Bócio endêmico

Introdução ao bócio endêmico O bócio endêmico é um tipo de bócio, que pode ser dividido em local e esporádico por distribuição regional. Bócio endêmico é causado por um bócio específico induzida pelo ambiente em uma região (principalmente deficiência de iodo), portanto, uma certa proporção de pessoas que vivem nesta área tem bócio, e uma certa proporção refere-se à idade escolar local. A taxa de bócio em crianças é superior a 5%, ou seja, a presença de bócio tem se constituído em um problema de saúde pública, sendo em geral inferior a 5% bócio esporádico, causado principalmente por fatores de deficiência não-iodo. Conhecimento básico Proporção de doença: 2% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: câncer de tireoide

Causa de bócio endêmico

Deficiência de iodo (55%)

Actualmente, a principal causa desta doença no mundo é a deficiência de iodo.A doença é encontrada principalmente em áreas montanhosas longe da costa e alta altitude.O solo nas áreas endêmicas, água e alimentos contêm muito pouco iodo.Esta doença está intimamente relacionada com a deficiência de iodo. A taxa é inversamente proporcional à quantidade de iodo, e o uso de sal iodado pode prevenir a doença.

Ingestão excessiva de iodo (20%)

Nas áreas naturais ricas em iodo, essa doença também é prevalente, principalmente pelo consumo excessivo de iodo, que dificulta o processo orgânico do iodo na glândula tireóide, inibe a síntese de T4, promove a secreção de TSH e produz bócio, chamado de alto iodo. Bócio sexual.

Fatores bioquímicos (20%)

Cálcio, flúor e magnésio na água também podem causar bócio e alguns ânions monovalentes semelhantes a I - tais como: SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4-, etc. A competição de iodo reduz a capacidade da tireoide de concentrar o iodo, reduz a síntese de tiroxina e estimula a secreção de TSH da glândula pituitária, fazendo com que a glândula tireoide aumente.

Patogênese:

O bócio formado pela ingestão insuficiente de iodo não deve ser considerado apenas como uma doença.A tiróide tem um processo de compensação adaptativa para a deficiência de iodo, e o bócio é, na verdade, o resultado dessa compensação adaptativa. No processo de descompensação compensatória (fisiológica) → (dano patológico), as alterações fisiológicas básicas da doença incluem:

1. Quando a concentração de iodo no sangue diminui, a capacidade de absorção de iodo do epitélio da tireoide é compensatória, de modo que a taxa de absorção de iodo aumenta às 24h Na deficiência severa de iodo, a concentração de iodo inorgânico no epitélio ainda diminui, ou seja, menor que o valor normal (0,25mg / g). ), o aumento na taxa de absorção de iodo não se manifesta apenas em pacientes com tumores e doenças, mas também na taxa de absorção de iodo das chamadas pessoas normais nessas enfermarias, refletindo que todas as pessoas na enfermaria são vítimas de deficiência de iodo. Como Zhu Xianyu disse, a pessoa chamada normal na enfermaria, embora não haja bócio, mas a deficiência de iodo causada pelo metabolismo do iodo, a função do sistema do eixo da pituitária-tireóide, esta é a teoria de que todas as pessoas na enfermaria devem comer sal iodado. De acordo com

2. O iodo iodo, ou seja, o processo de organiação do iodo é aumentado, a síntese de MIT é aumentada, e o DIT é relativamente reduzido.O experimento de perclorato é normal, indicando que não há problema no processo de organização do iodo, mas Coutras descobriu que tem sido rotineiramente No caso do clorato, o KI é liberado ao mesmo tempo que a tireóide.A tiróide libera o sangue mais iodo do que o normal, indicando que o processo orgânico também pode ter defeitos, o que pode explicar parcialmente por que sob a mesma deficiência de iodo, algumas pessoas têm bócio e algumas não estão inchadas.

