Cardiomiopatia urêmica

Introdução à cardiomiopatia urêmica A cardiomiopatia da uremia (cardiomiopatia urêmica) refere-se a lesões miocárdicas que ocorrem durante a insuficiência renal, causadas principalmente por insuficiência renal crônica (IRC), e um pequeno número pode ser causado por insuficiência renal aguda. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca, arritmia

Causas da cardiomiopatia urêmica

(1) Causas da doença

Por causa das causas da insuficiência renal crônica (IRC), além do próprio rim, há insuficiência renal crônica causada por outras doenças, como a nefropatia diabética, a doença renal da hipertensão, a lesão renal das doenças reumáticas, etc. Além de causar danos nos rins e insuficiência renal crônica, também pode causar doenças cardíacas. Fatores comuns envolvidos no aparecimento da doença cardíaca urêmica são:

1. Fatores hemodinâmicos, sobrecarga de volume, anemia renal, fístula arteriovenosa, hipertensão, doença valvular cardíaca secundária.

2. Fatores não-hemodinâmicos: cardiopatia isquêmica, disfunção autonômica, hipocalcemia, calcificação miocárdica, secreção excessiva de paratormônio (PTH), acidose metabólica, envenenamento por alumínio, β2 Amiloidose relacionada à microglobulina, deficiência de vitamina B1, deficiência de carnitina, distúrbios metabólicos, toxinas urêmicas, diálise inadequada, desnutrição, infecção, etc.

3. Os fatores não urêmicos incluem idade, tabagismo, hiperlipidemia e hereditariedade.

(dois) patogênese

A patogênese da cardiomiopatia urêmica ainda não foi totalmente elucidada e atualmente acredita-se que esteja relacionada aos seguintes fatores:

Patogênese

(1) O papel das toxinas metabólicas: uremia, certas toxinas, como ureia, creatinina, escarro âmbar e distúrbios da secreção de metil-hidrazina, essas substâncias podem inibir o metabolismo energético do miocárdio, resultando em disfunção das células do miocárdio.

(2) distúrbios do metabolismo lipídico e deficiência de carnitina: análise de espectroscopia lipídica mostra que pacientes com diálise com uremia são frequentemente acompanhados por níveis elevados de triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade e diminuição dos níveis de lipoproteínas de alta densidade, propensos à aterosclerose Escleroterapia e cardiomiopatia isquêmica, podendo promover a apoptose de cardiomiócitos, levando à disfunção contrátil do miocárdio, pacientes em hemodiálise apresentam deficiência de carnitina, esta última envolvida no transporte de ácidos graxos para o suprimento de energia oxidativa mitocondrial, afetando a contração miocárdica; Ting pode reverter algumas das insuficiências cardíacas.

(3) hiperparatireoidismo secundário e distúrbios do metabolismo de cálcio e fósforo: pacientes com IRC estão frequentemente associados ao hiperparatireoidismo, aos níveis de hormônio paratireóideo (PTH) e a distúrbios do metabolismo da vitamina D, associados a danos miocárdicos Se alguma pesquisa encontrar:

1 remoção de glândula paratireóide em pacientes urêmicos, pode reduzir a fibrose miocárdica associada, re-administração de PTH, re-fibrose do miocárdio, acredita-se que o PTH desempenha um papel importante na fibrose miocárdica urêmica, mas o mecanismo é desconhecido;

A 2PTH pode causar elevação da concentração intracelular de cálcio e ativação da proteína quinase C, e participar da regulação do processo de tradução do RNA, resultando em alterações na expressão de proteínas contráteis ou não-encolhíveis, levando à hipertrofia ventricular esquerda;

3 Os sais de cálcio podem ser depositados no coração e vasos sanguíneos, causando calcificação, resultando em redução do suprimento sangüíneo e suprimento de oxigênio ao músculo cardíaco, além de fibrose e calcificação, causando várias arritmias e agravando o dano miocárdico.

(4) Efeitos do estresse e da sobrecarga de volume: Hipertensão, anemia, retenção de sódio e fístulas arteriovenosas são comuns em pacientes com IRC, podendo causar sobrecarga excessiva de pressão e volume, e sobrecarga excessiva de pressão pode levar à hipertrofia centrípeta do ventrículo esquerdo. A sobrecarga excessiva de volume freqüentemente causa dilatação do ventrículo esquerdo, que por sua vez leva à disfunção sistólica e diastólica.

