Niewydolność serca u dzieci

Wprowadzenie do pediatrycznej niewydolności serca Definicja uogólnionej niewydolności serca (niewydolność serca) jest pojęciem patofizjologii, to znaczy niewydolność serca jest dysfunkcją serca, pojemność minutowa serca nie może zaspokoić potrzeb organizmu, kliniczna niewydolność serca jest poważnym etapem różnych chorób serca, jest zespołem Składa się z 4 części: dysfunkcji serca, zmniejszonej wytrzymałości wysiłkowej, przekrwienia płucnego i ogólnoustrojowego oraz późnej arytmii. Dysfunkcja serca jest niezbędnym warunkiem niewydolności serca. Pozostałe trzy części to objawy kliniczne mechanizmu kompensacji dysfunkcji serca. . Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niewydolność oddechowa, niewydolność serca

Przyczyny niewydolności serca u dzieci

(1) Przyczyny choroby

Aby zdiagnozować niewydolność serca, najpierw należy wyjaśnić przyczynę: niewydolność serca może wystąpić w okresie płodowym, a niemowlęctwo występuje częściej w dzieciństwie.

Wrodzona wada sercowo-naczyniowa (35%):

Główną przyczyną niewydolności serca w okresie niemowlęcym jest wrodzona wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wspólna wada przegrody międzykomorowej, całkowita transpozycja naczyniowa, zwężenie aorty, przetrwały przewód tętniczy i wada wkładki wsierdziowej, niewydolność serca występuje po porodzie Zespół dysplazji lewej komory, całkowita transpozycja najczęstszych tętnic, zapalenie mięśnia sercowego, ciężkie zapalenie płuc, zwłóknieniowe zapalenie wsierdzia i napadowy częstoskurcz nadkomorowy to główne przyczyny niewydolności serca u dzieci w ostatnich latach Częstość występowania choroby Kawasaki rośnie, co jest jedną z przyczyn niewydolności serca u niemowląt i małych dzieci.

Gorączka reumatyczna (20%):

Przyczyną zastoinowej niewydolności serca u dzieci po 4 roku życia jest głównie gorączka reumatyczna i kardiomiopatia, a głównymi zmianami niewydolności serca spowodowanymi przez gorączkę reumatyczną są dwa: 1 ostre zapalenie mięśnia sercowego lub zapalenie serca.

2 pozostawił przewlekłą chorobę zastawkową, głównie u dzieci przed, zapalenie mięśnia sercowego, takie jak wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, błonica zapalenie mięśnia sercowego i ostre zakażenie paciorkowcowe spowodowane zakaźnym zapaleniem mięśnia sercowego, często ostra zastoinowa niewydolność serca, ciężka niedokrwistość i niedobór witaminy B1 Inne choroby, takie jak wpływ na czynność mięśnia sercowego, mogą powodować niewydolność serca, choroba Keshan jest lokalną kardiomiopatią w Chinach, może wystąpić w dzieciństwie, rzadko spotykana przed 2 rokiem życia, jest główną przyczyną niewydolności serca w obszarach epidemicznych, płaskowyżowa choroba serca Występuje częściej na obszarach górskich o wysokości 3000 m npm Wstępnie uważa się, że przyczyną tej choroby jest wzrost oporu naczyniowego spowodowany skurczem przedniej tętniczek płucnych w niedotlenionych naczyniach włosowatych. Na płaskowyżu Qinghai częstość występowania dzieci wynosi 0,96%, czyli więcej niż u dorosłych. Wysoka, częstość występowania pierwszej i trzeciej generacji przesiedlonej populacji jest znacznie wyższa niż populacji żywej, zwłaszcza narodowość Han jest bardziej wrażliwa na niedotlenienie, a częstość występowania jest wyższa niż 2800 m npm. Głównymi objawami klinicznymi są nadciśnienie płucne i przeciążenie prawej komory. , Tybet i Prowincja Qinghai (1964) 291 raportów klinicznych, częste występowanie zimą i wiosną, częściej u niemowląt w wieku poniżej 1 roku, wczesne objawy kliniczne płaczu w nocy Zadyszka i zasinienie okołooczodołowe, obszar zastawki trójdzielnej ma trwały szmer skurczowy i stopniowo się zwiększa, a szmer rozkurczowy w okolicy zastawki płucnej jest poważny, a następnie zastoinowa niewydolność serca oparta na prawym sercu. Badanie rentgenowskie wykazało wybrzuszenie tętnicy płucnej, powiększenie prawej komory i zwiększoną teksturę płuc. Elektrokardiogram wykazał przerost prawej komory lub obustronny przerost komory. Zakażenie dróg oddechowych było często przyczyną choroby. Główną przyczyną śmierci była niewydolność serca.

Ponadto można całkowicie przywrócić szybkie wejście w obszar płaskowyżu, ostry płaskowyż obrzęk płuc, ostry początek, tlen, sedację, moczopędny i dożylny wlew aminofiliny itp., Inne rzadkie przyczyny, takie jak infekcyjne wsierdzie Zapalenie, płucna choroba serca, niedobór witaminy B1, choroba magazynowania glikogenu w sercu i wysokie ciśnienie krwi, nadmierne podawanie dożylne lub nadmierna prędkość mogą powodować ostrą niewydolność serca, szczególnie u niedożywionych niemowląt, ostre osierdzie Zapalenie, wysięk osierdziowy i przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia może powodować niedrożność powrotu żyły, zastój żylny, niewystarczające wypełnienie komory rozkurczowej, zmniejszenie częstości akcji serca i niewydolność rozkurczową.

Inne (15%):

1 infekcja: szczególnie infekcje dróg oddechowych, wrodzone wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego od lewej do prawej często powodują niewydolność serca z powodu zapalenia płuc; gorączka reumatyczna jest główną przyczyną niewydolności serca spowodowanej reumatyczną chorobą serca, 2 przepracowanie i pobudzenie emocjonalne, 3 niedokrwistość 4 arytmia: napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest częsty, 5 spożycia sodu jest zbyt duże, 6 przedwczesne przedawkowanie naparstnicy lub naparstnicy.

(dwa) patogeneza

Zmiany patofizjologiczne niewydolności serca są bardzo skomplikowane. Wiele problemów jest nadal niejasnych. Niewydolność serca to nie tylko zaburzenie hemodynamiczne, ale także grupa czynników neurohumoralnych zaangażowanych w regulację biologii molekularnej.