3. O processo de acoplamento de iodo-tirosina é aumentado À medida que a relação MIT / DIT aumenta, a síntese de T3 aumenta, T4 diminui, isto é, T3, T4 aumenta, e a quantidade absoluta de T4 diminui, que é uma das manifestações importantes da doença por deficiência de iodo. Do ponto de vista da compensação, tem dois significados: 1 mais sintético T3 menos sintético T4 pode salvar o iodo, T3 é relativamente normal para garantir que o tecido circundante não apareça hipotiroidismo. A atividade biológica do 2T3 é 4 a 5 vezes maior que a do T4 Devido ao aumento normal ou compensatório do T3, não há hipotireoidismo ou edema mucinoso nos tecidos adjacentes, mas o tecido cerebral utiliza principalmente o T4 em vez do T3, o baixo par T4. A manutenção do desenvolvimento cerebral e da função cerebral é extremamente perigosa e os achados da enfermaria também confirmaram que o paciente (inflamação ou cretinismo) apresentava mais aumento normal ou compensatório do T3, T4, principalmente FT4, FTI4 (T4 livre O índice) caiu significativamente.

4. A síntese de tireoglobulina é compensatória e, portanto, os folículos da tireoide freqüentemente mostram a retenção glial como a principal manifestação, mas a glia geralmente contém iodo de tireoglobulina incompleta ou insuficientemente madura, e a gelatina é atualizada mais normalmente. Rápido.

5. Na ausência de iodo, a secreção do hormônio tireoidiano é acelerada.Quando o conteúdo de iodo orgânico na glândula tireóide cai para menos da metade ou abaixo do normal (10 mg / g), T3 e T4 diminuem significativamente.Portanto, a quantidade de hormônio tireoidiano secretado no sangue é reduzida. Além disso, após a desiodação da tirosina iodada, a taxa de recuperação de iodo é aumentada e a quantidade de vazamento de iodo (no sangue) é bastante reduzida.

6. Por causa da diminuição de T4, o feedback aumenta o TSH, que é uma das manifestações mais importantes da deficiência de iodo.T4 diminui, e o aumento do TSH reflete totalmente o hipotireoidismo dos pacientes.O TSH tem dois tipos de efeitos, um para promover a tireóide. A função é expressa na ingestão de iodo, a síntese de T3 e T4, a secreção de hormônios, etc. Um tipo é o aumento a longo prazo do TSH e mostra o efeito de promover o crescimento das células da tireóide (efeito lento), ou seja, o epitélio muda de cúbico para alto. Coluna, número de células, aumento do volume celular, assim a proteína epitelial, síntese de RNA acelera, o efeito lento do TSH é muitas vezes gradualmente após várias semanas ou meses de persistente baixo teor de iodo, com o grau de deficiência de iodo e reatividade do corpo De um modo geral, dentro de 2 a 3 meses de deficiência grave de iodo, o paciente pode ter bócio.A alteração do TSH é negativamente correlacionada com T4 e não tem correlação óbvia com T3.É importante notar que a deficiência de iodo não é grave ou a compensação do paciente Nos bons tempos, o TSH está levemente elevado ou em um nível alto normal, ou seja, hipotireoidismo subclínico, que é uma lesão deficiente em iodo que é frequentemente negligenciada.

As alterações de compensação de adaptação acima estão em processo de desenvolvimento.T baixo T4 alta TSH tem o significado de dano.Quando a glândula tireóide forma nódulos, o significado de compensação gradualmente desaparece e se transforma em fatores de lesão (como: hipertiroidismo induzido, opressão, Câncer, etc.).

Prevenção de bócio endêmico

Atualmente, os seguintes métodos são usados ​​frequentemente para impedir:

1 Sal iodado: Adiciona-se iodeto de sódio ou iodeto de potássio ao sal e a concentração é de 1: 1 a 1: 20.000.

2 Água potável iodada: Adiciona-se iodeto de potássio à água potável e adiciona-se 1 g de iodeto de potássio de acordo com 100.000 l de água (isto é, 10 μg de iodeto de potássio por litro de água).

3 A injeção de óleo de iodo é adequada para áreas com baixa incidência, sem necessidade de iodo geral, injeção de óleo iodado, 125mg abaixo de 1 ano, 250mg de 1 a 5 anos, 750mg de 6 a 10 anos, acima de 10 anos e adulto, 1000mg.

