Zapalenie mięśnia sercowego u dzieci

Wprowadzenie do pediatrycznego zapalenia mięśnia sercowego Zapalenie mięśnia sercowego jest ogniskowym lub rozproszonym naciekiem zapalnym mięśnia sercowego z martwicą i / lub zwyrodnieniem sąsiednich kardiomiocytów, który charakteryzuje się niedokrwiennym uszkodzeniem mięśnia sercowego związanym ze zmianami wieńcowymi. Zapalenie mięśnia sercowego wiąże się z wieloma przyczynami i czynnikami chorobotwórczymi. Zakaźne zapalenie mięśnia sercowego obejmuje wirusy, bakterie, riketsje, krętki, grzyby i infekcje pasożytnicze, z których wirusowe zapalenie mięśnia sercowego jest najczęstsze. Chagasdisease jest spowodowany przez zakażenie Trypanosomacruzi, które występuje w Ameryce Południowej i Brazylii. Może być spowodowane ostrym zapaleniem mięśnia sercowego w ostrej fazie. Większość z nich jest utajona, a objawy nie są oczywiste. Rozszerzony mięsień sercowy powstaje w fazie przewlekłej. Choroba zaczęła wskazywać, że serce było znacznie powiększone, wystąpiła niewydolność serca i arytmia, prowadząc do śmierci. Choroby immunologiczne, zarówno chemiczne, jak i fizyczne, mogą powodować zapalenie mięśnia sercowego, które często jest częścią choroby ogólnoustrojowej. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 2% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia, bradykardia, migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny

Przyczyny pediatrycznego zapalenia mięśnia sercowego

Najczęstsze przyczyny (45%):

Częstymi przyczynami zapalenia mięśnia sercowego, wirusami powodującymi wirusowe zapalenie mięśnia sercowego są adenowirusy (zwłaszcza serotypy 2 i 5) i enterowirusy (wirusy Coxsackie A i B, echowirus, wirus polio), wśród których Grupa Coxsackievirus B (CVB) jest najczęstsza.

Inne przyczyny (35%):

Inne wirusy wywołujące wirusowe zapalenie mięśnia sercowego obejmują: wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus ciała wtrąconego do komórek olbrzymich, wirus różyczki, wirus świnki, wirus zapalenia wątroby typu C, wirus dengi, wirus żółtej gorączki, wściekliznę Wirus, enterowirus oddechowy itp.

W ostatnich latach zastosowanie technologii reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) do wykrywania wirusowych sekwencji genów poprawiło etiologię zapalenia mięśnia sercowego. Zgłoszono 58 przypadków wirusowego zapalenia mięśnia sercowego. Wiek dzieci wynosi od 2 dni do 13 lat. Mały wirus RNA, dodatni wskaźnik wyniósł 48%, z czego 4 wykryto i zidentyfikowano jako wirusa Coxsackie B3. W przeszłości przyczyna choroby była nieznana. Tak zwane idiopatyczne zapalenie mięśnia sercowego lub śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, z których niektóre mogą być wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego .

Patogeneza

Patogeneza

Patogeneza zapalenia mięśnia sercowego nie została jeszcze w pełni wyjaśniona Według najnowszych wyników badań kanadyjscy uczeni Liu i Mason podzielili patogenezę zapalenia mięśnia sercowego na trzy etapy, mianowicie etap infekcji wirusowej, etap autoimmunologiczny i etap rozszerzonej kardiomiopatii.

Ostatnie badania wykazały, że ssaki mają ko-receptory wirusa Coxsackie i adenowirusa (CAR). CAR może ułatwić wprowadzanie tych wirusów do komórek po kontakcie z komórkami, co jest kluczowym etapem w infekcji wirusowej, uzupełniając czynnik przyspieszenia rozpadu elastyny. (DAF) i integryna αVβ3 i αVβ5 odgrywają rolę wspomagającą CAR. Odpowiedź immunologiczna jest wytwarzana po infekcji wirusowej. Po aktywacji układ odpornościowy wchodzi w fazę autoimmunologiczną. Na tym etapie komórki T wykorzystują komórki gospodarza jako podobieństwa molekularne. Atak docelowy, niektóre cytokiny i autoprzeciwciała reagujące krzyżowo mogą przyspieszyć ten proces. Aktywacja komórek T. jest związana z peptydami wirusowymi. Powiązane cytokiny obejmują czynnik martwicy nowotworów alfa, interleukinę-1 i interleukinę-6. Na etapie rozszerzonej kardiomiopatii, przebudowy mięśnia sercowego, Badorffa i Knowltona i inne badania wykazują, że proteaza wirusa Coxsackie bierze udział w przebudowie mięśnia sercowego, a inne pokrewne czynniki obejmują metaloproteinazę macierzy, żelatynazę, kolagenazę i elastazę. Zastosowanie tego środka może znacznie zmniejszyć stopień kardiomiopatii rozstrzeniowej, a ponadto wirus może bezpośrednio powodować rozdrobnienie mięśnia sercowego. Apoptoza.