(5) Efeitos da hemodiálise no miocárdio: O dano miocárdico causado pela hemodiálise está relacionado aos seguintes fatores:

1 derivação de fístula arteriovenosa;

2 a diálise muitas vezes faz com que o corpo esteja em estado hemodinâmico instável, com hipertensão ou hipotensão dialítica;

3 A hemodiálise tem baixa capacidade de eliminar PTH, β2-MG e outras toxinas de peso molecular grande e médio desconhecidas, de modo que gradualmente se acumula no organismo, o que pode danificar diretamente o miocárdio ou depósito no miocárdio, causando amilóide miocárdico secundário Alterar

4 diálise pode causar nutrientes insuficientes para o metabolismo energético do miocárdio, como a carnitina;

5 O efeito do ácido acético produzido pela diálise com o dialisato de ácido acético também tem toxicidade miocárdica.

(6) Isquemia miocárdica: pacientes com uremia podem ter angina pectoris e até infarto do miocárdio, mas a angiografia coronariana normal não é incomum, com estatísticas de até 27% O mecanismo de análise da isquemia miocárdica em pacientes urêmicos pode ser multifacetado. Além de lesões coronarianas, aumento de volume e carga de pressão, hipertrofia ventricular esquerda, fístula arteriovenosa, anemia, taquicardia, hemodiálise, hipoxemia, anormalidades eletrolíticas, etc. podem aumentar a aeróbica miocárdica e / ou O suprimento reduzido de oxigênio, combinado com calcificação vascular e disfunção das células endoteliais, está envolvido na ocorrência de isquemia miocárdica.

(7) O papel da angiotensina-aldosterona e da endotelina: a angiotensina II está envolvida na hipertrofia dos cardiomiócitos, alguns estudiosos descobriram receptores de aldosterona em fibroblastos cardíacos, sugerindo que a aldosterona pode induzir a fibrose miocárdica, estudos descobriram que o CRF Os níveis plasmáticos de endotelina podem ser aumentados, este último é um forte vasoconstritor, pode aumentar a pós-carga cardíaca, participar na ocorrência de hipertrofia cardíaca e está relacionado com a gravidade da insuficiência renal.

(8) Desnutrição e anemia: perda de apetite a longo prazo, náuseas, vômitos e diálise que levam à hipoproteinemia, deficiência de aminoácidos e vitaminas, distúrbios do metabolismo de elementos traços, etc., estão envolvidos na ocorrência e desenvolvimento da cardiomiopatia distrófica, de modo que a função cardíaca Maior deterioração, além disso, a desnutrição é propensa a infecções virais ou bacterianas, causando miocardite ou endocardite, dano miocárdico agravante, anemia aumenta débito cardíaco, suprimento de oxigênio miocárdico, aumento do consumo de oxigênio, disfunção cardíaca, oligoelementos Distúrbios metabólicos, como deficiência de zinco, intoxicação por alumínio e envenenamento por cobalto, podem causar inflamação crônica e necrose do músculo cardíaco.

A fibrose intersticial patológica é a alteração patológica mais importante da cardiomiopatia urêmica, a proliferação de fibroblastos e a matriz colágena aumentam entre os cardiomiócitos hipertróficos, mas o número de células miocárdicas não é reduzido, resultando em aumento da matriz colágena. Proporção, necrose miocárdica pode levar à dilatação ventricular, e depois evoluir para uma alteração patológica semelhante à cardiomiopatia dilatada, e também pode encontrar uma variedade de outras alterações patológicas, segundo as estatísticas, a incidência de várias alterações patológicas são: peso do coração aumentou (96% masculino) (86%), hipertrofia ventricular esquerda (66%, hipertrofia ventricular esquerda assimétrica), aterosclerose coronária e aórtica (86%), derrame pericárdico e fibrose miocárdica (31%), Lesão (28%).

Prevenção da cardiomiopatia urêmica

A miocardite induzida pela uremia é causada por uma variedade de fatores, e para melhorar seu prognóstico, além da causa do tratamento, deve-se usar tratamento abrangente e medidas preventivas.

