófagos pulmonares causam inflamação do tecido pulmonar, um pequeno número de eosinófilos visíveis, os linfócitos sensibilizados podem liberar uma variedade de linfocinas, especialmente quimiocinas e ativadores de macrófagos, Os macrófagos se acumulam localmente, aumentam a atividade fagocitária, liberam enzimas lisossômicas durante a digestão, danificam o tecido pulmonar local, liberam fatores fibróticos, promovem proliferação de fibroblastos e aumento de colágeno, e ocasionalmente alterações na vasculite.

As lesões de fase aguda são principalmente congestão septal alveolar, edema, mais macrófagos mononucleares e uma pequena quantidade de infiltração neutrofílica, podendo formar macrófagos ou granuloma de células epiteliais, distribuídos na parede do bronquíolo, septo alveolar Na cavidade alveolar, a hiperplasia de células alveolares do tipo II pode ser vista sob microscópio eletrônico e os danos alveolares podem ser reparados.Se a fase aguda não puder ser curada a tempo, ela será repetidamente exposta ao antígeno e convulsões.Se não cicatrizar, se transformará em uma fase crônica.Neste momento, há um pulmão pequeno. Formação de cicatriz de cicatriz, hiperplasia fibrótica septal alveolar, pode haver granulomas, diminuição da elasticidade pulmonar, rigidez, volume pulmonar significativamente reduzido, espessamento pleural, linfonodos hilares frequentemente inflamação crônica, granuloma é reação alérgica tipo IV O desempenho pode desaparecer na fase tardia da fibrose, resultando em cicatrização e fibrose intersticial, dilatação alveolar, fusão, formação de enfisema periventricular e disfunção ventilatória obstrutiva, e as lesões acima são destruídas. Estrutura alveolar gás-sangue barreira, resultando em insuficiência respiratória, lesões inflamatórias vasculares pulmonares e hipóxia pode causar aumento da resistência circulatória pulmonar, fertilizante compensatório no ventrículo direito Grande, formando uma doença cardíaca pulmonar.

Prevenção de pulmão agricultor

Evitar o contato com actinomicetos termofílicos é uma medida fundamental.Os pacientes que atacam repetidamente os pulmões dos agricultores devem mudar de profissão e deixar o ambiente da doença.Se apenas um ou dois episódios da doença não tiverem ocorrido novamente, eles ainda podem realizar o trabalho original após tomar algumas medidas preventivas. O trabalho preventivo inclui:

1 divulgar o conhecimento sobre prevenção e tratamento da doença para agricultores nas áreas afetadas;

2 Forragens, grãos, etc. devem ser totalmente secos e armazenados em local bem ventilado com equipamentos à prova de umidade;

3 mecanização, operação automatizada pode reduzir a chance de inalar esporos;

4 pulverizar 1% a 2% de ácido propiónico na forragem pode impedir que a erva se torne mofada, mas é dispendiosa e não deve ser utilizada para alimentação animal;

5 capacete de proteção contra fluxo de ar de pressão positiva, etc., se as condições permitirem, experimente;

6 Aqueles que têm sintomas devem procurar tratamento médico a tempo, acompanhar e observar, e aqueles que têm lesões irreversíveis devem ser removidos do trabalho para evitar complicações sérias.

Complicações de pulmão de agricultor Complicações, pneumotórax, doença cardíaca pulmonar crônica, insuficiência respiratória

Um pequeno número de pneumotórax pode ser complicado, e a doença cardíaca pulmonar crônica pode ocorrer tardiamente e, finalmente, pode morrer por insuficiência respiratória.

Pneumotórax (pneumotórax): refere-se ao gás na cavidade pleural, resultando em um estado de acúmulo de gás, conhecido como pneumotórax. Geralmente dividido em três categorias: pneumotórax espontâneo, pneumotórax traumático e pneumotórax artificial. O pneumotórax espontâneo é causado por doença pulmonar que rompe o tecido pulmonar e a pleura visceral, ou pela ruptura de pequenas bolhas e bolhas pulmonares perto da superfície dos pulmões, e o ar nos pulmões e brônquios entra na pleura.

O cor pulmonale crônico, referido como doença cardíaca pulmonar, é causado por lesões crônicas no tecido pulmonar, artéria pulmonar ou cavidade torácica, resultando em estrutura e função pulmonar anormais, aumento da resistência vascular pulmonar, aumento da pressão arterial pulmonar e expansão cardíaca direita. , hipertrofia, doença cardíaca com ou sem insuficiência cardíaca direita.