1. Główne czynniki regulujące czynność serca

Funkcja pompy serca polega na odsysaniu krwi z żyły, a następnie do układu tętniczego, aby utrzymać objętość udaru mózgu w celu zapewnienia metabolizmu tkanek. Regulacja pojemności minutowej serca zależy od następujących czynników:

(1) Obciążenie pojemności: znane również jako obciążenie wstępne, odnosi się do wielkości powrotu krwi lub objętości końcowo-rozkurczowej, zwykle wyrażonej jako ciśnienie rozkurczowe. Zgodnie z prawem Stallinga kurczliwość mięśnia sercowego jest dodatnio skorelowana z długością włókna mięśnia sercowego w pewnym zakresie. Kiedy objętość końcowo-rozkurczowa komory wzrasta, włókna mięśnia sercowego są wydłużane, kurczliwość mięśnia sercowego ulega zwiększeniu, a pojemność minutowa serca wzrasta, jednak gdy objętość przekracza poziom krytyczny, pojemność minutowa serca zmniejsza się, a pojemność końcowa komory rozkurczowej jest związana z czasem napełniania rozkurczowego i podatnością komór. Pod pewnym ciśnieniem napełniania czas napełniania jest dłuższy, zwiększa się końcowa objętość rozkurczowa komory, zwiększa się objętość udaru, a gdy podatność komór zmniejsza się, zmienia się stosunek ciśnienia rozkurczowego do objętości, a ciśnienie zwiększa się przy dowolnej pojemności, a następnie w lewo Zwiększone ciśnienie przedsionkowe, przekrwienie żył płucnych i obrzęk płuc, dodatkowo sztywność komór podczas rozkurczu, wpływająca na wypełnienie komory, ograniczająca pojemność minutową serca.

(2) Obciążenie ciśnieniowe: znane również jako obciążenie końcowe, to znaczy impedancja napotykana przez komorę, gdy zaczyna ona kurczyć się i wyrzucać. Całkowity opór obwodowy jest ważnym wyznacznikiem obciążenia następczego lewej komory. Może być wyrażony przez ciśnienie krwi. Kiedy kurczliwość i napięcie wstępne serca są stałe, po Obciążenie zmniejsza się, a pojemność minutowa serca wzrasta, w przeciwnym razie maleje.

(3) Kurczliwość mięśnia sercowego: odnosi się do siły skurczowej mięśnia sercowego, która jest związana z procesem metabolizmu mięśnia sercowego i sprzężenia skurczowo-pobudzającego. Jest regulowana głównie przez współczulny układ nerwowy. Kiedy receptor β jest wzbudzony, kurczliwość mięśnia sercowego jest zwiększona, a pojemność minutowa serca zwiększona.

(4) Tętno: związane z elektrofizjologicznymi cechami układu przewodzenia serca i regulacją autonomiczną serca, pojemność minutowa serca = częstość akcji serca × objętość uderzenia, zmiany częstości akcji serca mogą wpływać na objętość uderzenia i pojemność minutową serca, zwiększyć częstość akcji serca w określonym zakresie Popraw wydajność rzutu serca, gdy tachykardia, częstość akcji serca> 150 razy / min, czas rozkurczu komorowego jest krótki, wypełnienie jest niewystarczające, objętość udaru jest zmniejszona, objętość rzutu zmniejsza się, bradykardia, częstość akcji serca <40 razy / min, rozkurczowe Okres napełniania osiągnął limit i nie można już zwiększać bicia serca, a zatem pojemność minutowa serca jest zmniejszona.

(5) Koordynacja ruchu skurczu komory: Kiedy komora kurczy się, koordynacja ruchu ściany może utrzymać maksymalną objętość udaru, niedokrwienie mięśnia sercowego, stan zapalny, może powodować przeciwny ruch ściany; arytmia może sprawić, że ruch przedsionkowo-komorowy będzie nieskoordynowany, Oba z nich mogą powodować zmniejszenie objętości wylewu. Spośród powyższych czynników najważniejsze są cztery pierwsze elementy. Jeśli zaburzenie zostanie dostosowane, nastąpi dysfunkcja serca i pojemność minutowa serca zostanie zmniejszona.

2. Mechanizm regulacji neuroendokrynnego układu niewydolności serca

Uszkodzenie mięśnia sercowego jest podstawową przyczyną niewydolności serca: niedokrwienie, zakażenie, toksyny i stres mechaniczny mogą uszkodzić mięsień sercowy, powodując zmniejszenie liczby normalnie funkcjonujących kardiomiocytów. Wydajność serca jest zmniejszona, aktywując w ten sposób serce, naczynia krwionośne i nerki. Stabilny mechanizm regulacji w serii, wczesne oddziaływanie tych mechanizmów regulacji w niewydolności serca jest korzystne, aby zwiększyć objętość udaru, tak aby pojemność minutowa serca mogła utrzymać potrzeby organizmu podczas odpoczynku, a następnie przekształcić się w niekorzystne czynniki, sprzyjać rozwojowi niewydolności serca, a nawet funkcji serca. Objawy kliniczne dekompensacji.

(1) Współczulny układ nerwowy: zmniejszona pojemność minutowa serca, odbijające nerwy współczulne pobudzające, duża ilość noradrenaliny (NE) i adrenaliny uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych i rdzenia nadnerczy do krążenia krwi, podwyższony poziom katecholamin we krwi, tak że Upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego, przyspieszenie akcji serca, zwężenie naczyń obwodowych, częściowe kompensacyjne nieprawidłowości hemodynamiczne we wczesnej niewydolności serca, ale uporczywie zwiększone napięcie współczulne, przyniesie znaczące skutki uboczne:

1 wzrasta metabolizm mięśnia sercowego, wzrasta zużycie tlenu;

2 gęstość receptora β mięśnia sercowego jest zmniejszona, kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona;

3 zwężenie naczyń obwodowych, powodujące nadmierne obciążenie serca, zwiększone obciążenie ścian i niewystarczającą perfuzję tkanek;

4 bezpośrednia toksyczność mięśnia sercowego, powodująca martwicę mięśnia sercowego;

5 aktywacja układu renina angiotensyna-aldosteron, dodatkowo pogarszające obwodowe zwężenie naczyń oraz zatrzymywanie wody i sodu.

(2) Układ hormonalny: szybka aktywacja krążącego układu hormonalnego we wczesnym stadium uszkodzenia mięśnia sercowego, w tym układu współczulnego i renina-angiotensyna-aldosteron, dzięki czemu czynność serca jest kompensowana, nie pojawiają się kliniczne objawy niewydolności serca, ale powyższy mechanizm regulacji stabilności wewnętrznej trwa I aktywuje wydzielanie autokrynne i parakrynne serca, naczyń krwionośnych i innych tkanek. Pierwsze działa na własne komórki; drugie działa lokalnie, działając na sąsiednie komórki, a autokrynne i parakrynne odgrywają ważną rolę w postępie niewydolności serca. .