Complicações da cardiomiopatia urêmica Complicações arritmia insuficiência cardíaca

Pode ser complicado por insuficiência cardíaca, arritmia, hipotensão de diálise.

1. As principais causas de insuficiência cardíaca são:

1 hipertensão pode aumentar a pós-carga cardíaca, enquanto a retenção de sódio aumenta a pré-carga cardíaca, o metabolismo lipídico anormal pode causar doença cardíaca coronária, afetando o suprimento de sangue do miocárdio e pericardite urêmica pode limitar o enchimento ventricular e relaxamento;

2 anemia pode agravar a hipoxia miocárdica;

3 O hiperparatireoidismo secundário está envolvido na calcificação vascular e pode envolver o sistema de condução e a válvula, resultando em insuficiência cardíaca.

2. Arritmia

Hipertrofia de cardiomiócitos, aumento autonômico na hipóxia, necrose de células miocárdicas, fibrose intersticial é fácil de produzir reentrada, disfunção da membrana celular miocárdica, anormalidades de repolarização da despolarização do miocárdio, pode levar a uma variedade de taquiarritmias; sistema de condução de estimulação A calcificação pode causar uma variedade de arritmias lentas, hipocalemia ou hipercalemia causa ou agrava arritmias.

3. Hipotensão da diálise

No caso de desidratação por ultrafiltração em diálise, se a função contrátil do miocárdio foi gravemente lesada, o miocárdio não pode sofrer contração compensatória, pode ocorrer hipotensão diarreica, além disso, a hipertrofia ventricular esquerda é frequentemente acompanhada por diminuição da complacência ventricular esquerda, diálise Quando o ventrículo esquerdo retorna ao coração, a quantidade de sangue é reduzida, o débito cardíaco é diminuído e a ocorrência de hipotensão está envolvida.

Sintomas de cardiomiopatia urêmica Sintomas comuns Arritmia Insuficiência cardíaca Hipertensão Taquicardia Pericardite oligúrica com paralisia do coração Bloqueio de condução de edema por hipóxia no sangue

A cardiomiopatia da uremia é a sintomatologia e os sinais de lesão do sistema cardiovascular com base na doença renal original, sendo as principais manifestações:

Insuficiência cardíaca congestiva

É uma das manifestações graves da cardiomiopatia urêmica: hipertensão, anemia, hipoproteinemia, retenção de sódio grave e dano miocárdico, etc., aumento da carga cardíaca e / ou diminuição da contratilidade miocárdica, que é a principal causa de insuficiência cardíaca. Manifestações clínicas de edema, oligúria com palpitações, dispnéia e outros sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, a incidência de insuficiência cardíaca em estágio final da doença renal é maior (30,0% para 52,9%), é a principal causa de morte.

2. Arritmia

A ocorrência de arritmias está relacionada à disfunção ventricular e aos distúrbios do equilíbrio eletrolítico e / ou ácido-básico, podendo ocorrer todo tipo de arritmia, sendo mais comum a taquicardia sinusal, o bloqueio pré-sistólico e de condução, a calcificação do sistema de estimulação e Uma variedade de arritmias lentas está associada à ocorrência.

3. dano miocárdico isquêmico

O aumento do leito vascular coronariano não é compatível com o aumento da massa miocárdica, que pode levar a isquemia miocárdica e hipóxia, sendo as manifestações clínicas principalmente angina do peito e até infarto do miocárdio.

Anemia

Mais comumente, os níveis de hemoglobina estão inversamente relacionados aos níveis de creatinina sérica.A principal causa da anemia é a redução da eritropoietina (EPO) na CRF, além de materiais hematopoiéticos insuficientes, hiperparatireoidismo secundário e intoxicação por alumínio. , os danos nas células vermelhas do sangue aumentaram e assim por diante.

5. Outros

As lesões valvares são mais comuns, alguns pacientes podem ter endocardite infecciosa, pericardite, embolia sistêmica, etc., a incidência de calcificação valvular pode chegar a 70%, pericardite exsudativa e trombo atrial esquerdo são 7%.