Sintomas pulmonares pediátricos Sintomas comuns Náusea falta de ar e fadiga, tosse seca, perda de apetite, desconforto corporal, falta de ar, falta de ar, febre, febre

Tradicionalmente, os pulmões dos agricultores podem ser divididos em três tipos, agudos, subagudos e crônicos, que são principalmente agudos, desenvolvem e apresentam sintomas severos e são facilmente diagnosticados erroneamente, mas é difícil definir o tempo e as manifestações clínicas. Geralmente não é necessário incluir classificação regular.

Tipo agudo: Quando inalado um grande número de esporos de actinomicetos Xenopus dentro de 4 a 8 horas, o início é rápido, calafrios, febre alta, suor, mal-estar geral, perda de apetite, náusea, dor de cabeça, aperto no peito, falta de ar, tosse seca ou uma pequena quantidade Esputo de muco, é fácil ser diagnosticado como "frio" neste momento, mas os sintomas do trato respiratório superior não são óbvios, cerca de 10% dos pacientes podem ter episódios de asma, coceira na pele e edema de mucosa, tipo I (penteado rápido) sintomas alérgicos, exame físico Quando você tem falta de ar, ou mesmo falta de oxigênio, os pulmões inferiores podem cheirar uma pequena quantidade de guinchos molhados e roncos, ocasionalmente gritos, batimentos cardíacos, etc. Após a exposição ao antígeno, os sintomas acima podem desaparecer dentro de um ou vários dias, e eles podem se curar. Tendências, como a reexposição quando exposto ao antígeno.

Tipo crônico: exposição repetida a um grande número de antígenos, a longo prazo não curado, tosse clínica, tosse, dificuldade respiratória, hipoxia, cianose, extremamente fraco, infecção secundária pode ser febre, sudorese, isso é facilmente diagnosticada como "bronquite crônica ", o exame físico pode apresentar sinais de fibrose intersticial pulmonar ou dois pulmões dispersos na voz úmida.

Exame de pulmão camponês

Se o escarro pode ou não ser encontrado ou cultivado não tem significância para o diagnóstico clínico, porque uma grande quantidade de inalação de antígenos tem uma reação alérgica no corpo humano e não se multiplica a 37 ° C, e uma pequena quantidade é encontrada no escarro. Os actinomicetos termofílicos não são necessariamente patogênicos, Acredita-se geralmente que existem actinomicetos anti-termofílicos (ou um deles) no soro, que podem ser diagnosticados em combinação com a história médica, mas anticorpos positivos podem apenas indicar que foram infectados. Os antígenos, como anticorpos que não são mais expostos ao soro antigênico, podem desaparecer dentro de alguns anos.Por exemplo, a exposição repetida a longo prazo a pequenas quantidades de antígeno pode causar a presença de anticorpos no soro a longo prazo (como os trabalhadores não agrícolas que vivem nas áreas endêmicas dos agricultores). Nossa experiência é encontrar um complexo imune circulante do actinomiceto termofílico, que é de grande importância para o diagnóstico, porque o complexo imune desaparecerá dentro de alguns meses.

Além disso, pode haver um aumento no número total de glóbulos brancos, um aumento de neutrófilos e, ocasionalmente, eosinofilia em ataques agudos.

Teste de excitação

O início de 4 a 8 horas após a inalação dos esporos de actinomicetos termofílicos é a base para o diagnóstico, mas pode haver certos riscos durante o desafio, por exemplo, se o paciente inala o antígeno no ambiente natural, a doença pode ser diagnosticada.

Os testes de antígeno da pele também podem causar reações adversas graves e não devem ser usados ​​rotineiramente.

Desempenho do peito de raios-X

Na fase aguda, pode não haver anormalidades na radiografia de tórax inicial, ou apenas a textura pulmonar está espessada e desordenada, podendo também ter pequenas sombras nodulares no terço médio do campo pulmonar, e as bordas não são claras, e o diâmetro é de cerca de 1 mm a vários milímetros. A doença é agravada, a densidade da lesão é aumentada ea borda é clara.O tipo agudo pode desaparecer dentro de alguns dias ou semanas após o antígeno ser separado do antígeno, e pequenas lesões nodulares podem permanecer.Em casos graves, pode haver grandes manchas de sombra e distribuição difusa. O tipo crônico pode ser visto em pequenas linhas ou sombras nodulares reticulares, e também pode irradiar grandes cordões e sombras de placa do hilo, além do espaço intersticial, como a formação de áreas translúcidas semelhantes a favo de mel e aprisionamento aéreo. Fibrose, neste momento a lesão tem sido difícil de resolver, as lesões geralmente ocorrem no campo do pulmão médio superior, simetria bilateral não é necessariamente, derrame pleural ocasional, linfadenopatia hilar, calcificação, cavidades, atelectasia, etc., o exame de tomografia pulmonar é mais fácil Lesões leves, como vidro fosco, pequenos nódulos, sombras parecidas com linhas ou alterações císticas, foram encontradas, mas o preço era mais caro e deveria ser realizado quando necessário.