1 Renin angiotensin aldosterone system (RAAS): aktywacja RAAS jest głównym procesem regulacji neurohumoralnej, ze zmniejszoną perfuzją nerek i pobudzeniem współczulnym podczas niewydolności serca, stymulacją uwalniania reniny z kłębuszków, aktywacja Głównym mechanizmem RAAS, ale dieta uboga w sód i leki moczopędne u pacjentów z niewydolnością serca są również ważnymi czynnikami aktywacji RAAS Renina we krwi katalizuje angiotensynogen wydzielany przez wątrobę do angiotensyny I, która przechodzi przez złoże naczyniowe płucne. Enzym konwertujący (ACE) jest hydrolizowany do angiotensyny II (Ang II). AngII ma silniejszy skurcz naczyń niż NE i stymuluje sferoidalne pasmo kory nadnerczy, aby zwiększyć wydzielanie aldosteronu (Ald), powodując zatrzymanie sodu i potasu, magnezu. Ponadto ACE i kininaza II są tym samym enzymem, który może katalizować degradację i inaktywację bradykininy, obniżać poziom bradykininy w osoczu i zmniejszać syntezę prostaglandyny E, która ma rozkurczowe rozszerzenie naczyń, co pogarsza zwężenie naczyń. Długotrwała nadmierna aktywacja RAAS może pogorszyć niewydolność serca. Potwierdzono, że AngII może powodować martwicę mięśnia sercowego i sprzyjać miażdżycy tętnic oprócz silnego skurczu obwodowych naczyń krwionośnych; nadmierne Ald promuje wydalanie potasu i magnezu. Próg arytmii jest obniżany, powodowane jest odkładanie się włókien kolagenu mięśnia sercowego. Oprócz układu hormonalnego serce, naczynia krwionośne i tkanki mózgowe mają także własne RAAS. Gdy serce jest przeciążone, stres ściany wzrasta, a kardiomiocyty są aktywowane. AngII wiąże się z receptorem AngII błony komórkowej, a poprzez szereg biologii molekularnej i procesów biochemicznych ekspresja genów kardiomiocytów jest nieprawidłowa, co sprzyja pogorszeniu niewydolności serca.

2 Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP): jest sekrecją syntezy mięśni przedsionkowych z sodem, moczem, rozszerzaniem naczyń krwionośnych i hamowaniem RAAS W niewydolności serca poziomy ANP we krwi obwodowej są 2 do 10 razy wyższe niż normalne kontrole, co powoduje ANP Czynniki uwolnienia obejmują:

A. Niewydolność serca powoduje wzrost ciśnienia w lewym i prawym przedsionku.

B. Pojemność płynu pozakomórkowego zwiększa się podczas niewydolności serca, co prowadzi do rozszerzenia przedsionków. Obserwacje kliniczne pokazują, że poziomy ANP we krwi obwodowej są dodatnio skorelowane z ciężkością niewydolności serca, stan ulega poprawie, poziomy ANP gwałtownie maleją, aw przypadku niewydolności serca aktywacja peptydu natriuretycznego może być jedna. Ochronny mechanizm neuroendokrynny wywiera antagonistyczny wpływ na nadmierną aktywację RAAS i ma korzystny wpływ na opóźnianie postępu choroby Chociaż niewydolności serca towarzyszy wzrost wydzielania ANP, jej działanie jest osłabione, być może z powodu zmniejszonej gęstości i rozkładu receptora. Nadczynność tarczycy lub nerkowy przepływ krwi jest zmniejszony.

3 Hormon wzrostu (GH): W ostatnich latach badania nad GH są niezbędnym czynnikiem w rozwoju i czynności serca u dorosłych oraz w utrzymaniu kształtu i funkcji serca u osób dorosłych. GH jest wydzielany przez przysadkę mózgową, a większość jego efektów jest wywoływana przez insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF- 1) za pośrednictwem, ten ostatni może być syntetyzowany w sercu, odgrywać rolę parakrynną i autokrynną w mięśniu sercowym, ponadto IGF-1 wytwarzany przez inne tkanki może również działać na tkankę mięśnia sercowego, ekspresja receptora GH w mięśniu sercowym jest wyższa niż inne Organizacja, bezpośredni wpływ hormonu wzrostu na czynność serca to:

A. Promuj wzrost tkanki mięśnia sercowego i reguluj strukturę serca.

B. Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego.

C. Popraw efekt konwersji energii na siłę mechaniczną.

D. Hamowanie apoptozy kardiomiocytów, terapeutyczne działanie GH i IGF-1 w niewydolności serca jest nadal badane.

4 Endotelina (ET): śródbłonek naczyniowy wydziela substancje wazoaktywne, reguluje zwężenie naczyń i rozluźnienie naczyń krwionośnych, substancje wazoaktywne śródbłonka mają ET, itp., Czynniki łagodzące, takie jak tlenek azotu (NO) i prostaglandyna (PGI2), niewydolność serca Niewystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wydzielanie substancji wazoaktywnych i regulacja dysfunkcji naczyń, objawiająca się głównie zwiększonym wydzielaniem środka zwężającego naczynia krwionośne i zmniejszonym wydzielaniem środków rozszerzających naczynia krwionośne. Badania kliniczne wykazały, że komórki śródbłonka w sercu pacjentów z niewydolnością serca zwiększają się Uwalnianie ET jest zwiększone, a stopień wzrostu jest równoległy do ​​ciężkości niewydolności serca. ET ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne, które mogą obkurczyć naczynia oporowe i tętnice wieńcowe, pogłębić obciążenie i niedokrwienie mięśnia sercowego oraz spowodować nadciśnienie płucne i promować naczyniowe mięśnie gładkie, komórki mięśnia sercowego. Rola wzrostu i proliferacji.

5 wazopresyna (AVP): zmniejszona pojemność minutowa serca, stymuluje uwalnianie AVP z przysadki mózgowej przez baroreceptory układu sercowo-naczyniowego, a ponadto podwyższony poziom AngII w krążeniu może również promować wydzielanie AVP, a AVP ma kurczliwe naczynia krwionośne i działanie antydiuretyczne.