Exame de cardiomiopatia urêmica

Exame de sangue:

1. A rotina do sangue é geralmente pigmentação positiva, anemia celular positiva e hematócrito reduzido.

2. Teste da função renal azoto ureico no sangue, creatinina, ácido úrico aumentado, depuração da creatinina diminuída, a análise dos gases no sangue revelou acidose metabólica.

3. Os lipídios sangüíneos são mais comuns em hiperlipidemia tipo IV, VLDL, IDL, aumento de LDL, diminuição de HDL, diminuição de apo AI e apo AII, aumento de apo A4, apo B48 e apo CIII, LDL e HDL, enquanto HTGL e Atividade de LCAT diminuída.

4. Aumento do hormônio paratireoideano.

Outras inspeções auxiliares:

1. Hipertrofia miocárdica do eletrocardiograma, uma variedade de arritmia.

2. A sombra do peito do coração é obviamente aumentada, a proporção de coração e tórax é> 60%, o batimento cardíaco está enfraquecido, o pulmão está bloqueado.

3. O volume diastólico final do ventrículo esquerdo ecocardiográfico aumentou e o diâmetro interno do ventrículo esquerdo aumentou, a fração de ejeção e o débito cardíaco diminuíram, um bom método não invasivo para o diagnóstico de cardiomiopatia urêmica, análise de Foley de 433 pacientes com essa doença A disfunção sistólica ventricular esquerda foi responsável por 15%, hipertrofia do ventrículo esquerdo e função sistólica normal representaram 76%, aumento do átrio esquerdo responsável por 30%, aumento do ventrículo esquerdo foi responsável por 23%, alguns pacientes podem ver calcificação valvar e refluxo, derrame pericárdico , a formação de neoplasmas, etc.

4. A imagem miocárdica de nuclídeo utilizando imagem miocárdica de 99m 锝 -metoxiisobutil isocianeto (99mTc-MIBI), cálculo do índice de contagem de coração / miocárdio esquerdo (RMC) e pulmão / coração (LHR), revelou aumento de LHR A redução da RMC ajuda a avaliar a função ventricular esquerda e o prognóstico na cardiomiopatia urêmica.

5. A biópsia endomiocárdica mostrou diferentes graus de hipertrofia miocárdica, dissolução focal de células miocárdicas, fibrose intersticial, calcificação miocárdica e deposição de oxalato, consistente com o desempenho acima, e excluiu cardiomiopatia primária e outras lesões secundárias. A cardiomiopatia pode ser diagnosticada.

Diagnóstico e diagnóstico de cardiomiopatia urêmica

Diagnóstico

A doença é caracterizada pelas manifestações clínicas da cardiomiopatia após a IRC, combinada com histórico médico, sinais físicos e exames laboratoriais, o diagnóstico geralmente não é difícil.

Diagnóstico diferencial

Doença cardíaca hipertensiva

Esta doença tem dano miocárdico evidente no estágio inicial de lesão da função renal, e possui fundo de olho, vasos sangüíneos cerebrais e outras lesões.Antes da uremia, há uma longa história de hipertensão primária e de aumento do coração.A ecocardiografia ajuda. Identificação: O peso miocárdico dos pacientes com cardiomiopatia urêmica é significativamente maior do que o dos pacientes hipertensos, e o desempenho do sobrepeso é mais evidente.

2. Lúpus eritematoso sistêmico e amiloidose miocárdica

A característica comum a ambas é a lesão sistêmica, sendo freqüente a cardiomiopatia, o dano da função renal e a anemia na fase inicial, mas os rins não encolhem nem aumentam de tamanho.O lúpus eritematoso sistêmico é frequentemente acompanhado de febre, artrite e resistência. Positivo para anticorpos nucleares, diminuído para complemento, etc., a amiloidose pode ser idiopática ou secundária, esta última freqüentemente tem doenças infecciosas crônicas, história de mieloma múltiplo e hepatoesplenomegalia e linfadenopatia, na biópsia hepática ou renal Pode haver depósitos amilóides no tecido.

3. Cardiomiopatia primária

O dano miocárdico ocorre mais precocemente, mais anemia e disfunção renal mais grave.A disfunção renal pode ocorrer quando a disfunção cardíaca é grave.A função renal pode ser melhorada após a melhora da função cardíaca.Geralmente, o tratamento dialítico não é necessário.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.