4 Coma mais alimentos ricos em iodo, como algas, algas marinhas, peixes marinhos e camarões.

Complicações endêmicas de bócio Complicações do câncer de tireoide

1. O hipotireoidismo em muitos pacientes com hipertireoidismo é mais normal na prática clínica (compensação), mas desde a aplicação do radioimunoensaio para determinar os hormônios, foi confirmado que a maioria dos pacientes com hipertireoidismo, mesmo pacientes não cirúrgicos, tem vários graus de hipotireoidismo na província de Guizhou. Os resultados da investigação em Majiang County são dignos de atenção.Entre as 18 mulheres grávidas com inchaço da tireóide, a taxa de detecção de hipotireoidismo neonatal entre seus filhos foi de 38,9 %.Liu Jiaxuan e Tan Yubin também forneceu o feto na área de deficiência de iodo pela primeira vez no mundo. Alterações na função da tireóide, eles encontraram 30 casos de feto aborto na província descobriu que 23 casos mostraram uma diminuição no T4, TSH elevado, o que indubitavelmente causará diferentes graus de distúrbios do desenvolvimento do cérebro.

2. A incidência de hipertireoidismo em pacientes com hipertireoidismo não é alta, sendo observada apenas em pacientes com hipertireoidismo nodular tóxico acima de 40 anos.Os sintomas do hipertireoidismo são os mesmos do hipertireoidismo geral.A varredura por radionuclídeos pode ser encontrada como concentrada. Os nódulos quentes de iodo, os sintomas são geralmente mais leves do que a doença de Graves, fáceis de curar e não é fácil recaída após a cirurgia.

3. Se o câncer de tireoide está relacionado ao câncer de tireoide, houve controvérsia, Tan Yubin relatou que a incidência de câncer de tireoide em 997 casos de hipertireoidismo nodular no município de Longhua, província de Hebei, foi de 1,2% e Ma Rong em 3304 casos em Shaanxi. É apenas 1,59%, e a taxa de incidência não é maior do que a das áreas sem doença É de grande atenção que a possibilidade de carcinogênese do bócio nodular seja grande, especialmente para nódulos isolados De acordo com relatos de todo o mundo, áreas sem iodo A incidência de carcinomas foliculares e indiferenciados (anaplásicos) é alta, enquanto a incidência de carcinoma papilar é baixa, porém, após a suplementação de iodo, em áreas com iodo adequado ou alto, a incidência de carcinomas foliculares e indiferenciados é baixa, mas papilar A incidência de câncer é alta.

4. Amolecimento traqueal É o resultado da compressão prolongada da traquéia da glândula tireoide aumentada.Os nódulos tireoidianos duros ou calcificados comprimem diretamente a traquéia, que é a principal causa de amolecimento.O principal sintoma do paciente é dificuldade para respirar (71,6%) ou até mesmo supino. (16,4%), mais da metade dos pacientes também tinham afobado, falta de ar e outros sintomas cardiovasculares.O escarro foi diagnosticado com complicações da tireóide quando a cirurgia foi realizada na província de Shaanxi para 11.500 cirurgias de tireóide inchadas.

Outra complicação do bócio endêmico é o carcinoma degenerativo das células foliculares e seu sarcoma e, após o tratamento com suplementação de iodo, a incidência é reduzida e o curso da doença é aumentado.

Sintomas de bócio endêmico Sintomas comuns Iodo de escarro rouquidão bócio nódulos de tireoide dispneia disfagia disfagia de iodo

Sem sintomas clínicos evidentes na fase inicial, tireoide leve, aumento difuso moderado, suave, sem sensibilidade, muito poucos pacientes com inchaço evidente podem apresentar sintomas de compressão, como dificuldade para respirar, dificuldade para engolir, rouquidão, tosse irritante, etc. O bócio pode apresentar sintomas de compressão da veia cava esofágica ou superior, e a função tireoidiana é basicamente normal, mas cerca de 5% dos pacientes sofrem de hipotireoidismo devido à função tireoidiana insuficiente, que afeta a inteligência e o crescimento.Um pequeno número de pacientes com bócio endêmico tem longo prazo O soro, os níveis de TSH aumentaram, quando o iodo foi adicionado, a tiroxina foi sintetizada demais para formar iodotironina.