6 cytokin: zaburzenia odporności u pacjentów z niewydolnością serca, badania wykazały, że wiele cytokin, takich jak czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukina-2, interleukina-6 i inne czynniki zaangażowane w rozwój niewydolności serca, obserwacje kliniczne pokazują, że serce Poziom TNF-α we krwi pacjentów ze starzeniem się jest związany z ciężkością niewydolności serca. TNF-α hamuje również kurczliwość mięśnia sercowego i sprzyja apoptozie kardiomiocytów. W ostatnich latach nieustannie badane są badania neuroendokrynne w niewydolności serca. Celem jest znalezienie bardziej skutecznych metod leczenia rozwoju niewydolności serca w celu przedłużenia życia pacjentów.

3. Mechanizm regulacji przebudowy komory

W ostatnich latach przebudowa komór jest uważana za bardzo ważną część niewydolności serca, w tym zmiany masy komory, objętości komory, morfologii i struktury komór. Charakteryzuje się zmniejszoną kurczliwością komór i stopniowym powiększaniem komory. Mechanizm przebudowy komór nie jest Jest to jasne, ale ściśle związane ze zmianami w biologii molekularnej i biochemii kardiomiocytów oraz regulacją układu hormonalnego, parakrynowego i autokrynnego. Badania wykazały, że gdy serce jest przeciążone, wzrasta stres komorowy, pociągając błonę mięśnia sercowego i aktywując wewnątrzkomórkowo AngII, który wiąże się z błoną komórkową receptora AngII w postaci autokrynnej, aktywuje kinazę białkową C poprzez wewnątrzkomórkowe szlaki trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu, promuje transkrypcję i syntezę nowych białek kurczliwych; działa na jądro i aktywuje oryginalny Transkrypcja i ekspresja onkogenów dodatkowo promują podział i proliferację kardiomiocytów.

Powyższy proces powoduje przetrwały przerost serca, ale ekspresja genu białka kurczliwego w tym przerostowym mięśniu sercowym jest nieprawidłowa, podobna do fenotypu embrionalnego. Ta embrionalna izoforma jest podatna na zmęczenie, skraca żywotność kardiomiocytów, przyspiesza niewydolność komórek mięśnia sercowego i macierz zewnątrzkomórkową mięśnia sercowego. Zmiany, odkładanie kolagenu i zwłóknienie odgrywają ważną rolę w przebudowie komór. Uszkodzenie kolagenu może wystąpić przed martwicą mięśnia sercowego. Badania wykazały, że aktywacja AngII i Ald odgrywa ważną rolę w promowaniu odkładania kolagenu i zwłóknienia, prowadząc do dalszego rozszerzania komory. Przebudowa komór jest słabym procesem adaptacyjnym. Przerostowe kardiomiocyty i włókna kolagenowe nie są normalnymi komórkami, co ostatecznie prowadzi do pogorszenia niewydolności serca. Ostatnie badania wykazały, że osłabione kardiomiocyty ulegają zaprogramowanej śmierci komórkowej i stają się apoptozą w rozszerzonym mięśniu sercowym. Choroba jest szczególnie oczywista. Jest ważnym czynnikiem prowadzącym do postępu niewydolności serca. Apoptoza i martwica są różne. Apoptozie nie towarzyszy reakcja zapalna. Apoptoza jest procesem energochłonnym zaprogramowanym przez gen. Seria ściśle powiązanych biologii molekularnej i biochemii Proces składa się z czynników, które promują apoptozę kardiomiocytów w niewydolnym sercu, w tym Tlenek azotu, reaktywne formy tlenu, cytokiny, niedotlenienie i stres mechaniczny, apoptoza kardiomiocytów biorąca udział w przebudowie serca podczas niewydolności serca Ostatnie eksperymenty na zwierzętach potwierdziły, że funkcja rezerwy serca u noworodków i młodych owiec jest gorsza niż u dorosłych owiec. Kliniczne noworodki i małe dzieci są również podatne na niewydolność serca u starszych dzieci z następujących powodów:

1 Liczba mięsaków jest niewielka, a kurczliwość mięśnia sercowego słaba.

2 Struktura mięśnia sercowego jest niedojrzała, a podatność komór jest słaba.

3 pojemność minutowa serca jest stosunkowo duża, pierwotne dziecko ma 300 ml / kg, młodzież ma 100 ml / kg, co oznacza, że ​​w stanie spoczynku również wymaga większej pojemności minutowej serca do utrzymania potrzeb metabolicznych organizmu.

4 Gdy tętno jest ciche, dziecko osiąga 120-140 razy / min, a funkcja kompensacyjna generowana przez zwiększenie częstości akcji serca i pojemności minutowej serca jest ograniczona.

Pediatryczna zapobieganie niewydolności serca

Zakażenia, zmęczenie i pobudzenie psychiczne u dzieci z chorobami serca są głównymi czynnikami wywołującymi niewydolność serca i należy im aktywnie zapobiegać. W niektórych przypadkach dawkę naparstnicy należy przyjmować przez długi czas, aby zapobiec niewydolności serca. Aktywnie zapobiegaj i leczyć różne organiczne choroby serca. Zapobieganie i leczenie infekcji dróg oddechowych, reumatyzmu, unikanie przepracowania, kontrolowanie arytmii, ograniczanie soli sodowej, unikanie stosowania leków hamujących kurczliwość mięśnia sercowego oraz prenatalne lub przedwczesne zaburzenia ciąży powinny być kontrolowane.3 Aktywne zapobieganie i leczenie czynności serca. Objawy, takie jak nadczynność tarczycy, niedokrwistość i niewydolność nerek.

Powikłania pediatrycznej niewydolności serca Powikłania, niewydolność oddechowa, niewydolność serca

Krążenie płuc, przekrwienie ogólnoustrojowe, zaburzenia krążenia obwodowego, wstrząs kardiogenny, obturacyjna rozedma płuc, wodobrzusze i współistniejące infekcje. Obturacyjna rozedma płuc odnosi się do stanu patologicznego, w którym zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej na dalszym końcu końcowych oskrzelików, zwiększa się objętość i zwiększa się zawartość gazu. Ciężka rozedma płuc może prowadzić do hipoksemii i hiperkapnii z powodu zaburzeń oddychania i wentylacji, prowadząc do chorób płuc i ostatecznie niewydolności oddechowej i niewydolności serca.