Teste de função pulmonar

As alterações precoces da função pulmonar não são óbvias, pode haver ventilação restritiva, disfunção ventilatória obstrutiva avançada, perda severa do volume difuso, análise gasosa avançada pode ser hipóxia, dióxido de carbono levemente reduzido.

Broncoscopia de fibra óptica

A mucosa brônquica crônica visível é ligeiramente pálida, com mais secreções espumosas, sem especificidade, o micrósporo pode ser encontrado no lavado broncoalveolar ou os actinomicetos termofílicos correspondentes podem ser cultivados. Algumas pessoas verificam as células plasmáticas no líquido de lavagem, hipertrofia Subdipo de linfócitos T e células CD4 / CD8 invertido, mas o significado clínico a ser esclarecido, as lesões difusas podem ser seletivamente passadas através de biópsia broncopulmonar, manifestações de alveolite ou formação de granuloma de corpo estranho, e até mesmo ver inalação Fragmentos de palhas, etc., a fibrose pulmonar manifesta-se no estágio tardio, mas a fibrobroncoscopia é pequena, às vezes é difícil encontrar evidências da causa e, se necessário, abrir a biópsia pulmonar.

Diagnóstico pulmonar camponês

Diagnóstico

Diagnóstico pulmonar agudo em agricultores:

1 A doença é caracterizada em poucas horas após o contato com os esporos dos actinomicetos termofílicos (porém, mais frequentemente, é considerada um "resfriado"), se houver sintomas típicos e sintomas recorrentes (que podem ser considerados como um teste de desafio natural), pode ser diagnosticado. Inspeção assistida pelo tempo;

2 desempenho de tórax de raio-x correspondente;

3 testes de função pulmonar;

4 exame imunológico sérico específico anticorpo positivo, especialmente o complexo imune específico positivo é mais valor diagnóstico.

Pacientes crônicos frequentemente sofrem de sintomas tardios, e suas manifestações clínicas são atípicas e erroneamente diagnosticadas durante crises agudas, portanto, testes imunológicos séricos devem ser realizados quando necessário, e até a biópsia pulmonar deve ser realizada, combinada com avaliação clínica abrangente, neste momento na radiografia de tórax. A mudança foi difícil de desaparecer, a função pulmonar também é óbvia, e o diagnóstico não é muito difícil.

Diagnóstico diferencial

Os pulmões dos agricultores devem ser diferenciados das seguintes doenças:

1. Falta de sintomas respiratórios superiores no início agudo dos pulmões em camponeses, e não é difícil avaliar a história de exposição a antígenos há várias horas.

2. Pneumonia A pneumonia bacteriana geral não é difícil de excluir, mas deve ser diferenciada das alergias parasitárias e medicamentosas e da pneumonia alérgica, como a vasculite granulomatosa alérgica.

3. Tuberculose pulmonar A doença pulmonar camponesa crônica persiste por um longo tempo, o que é fácil de ser confundido com tuberculose, mas este último é um processo crônico.

4. bronquite crônica recorrentes pacientes com pulmão camponês crônica pode ter tosse crônica e desempenho tosse (de acordo com a investigação de 20% dos pacientes com bronquite crônica na província rural de Jiangnan, é pulmonar camponesa crônica), especialmente na fase tardia também pode ser combinado com crônica Bronquite, mas combinado com história de exposição ao antígeno e exame imunológico sérico pode ser distinguido.

5. Asma brônquica Como mencionado acima, cerca de 10% dos pulmões dos camponeses podem desenvolver sintomas semelhantes aos da asma, mas a sibilância é leve e os sintomas sistêmicos são mais óbvios, combinados com histórico médico, exame imunológico e radiografias de tórax.

6. A fibrose intersticial pulmonar idiopática nos pulmões do camponês pode apresentar fibrose intersticial pulmonar, mas pode ser distinguida por uma combinação de história médica e exame imunológico ou biópsia pulmonar.

A doença pulmonar camponesa pode ser complicada por doença cardíaca pulmonar, mas é diferente da doença cardíaca pulmonar causada por doença pulmonar obstrutiva crônica.A falta de enfisema cobre a área do coração.A válvula pulmonar e a área apical são particularmente altas e podem ser confundidas com doença valvar cardíaca. Inspeção ultra-acústica pode ser identificada.

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