2. Zmiany patologiczne

Serce wykazuje różne stopnie powiększenia. Mięsień sercowy ma bardzo miękki wygląd. Pod mikroskopem w tkance łącznej między włóknami mięśnia sercowego i wokół naczyń krwionośnych znajdują się monocyty, naciekające limfocyty i neutrofile, a włókna mięśnia sercowego są denaturowane w różnym stopniu. Poziome paski znikają, sarkoplazma jest koagulowana i / lub rozpuszczana, i jest to mała ogniskowa, plamista lub duża martwica, rozpuszczenie mięśnia sercowego, jądro i cytoplazma mogą zniknąć, resztkowa błona komórkowa, rozkład chorób serca jest często pozostawiony w lewej komorze i przegrodzie międzykomorowej Ciężkie, a następnie prawa komora, lewe i prawe przedsionki są najlżejsze, wirusowe zapalenie mięśnia sercowego często towarzyszy surowicze włókniste zapalenie osierdzia, ilość wysięku jest niewielka, a niektóre mają zapalenie wsierdzia, w przewlekłych przypadkach, oprócz zwłóknienia mięśnia sercowego, Widoczna proliferacja fibroblastów i tworzenie się blizn, hiperplazja włókien elastycznych wsierdzia i zakrzepica ściany komory, zakrzep ściany może powodować zawał mózgu, nerek, płuc i innych zawałów, mikroskopia elektronowa może zobaczyć uszkodzone komórki mięśnia sercowego, utratę włókien mięśniowych, włókno mięśniowe Zniszczenie struktury białek, zwyrodnienie mitochondriów i zwapnienie, wirusy można izolować z osierdzia, mięśnia sercowego lub wsierdzia w przypadkach zgonów, a PCR można również zastosować do mięśnia sercowego. Wsierdzia i osierdzia znaleźć określone wirusowych kwasów nukleinowych, badania mikroskopii elektronowej wykazały, cząstki wirusowe.

Zapobieganie pediatrycznemu zapaleniu mięśnia sercowego

W dni powszednie ćwiczenia należy wzmocnić, aby zwiększyć sprawność fizyczną, zapobiec wstrzyknięciom różnych infekcji wirusowych i zmniejszyć niekorzystne czynniki, takie jak przeziębienie i gorączka. Zapobiegaj ponownemu przeziębieniu podczas leczenia. Zapobieganie ciąży noworodkowej musi zapobiegać infekcji wirusowej u kobiet w ciąży i dobrze wykonywać dezynfekcję i izolację pomieszczeń dla matek i matek oraz dzieci. Jedz więcej owoców i warzyw, aby poprawić swój osobisty opór i umiarkowane ćwiczenia.

Powikłania pediatrycznego zapalenia mięśnia sercowego Powikłania arytmia bradykardia migotanie przedsionków trzepotanie przedsionków niewydolność serca wstrząs kardiogenny

Różne arytmia, częstsze występowanie przedkurczowe, bradykardia (blok przedsionkowo-komorowy) tachykardia (tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa) mogą również mieć migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków. Współistniejąca niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, niewydolność wielonarządowa, zespół Aspen itp. Zapalenie mięśnia sercowego u noworodków często komplikuje żółtaczka, uszkodzenie wielu narządów, DIC i tak dalej.