Objawy pediatrycznej niewydolności serca Częste objawy Rozkurczowe galopujące zmęczenie Arytmia chrypka Napadowa duszność nocna Drażliwość Niezadowolona blada plwocina chrapanie chrapanie duszność

Objawy i oznaki niewydolności serca są spowodowane rozregulowaniem dysfunkcji, a także pierwotną chorobą serca i wiekiem dzieci, pobudzeniem współczulnym, zatrzymaniem wody i sodu, krążeniem płucnym i przekrwieniem układowym żył oraz niewydolnością serca u starszych dzieci Dorośli są podobni, podczas gdy noworodki i dzieci są bardzo różne. Wczesne objawy noworodkowe są często nietypowe, takie jak letarg, apatia, zmęczenie, odmowa jedzenia lub wymioty, utrata masy ciała nie jest oczywista, czasami po prostu drażliwość, dławica piersiowa, te niespecyficzne objawy są często Zaniedbana, dziecięca niewydolność serca jest bardziej ostra, szybki rozwój, zapalenie mięśnia sercowego, zwłóknienie mięśnia sercowego, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nagła drażliwość, trudności w oddychaniu, inhalacja na mostku Wklęsłe i zwisające kostnie, oddychanie przyspieszone do 60 razy / min, nawet do 100 razy / min; blade, spocone, zimne kończyny, słaby puls, częstość akcji serca> 190 uderzeń / min, galopujący, świszczący oddech w płucach, Wątroba, wrodzona wada serca od lewej do prawej bocznika, trochę powolny początek, trudności z karmieniem, duszność podczas pocenia się, pocenie się, często przerywane z powodu trudności w oddychaniu, nawet odmawia jedzenia, waga nie wzrasta, drażliwość , pocenie się, jak przytulanie i leżenie na ramionach dorosłych; oddychanie, suchy kaszel; z powodu rozszerzonej tętnicy płucnej lub kompresji lewego przedsionka nawracającego nerwu krtaniowego, dziecko płacze słabo, chrypka; przedni obszar przedniej części, silny bicie szczytowy, Tachykardia, wątroba jest duża, płuca mają świszczący oddech; obrzęk żył szyjnych i obrzęk nie są oczywiste i nie ma obrzęku w masie ciała.

Manifestacja kliniczna

Typowe objawy kliniczne dzieci z niewydolnością serca można podzielić na trzy aspekty:

(1) Wzbudzenie współczulne i zaburzenia czynności serca:

1 częstoskurcz: częstość akcji serca niemowlęcia> 160 uderzeń / min, dzieci w wieku szkolnym> 100 uderzeń / min, jest wczesnym zjawiskiem kompensacyjnym, w przypadku obniżonego tętna częstoskurcz może zwiększyć pojemność minutową serca w pewnym zakresie Aby poprawić niedotlenienie tkanek.

2 drażliwość: często płacze.

3 utrata apetytu: anoreksja.

4 nadmierna potliwość: szczególnie w głowie, z powodu kompensacyjnego zwiększenia pobudliwości współczulnej.

5 działań zostało zredukowanych.

6 mniej moczu.

7 powiększenie serca i przerost: Rentgen może pomóc w zdiagnozowaniu, ale należy zauważyć, że u noworodków i niemowląt przerost grasicy można pomylić ze zwiększonym cieniem serca.

8 galopujących koni: pojawienie się rozkurczowego galopu z powodu nagłego rozszerzenia komory i szybkiego wypełnienia, co sugeruje, że dziecko ma ciężką dysfunkcję serca.

9 zaburzeń krążenia obwodowego: dzieci z osłabieniem tętna, niskim ciśnieniem krwi, wąskim ciśnieniem tętna, mogą mieć dziwne lub naprzemienne żyły, zimne kończyny i włosy na skórze itp., Są oznaką ostrego ogólnoustrojowego zmniejszenia przepływu krwi.

10 Niedożywienie rozwojowe: niewystarczające spożycie kalorii z powodu złej długoterminowej perfuzji tkanek.

(2) wydajność przekrwienia krążenia płucnego: niemowlęta z niewydolnością serca często mają zaburzenia czynności układu oddechowego, obserwowane w niewydolności lewej serca lub niedrożności żyły płucnej, przekrwienie krążenia płucnego występuje przed przekrwieniem układowym, niewydolnością prawej serca.

1 zadyszka: dzieci z przekrwieniem żył płucnych, zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc, obrzęk śródmiąższowy płuc; w tym czasie częstość oddechów jest przyspieszona, dziecko może osiągać nawet 60 ~ 100 razy / min, niewydolność serca jest poważna, powodując obrzęk pęcherzyków płucnych i oskrzelików Trudności w oddychaniu, którym towarzyszą trzy wklęsłe znaki.

2 świszczący oddech: mały opór w drogach oddechowych, zwiększony dźwięk świszczącego oddechu, jest oznaką dziecięcej niewydolności lewego serca, należy odróżnić od zapalenia oskrzelików, astmy oskrzelowej i zapalenia oskrzeli, dzieci z oskrzelami i obrzękiem błony śluzowej, wydech Może wystąpić zablokowana, obturacyjna rozedma płuc.

3 mokry głos: dzieci z nagromadzeniem pęcherzyków płucnych pewnej ilości płynów pojawiają się mokry głos, czasem widoczna krwawa plwocina z pianki, niemowlęctwo nie słyszy mokrego głosu.

4 sinica: Gdy wysięk pęcherzykowy wpływa na wymianę gazową, można zaobserwować sinicę. Jeśli dziecko ma wrodzoną chorobę serca ze zmniejszonym PaO2 (taką jak transpozycja aorty, ektopowy powrót żyły płucnej itp.), Jeśli wystąpi przekrwienie żył płucnych, PaO2 jest dalej obniżany, a sinica jest zaostrzona.

5 Duszność: Trudności po wysiłku i napadowa duszność nocna są charakterystyczne dla niewydolności lewego serca u starszych dzieci, niemowlęta charakteryzują się trudnościami w karmieniu, przedłużonym czasem karmienia piersią i chęcią przytulenia.

6 kaszel: przekrwienie błony śluzowej oskrzeli może powodować suchy kaszel, taki jak kaszel lub któremu towarzyszy gorączka, należy rozważyć zakażenie płuc.

(3) skuteczność ogólnoustrojowego przekrwienia żylnego: dzieci z przekrwieniem ogólnoustrojowym często występują na podstawie niewydolności lewej serca lub nadciśnienia płucnego, ale mogą również pojawiać się same, takie jak zwężenie płuc, zaciskające zapalenie osierdzia.

1 Powiększenie wątroby: powiększenie wątroby jest najwcześniejszym i najczęstszym objawem przekrwienia żylnego. Wątroba normalnego niemowlęcia może znajdować się 2 cm poniżej żebra. Jeśli przekroczy ten limit, a krawędź jest tępa, należy rozważyć niewydolność serca. Częściej występuje wzrost. Znaczenie, starsze dzieci mogą narzekać na ból lub tkliwość w okolicy wątroby, może wystąpić długotrwałe przekrwienie wątroby, może wystąpić łagodna żółtaczka.