Exame de bócio endêmico

Existem muitos itens de exame para pacientes com hipertireoidismo, e cada exame tem algum significado clínico. É muito importante selecionar alguns itens para inspeção de acordo com as diferentes condições de cada paciente.

1. Estado metabólico do corpo

Determinação da taxa metabólica basal (TMB), dosagem de colesterol, triglicerídeos e creatinina no sangue.

2. Níveis séricos de hormônios tireoidianos

Determinação de soro total T3 (TT3), determinação de T4 total sérico (TT4), determinação de T3 livre de soro (FT3), determinação de T4 livre de soro (FT4), determinação sérica de anti-T3 (rT3).

3. Hipófise - regulação do eixo da tireoide

Absorção da tiróide 131 taxa de iodo e teste de inibição da tiróide (incluindo teste de inibição da T3 e teste de inibição da tiróide), teste da estimulação da hipersensibilidade da hipersensibilidade da tiróide (S-TSH), estimulação da hormona estimulante da tiróide (teste de estimulação TRH).

4. Ampliação do bócio

Ultrassonografia do modo B da tiróide, exame de desenvolvimento de radionuclídeos da tireoide, etc.

5. Exame imunológico da tireoide

Determinação de anticorpos do receptor estimulante da tiróide, tais como ensaio de imunoglobulina estimulante da tiróide (TRAb), ensaio de anticorpo de tiroglobulina (TGAb), anticorpo microssomal da tiróide (TMAb) ou ensaio de anticorpo anti-peroxidase da tiróide (TPOAb).

6. A natureza da doença da tireóide.

7. Condição do eletrólito.

Diagnóstico e diagnóstico de bócio endêmico

Critérios diagnósticos

1. O paciente é de uma área predominante de bócio.

2. A tireoide é difusamente aumentada e a função tireoidiana é basicamente normal.

3. Crianças com deficiência de iodo, descarga de iodo urinário diminuiu, menos de 50μg / d.

4.131I taxa de captação é maior que o normal.

5. O sangue T4 está normalmente abaixo ou abaixo do normal, o T3 no sangue está aumentado ou normal e o TSH está aumentado ou normal.

Diagnóstico diferencial

1. Bócio nodular A glândula tireoide é hiperplasia nodular com manifestações clínicas de hipertireoidismo e hipertireoidismo.

2. O bócio esporádico não é prevalente na região, sendo mais comum em crianças pré-púberes e adolescentes com crescimento e desenvolvimento mais rápidos ou substâncias que usaram bócio e o iodo urinário não é reduzido.

3. Tireoidite linfocítica crônica inchada a textura da tireóide é flexível, a maioria das funções são normais, alguns anos depois, hipotireoidismo, muito poucos hipertireoidismo, TGAb anticorpo da tireóide e TPOAb (TMAb), o iodo no sangue não diminui.

4. O cretinismo familiar deficiente em enzimas tem manifestações clínicas de bócio e hipotireoidismo, T3 sérico, T4 diminuído, TSH aumentado e iodo urinário não diminuiu.

5. Hipertireoidismo causado por várias causas de tireotoxicose, aumento da tireóide, textura macia, acompanhada de manifestações clínicas de hipertireoidismo, sangue T3, T4 pode ser aumentada, TSH diminuída.

6. Surdez - Síndrome de Bócio (síndrome de Pendred) Surdez com mudo após o nascimento, bócio na infância, função tireoidiana normal ou baixa, esta doença é uma doença autossômica recessiva, os defeitos congênitos de iodo, Há um aumento na tirosina iodada no sangue, e a proporção de iodo / iodolinina / TID / iodo e iodo é aumentada, e o iodo urinário não é reduzido.

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