2 obrzęk żyły szyjnej: starsi pacjenci z prawą niewydolnością serca i większym gniewem żył szyjnych; niemowlęta z powodu krótkiej szyi, tłuszczu podskórnego, niełatwe do pokazania, wypełnienie żyły tylnej u małych dzieci jest pełne, jest również częstym objawem przekrwienia żylnego.

3 obrzęk: obrzęk podskórny u dorosłych i starszych dzieci jest ważnym objawem niewydolności prawej serca, ale u niemowląt ze względu na objętość łóżka naczyniowego jest stosunkowo duży, więc obrzęk nie jest oczywisty, ogólnie tylko łagodny obrzęk powiek, ale codzienny pomiar masy ciała Wzrost jest obiektywnym wskaźnikiem zatrzymywania płynów: wodobrzusze i obrzęki ogólnoustrojowe są obserwowane tylko u starszych dzieci lub dzieci ze zwężającym zapaleniem osierdzia i restrykcyjną kardiomiopatią.

4 ból brzucha: z powodu przekrwienia trzewnego i powiększenia wątroby.

2. Klasyfikacja funkcji serca

(1) Dorośli i dzieci: Stan funkcji serca u pacjentów z chorobami serca można podzielić na 4 poziomy w zależności od wywiadu, objawów klinicznych i wytrzymałości porodu:

Poziom 1I: Aktywność fizyczna pacjenta nie jest ograniczona.

Poziom 2II: Kiedy pacjent ciężko pracuje, ma objawy.

Stopień 3III: Podczas pracy lekkiej występują oczywiste objawy, a czynności są oczywiście ograniczone.

Stopień 4IV: W stanie spoczynku często występują trudności w oddychaniu lub powiększenie wątroby, a poród zostaje całkowicie utracony.

(2) Niemowlęta: wyżej wymieniona klasyfikacja funkcji serca jest stosowana dla dorosłych i dzieci. Nie jest odpowiednia dla niemowląt. Niektórzy autorzy uważają, że większość niewydolności serca u niemowląt jest spowodowana dużym przeciekiem od lewej do prawej, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi w krążeniu płucnym i jest zatkane. Głównie dysfunkcja, klasyfikacja czynności serca powinna dokładnie opisywać historię karmienia, częstość oddechów, formę oddechową, taką jak wachlarz z nosa, trzy wklęsłe i plwocinowe oddychanie, częstość akcji serca, perfuzja obwodowa, rozkurczowy galop i powiększenie wątroby Ocenę czynności serca dziecka ocenia się następująco:

Poziom 10: Bez niewydolności serca.

Stopień 2I: łagodna niewydolność serca, wskazaniem jest, że każda ilość karmiona piersią wynosi <105 ml lub czas karmienia piersią przekracza 30 minut, oddychanie jest trudne, częstość akcji serca wynosi> 150 uderzeń / min, może być galop, a wątroba jest powiększona o 2 cm pod żebrem.

Stopień 3II: umiarkowana niewydolność serca, wskazana jako <90 ml na laktację lub ponad 40 minut podczas karmienia piersią,> 60 oddechów / min, nieprawidłowy wzorzec oddychania, częstość akcji serca> 160 uderzeń / min, 2 płaty pod wątrobą 3 cm, są galopujące konie, stopień 4III: ciężka niewydolność serca, wskazanie <75 ml na każde karmienie piersią lub ponad 40 minut na karmienie piersią, oddychanie> 60 uderzeń / min, nieprawidłowy wzorzec oddychania, częstość akcji serca> 170 uderzeń / min, Biegające konie, więcej niż 3 cm pod żebrami wątroby i słaba perfuzja obwodowa, i zgodnie z klinicznymi objawami niewydolności serca, tabela wyników oceny niewydolności serca u niemowląt (Tabela 2), do klasyfikacji niewydolności serca u niemowląt.

3. Monitorowanie funkcji serca

Czynność serca należy wykryć u dzieci z ciężką niewydolnością serca, w tym objawami czynności życiowych i interwencyjnym monitorowaniem hemodynamicznym Parametry należy obserwować w sposób ciągły i szczegółowo rejestrować, aby można było z czasem zmienić środki leczenia.

(1) Tętno i rytm: EKG pokazuje ciągłe monitorowanie tętna i arytmii.

(2) Częstotliwość oddechowa: w razie potrzeby monitoruj stan oddechowy, częstość akcji serca i częstość oddechów normalnych dzieci w różnym wieku.

(3) Ciśnienie krwi: odzwierciedlające obciążenie następcze lewej komory, niewydolność serca, zmniejszenie rzutu serca, obniżone ciśnienie krwi, perfuzja tkanek była słaba, ciśnienie krwi monitorowano za pomocą sfigmomanometru, prawidłowe wartości ciśnienia krwi u dzieci w różnym wieku pokazano w tabeli 4, sympatyczny u dzieci z niewydolnością serca Wzmocnienie kompensacji nerwów, zwężenie naczyń obwodowych, pośredni pomiar ciśnienia krwi za pomocą mankietu nie może bezpośrednio odzwierciedlać ciśnienia tętniczego, kaniula tętnicy promieniowej bezpośrednio monitoruje ciśnienie krwi, a średnie ciśnienie tętnicze powinno być rejestrowane, powinno być utrzymywane na poziomie 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mmHg).

(4) temperatura ciała: należy wykryć temperaturę odbytu, ponieważ obwodowe naczynia krwionośne dzieci z ciężką niewydolnością serca kurczą się, temperatura pod pachą nie jest dokładna, temperatura odbytu 38,5 ° C sugeruje zakażenie.

(5) Tlenowy tlen we krwi: Ciągłe monitorowanie saturacji krwi tętniczej za pomocą pulsoksymetru w celu wczesnego wykrycia hipoksemii i natychmiastowego leczenia.

(6) centralne ciśnienie żylne: cewnik wprowadza się do żyły głównej w pobliżu prawego przedsionka, aby zmierzyć ciśnienie, centralne ciśnienie żylne jest bezpośrednio związane z prawym ciśnieniem przedsionkowym; jeśli fizjologia i anatomia prawej komory są prawidłowe, może odzwierciedlać ciśnienie końcowe rozkurczowe prawej komory, kliniczne Centralne ciśnienie żylne jest zwykle stosowane jako wskaźnik napięcia wstępnego prawej komory, co sugeruje powrót do funkcji serca i prawej serca. Normalna wartość wynosi od 0,59 do 1,18 kPa (6 do 12 cm H2O) .Jeśli przekracza 1,18 kPa (12 cm H2O), objętość krwi wzrasta. Nadmierna objętość lub infuzja, szybkość infuzji jest zbyt duża; poniżej 0,59 kPa (6 cm H2O) sugeruje niewystarczającą objętość krwi, dlatego centralne ciśnienie żylne może być wykorzystane jako wskazówka do prowadzenia terapii infuzyjnej, pojemność końcowo-rozkurczowa prawej komory może lepiej odzwierciedlać obciążenie wstępne, Oprócz pewnego związku z końcowym ciśnieniem rozkurczowym, jednym z czynników decydujących jest również podatność komór, a gdy podatność komór zmniejsza się, objętość końcowo-rozkurczowa zmniejsza się, a ciśnienie wzrasta.

(7) Ciśnienie klina kapilarnego płuca: mierzone za pomocą pływającego cewnika kaniula wchodzi do tętnicy płucnej przez prawą komorę, aż do końca, balon na przednim końcu cewnika jest napompowany, można zmierzyć ciśnienie klina kapilarnego płuc, które może pośrednio odzwierciedlać ciśnienie żylne płucne, lewy przedsionek Ciśnienie i ciśnienie rozkurczowe lewej komory, stosowane do oceny napięcia wstępnego lewej komory i funkcji lewej komory, wartość normalna 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12 mmHg), np. Wzrosła do 2,6 kPa (20 mmHg) lub więcej, co sugeruje przekrwienie płuc, obrzęk płuc lub Niewydolność lewej komory, wykrywanie ciśnienia w naczyniu krwionośnym naczyń włosowatych, do prowadzenia ekspansji, zapobieganie obrzękowi płuc, stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne i leki moczopędne mają znaczenie referencyjne, ciśnienie i pojemność końcowo-rozkurczową lewej komory, ale wpływa na to podatność komór.

(8) Wydajność serca: Wydajność serca (pojemność Cadiaca, CO) zmierzono metodą termodylucji, a wskaźnik serca obliczono zgodnie z powierzchnią ciała. Normalny wskaźnik serca u dzieci (wskaźnik Cadiaca, CI) wynosił 3,5-5,5 l / (min · m2 ), przy braku sprzętu do badań, powinien uważnie obserwować stan umysłu dziecka, ciśnienie krwi, częstość akcji serca, puls, oddychanie, krążenie obwodowe, wielkość wątroby, płuca, objętość głosu i moczu oraz nagrywać co pół godziny, aby zrozumieć dynamikę Zmień odpowiedź na leczenie i opracuj odpowiednie środki leczenia.

Badanie pediatrycznej niewydolności serca

1. Gaz krwi i pH

Różne zmiany hemodynamiczne u dzieci mogą mieć odpowiadające zmiany w gazometrii i pH, przeciążeniu objętościowym, ciężkim przekrwieniu żył płucnych, z powodu przecieku płuc od prawej do lewej i dysfunkcji perfuzji oddechowej, powodując niewielki spadek PaO2, ciężkie przypadki Obrzęk pęcherzyków płucnych, kwasica oddechowa; łagodniejsza choroba, tylko śródmiąższowy obrzęk płuc, zasadowica oddechowa występuje, gdy zwiększa się kompensowane oddychanie, objętość krwi ogólnoustrojowej jest znacznie zmniejszona, perfuzja tkanek jest słaba, szczególnie kwaśne metabolity Kumulacja kwasu mlekowego, prowadząca do kwasicy metabolicznej, ciśnienie tlenu we krwi tętniczej jest znacznie zmniejszone, takie jak niedrożność płuc, deformacja transpozycji aorty itp., Zwiększa się metabolizm beztlenowy, chociaż objętość krążenia krwi jest dość duża, ale uwalnianie tlenu do tkanki jest niewystarczające, może również prowadzić do Kwasica metaboliczna.

2. Elektrolit w surowicy

Niewydolność serca u niemowląt często ma hiponatremię, stężenie sodu we krwi jest niższe niż 125 mmol / l, co odzwierciedla zatrzymywanie wody, hipochloremię obserwuje się przy stosowaniu leków moczopędnych, poziom potasu we krwi można zwiększyć w kwasicy, przy czym silne leki moczopędne mogą powodować Hipokaliemia

3. Krwawa rutyna

Ciężka niedokrwistość może prowadzić do niewydolności serca.

4. Rutynowe badanie moczu

Może występować łagodny białkomocz i krwiomocz mikroskopowy.

5. Cukier we krwi i wapń we krwi

Noworodki powinny mierzyć poziom cukru we krwi, stężenie wapnia we krwi, hipoglikemię lub hipokalcemię mogą powodować niewydolność serca.

6. Enzym mięśnia sercowego

U pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego i niedokrwieniem mięśnia sercowego aktywność fosfokinazy kreatynowej (CPK) i izoenzymu (CK-MB) może być podwyższona.

7. Test czynności nerek

8. Skrzynia rentgenowska

Bardzo ważna jest ocena wielkości serca i stanu płuc. W zależności od pomieszczenia, wielkości pomieszczenia, wzrostu lub zmniejszenia krwi płucnej, może pomóc w postawieniu przyczyny diagnozy i może wykazać przekrwienie płuc, obrzęk płuc, wysięk opłucnowy i powiększenie oskrzeli z powodu tętnicy płucnej i powiększenia przedsionka. Niedodma lewego lewego płuca lub wtórne zapalenie płuc, normalny cień serca grasicy dziecka, można błędnie rozpoznać jako powiększone serce i należy to odnotować.

9. EKG

Ma znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne w niewydolności serca spowodowanej arytmią i niedokrwieniem mięśnia sercowego.

10. Echokardiografia

Technologia ultradźwiękowa serca jest stosowana do obserwowania wielkości serca, struktury wewnątrzsercowej, położenia dużego naczynia krwionośnego, kierunku i prędkości przepływu krwi, wysięku osierdziowego i pomiaru funkcji serca. Ma zalety nieinwazyjnego, wygodnego i powtarzalnego i może być przeprowadzona przy łóżku pacjenta z tego powodu. Ocena czynności serca jest ważna przed i po diagnozie i leczeniu. Czynność serca jest zwykle mierzona za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii. Wskaźniki funkcji skurczowej lewej komory to:

(1) Frakcja wyrzutowa (EF): stosunek ilości krwawienia do krwawienia do objętości końcowo-rozkurczowej serca przy każdym skurczu. Wzór jest następujący: frakcja wyrzutowa = (objętość końcowo-rozkurczowa komory - objętość końcowo-skurczowa komory) / komorowa objętość końcowo-rozkurczowa = objętość udaru / komorowa objętość końcowo-rozkurczowa Odzwierciedla funkcję pompy komorowej, im silniejsza jest siła skurczowa komory, im większa objętość serca, tym mniejsza resztkowa objętość krwi w końcowym okresie rozkurczowym, to znaczy, frakcja wyrzutowa jest zwiększona, wartość normalna 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), na przykład mniej niż 0,5, co wskazuje na niewydolność serca.

(2) Frakcja skracająca SF: stosunek skróconej średnicy wewnętrznej do końcowej średnicy rozkurczowej podczas skurczu komorowego, obliczony jako: skrócona frakcja = (końcowa średnica końcowa komory - średnica końcowa skurczowa) / średnica końcowa komory rozkurczowej Odzwierciedlając zdolność włókna mięśnia sercowego do skracania fazy skurczowej, siłę skurczu mięśnia sercowego, wartość normalna wynosi 0,35 ± 0,03, mniej niż 0,3 wskazuje na niewydolność serca, pomiar funkcji rozkurczowej za pomocą echokardiografii dopplerowskiej, wykrywanie zastawek mitralnych i zastawek trójdzielnych Widmo przepływu krwi może wyraźnie pokazywać rozkurczowe wypełnienie komory, pik E to szybkość szybkiego napełniania krwi, a pik A to skurczowa prędkość przepływu skurczowego przedsionka. Poprzez komorę główną, pasywne spektrum napełniania E i przedsionkowe spektrum napełniania A, można zmierzyć inną krew wypełniającą. Prędkość przepływu, całka prędkości i czasu oraz wzajemna zależność itp., Fala E spektrum rozkurczowej niewydolności serca jest zmniejszona, a widmo Fala może zostać skompensowana ze wzrostem, a następnie E / A <1, normalne E / A> 1, takie jak EF, SF Normalnie, E / A <1 to dysfunkcja rozkurczowa U dzieci z niewydolnością serca frakcja wyrzutowa <50%, echokardiografia dopplerowska widmo wypełnienia komorowego E / A <1 może początkowo powodować rozkurczowe serce Wyrok spadku.

11. Schemat mechaniczny serca, cewnikowanie serca i ocena testu czynności serca

Niektórzy uczeni ustalili, że funkcja rozkurczowa lewej komory jest dobrze skorelowana z obrazowaniem mechanicznym serca i traumatycznym badaniem cewnika sercowego A / EO, stosunek a / CO i końcowe ciśnienie rozkurczowe lewej komory (LVEOP), zgodność z końcową objętością rozkurczową w ACG (dV / dpV), lewa komora jest ściśle związana z LV (△ V / △ pV) i innymi wskaźnikami podatności rozkurczowej lewej komory i nie ma na nią wpływu częstość akcji serca i wiek. Jest to stabilny wskaźnik do oceny funkcji rozkurczowej lewej komory, na przykład jej stosunku. Wzrost, sugerujący zmniejszenie funkcji rozkurczowej i podatności w komorze oraz określenie hemodynamicznych pomiarów czynności serca:

(1) pomiar centralnego ciśnienia żylnego: można go zmierzyć od kaniuli żylnej do prawego przedsionka lub żyły głównej górnej i dolnej w pobliżu żyły sercowej, wartość normalna wynosi 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10 cm H2O), gdy centralne ciśnienie żylne <0,49 kPa ( 5 cmH2O), co sugeruje, że efektywna objętość krwi jest niewystarczająca,> 0,981 ~ 1,18kPa (10 ~ 12cmH2O), co sugeruje, że serce jest niewydolne lub za dużo płynów, za szybko.

Diagnoza i różnicowanie niewydolności serca u dzieci

Diagnoza

Omówiono i sformułowano na Ogólnopolskim Sympozjum Dziecięcej Niewydolność Serca w 1985 r. kliniczne kryteria diagnostyczne.

1. Należy wziąć pod uwagę następujące 4 elementy do rozważenia niewydolności serca:

(1) Duszność: niemowlęta > 60 razy/min; małe dzieci > 50 razy/min; dzieci > 40 razy/min.

(2) Tachykardia: niemowlęta > 160 uderzeń/min; niemowlęta > 140 uderzeń/min; dzieci > 120 uderzeń/min.

(3) Powiększenie serca: badanie fizykalne, wyniki badań rentgenowskich lub echokardiograficznych.

(4) Drażliwość, trudności w karmieniu, przyrost masy ciała, skąpomocz, obrzęk, nadmierne pocenie się, siniaki, krztuszenie się, napadowa duszność (dwa lub więcej elementów).

2. Warunki diagnozy: spełniają powyższe 4 punkty, plus 1 punkt lub powyższe 2 punkty plus 2 punkty, można postawić diagnozę niewydolności serca:

(1) Powiększona wątroba: większe znaczenie mają niemowlęta i małe dzieci z ≥3 cm pod żebrami, dzieci powyżej 1 cm, postępująca hepatomegalia lub tkliwość.

(2) Obrzęk płuc.

(3) Prawo galopującego konia.

Diagnostyka różnicowa

Starsze dzieci z typowymi objawami i oznakami niewydolności serca na ogół nie są trudne do zdiagnozowania. Niewydolność serca u niemowląt powinna być związana z zapaleniem oskrzelików, zapaleniem oskrzelików W rozpoznawaniu zapalenia płuc u niemowląt z niewydolnością serca szmery patologiczne serca mogą nie być oczywiste, zwłaszcza u noworodków, szmery mogą nie występować, plus tachykardia, suche rzężenia i stridory w płucach, które często wpływają na efekt osłuchiwania serca, łagodna sinica, duszność, tachykardia i powiększenie wątroby są częstymi objawami niewydolności serca i infekcji płuc; zapalenie płuc połączone z obturacyjną rozedmą płuc powoduje opadanie przepony, a wątroba może poruszać się w dół, powodując złudzenie powiększenia wątroby. Czasami pomaga wdychanie tlenu Diagnostyka różnicowa sinicy płucnej lub kardiogennej; sinica płucna może być złagodzony lub zniknął po inhalacji tlenu, ciśnienie parcjalne tlenu we krwi jest zwiększone, a saturacja tlenem jest w normie, podczas gdy stan pacjentów kardiogennych nie ulega znacznej poprawie, płucne rzężenie wilgotne na całym ciele, łuszczące cienie w płucach na zdjęciu RTG klatki piersiowej, wspomaganie zmian zapalnych w płucach, powiększenie serca, wyraźny szmer, zmiany RTG zastoju w płucach, jest to niewydolność serca, w razie potrzeby wykonuje się USG serca. Etiologia powinna być dalej wyjaśnione po rozpoznaniu niewydolności serca.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.