Pediatryczne zapalenie mięśnia sercowego Objawy Często Objawy Skurczowe szmery, drgawki, konie, dźwięki serca, obrzęki, ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca, arytmia, skóra, przeziębienie, zimno, pot, zmęczenie

Cechami klinicznymi są nasilenie choroby, a objawy są łagodniejsze niż obserwowane w badaniu.Większość z nich ma historię zakażeń wirusowych, takich jak zakażenie górnych dróg oddechowych lub zakażenie przewodu pokarmowego w ciągu 2 lub 3 tygodni przed wystąpieniem objawów sercowych.

Ostra faza

Nowy początek, objawy kliniczne są oczywiste i zmienne, przebieg choroby trwa nie dłużej niż 6 miesięcy, łagodne objawy, głównie zmęczenie, a następnie pocenie się, bladość, kołatanie serca, duszność, ucisk w klatce piersiowej, zawroty głowy, brak energii itp., Badanie może być blade, Wokół ust może znajdować się kok, a pierwszy dźwięk serca wierzchołka jest niski i tępy, a miękki skurczowy szmer skurczowy. Ból w okolicy przedniej, początek ostrej choroby mogą towarzyszyć nudności, wymioty, sprawdź, czy tętno jest zbyt szybkie lub zbyt wolne lub arytmia, dziecko jest podrażnione, włosy mogą pojawić się w jamie ustnej, zimne dłonie i stopy, zimny pot, serce może być nieco większe, Dźwięk serca jest tępy, wierzchołek wierzchołka kurczy się, może być galopujący i / lub różne arytmia, niskie ciśnienie krwi, niska różnica ciśnienia tętna, powiększenie wątroby, niektóre płuca mają głos, ciężka waga jest rzadka i piorunująca. Szybki początek, zaburzenia czynności serca lub nagły wstrząs kardiogenny w ciągu 1 lub 2 dni, dziecko jest wyjątkowo słabe, zawroty głowy, drażliwość, wymioty, ból lub ucisk w okolicy przedsercowej, pewne trudności w oddychaniu, pocenie się, zimna skóra , małe dzieci odmawiają jedzenia, tablica Kłopoty, osłabienie, zimne dłonie i stopy, trudności w oddychaniu, sprawdź, czy są szare, wargi, zimne kończyny, sinica opuszków palców, słabe lub nietykalne, niskie ciśnienie krwi lub nie mierzone, serce brzmi tępo, prawie pierwszy dźwięk serca wierzchołka prawie Nie słyszy, może dochodzić do szmeru skurczowego, często galopującego, tachykardii, powolnej lub ciężkiej arytmii, płuca mają głos, wątroba może gwałtownie wzrosnąć, a niektóre mają ostrą niewydolność lewego serca, obrzęk płuc, stan Szybki rozwój, taki jak ratowanie, nie jest na czas zagrażający życiu.

2. Odroczony okres

Po ostrej fazie objawy kliniczne powróciły, zmiany w EKG i prześwietleniu uległy opóźnieniu, a testy laboratoryjne wykazały oznaki aktywności choroby, a przebieg choroby trwał ponad pół roku.

3. Faza przewlekła

Postępujące powiększenie serca lub powtarzająca się niewydolność serca, przebieg choroby trwa dłużej niż 1 rok, faza przewlekła występuje częściej u dzieci, część początku jest ukryta i jest chroniczna, gdy zostanie znaleziona; niektóre są niewystarczające w fazie ostrej lub leczenie nie jest wykonywane w odpowiednim czasie i powtarzane wiele razy. Spowodowany przez fazę przewlekłą, często opóźnioną o kilka lat i zmarł z powodu infekcji, arytmii lub niewydolności serca.

Badanie pediatrycznego zapalenia mięśnia sercowego

Inspekcja laboratoryjna

1. Ogólna kontrola

Leukocyty są nieco podwyższone, neutrofile są zwiększone, a sedymentacja krwi nieznacznie zwiększona.

2. Enzym mięśnia sercowego

Aminotransferaza asparaginianowa w surowicy (GOT), fosfokinaza kreatynowa (CPK), izoenzym fosfokinazy kreatynowej (CPK-MB), dehydrogenaza mleczanowa (LDH) i dehydrogenazy alfa-hydroksymaślanowej (αHBDH) w fazie ostrej Oba mogą być podwyższone, ale wzrost CPK-MB jest bardziej znaczący dla diagnozy uszkodzenia mięśnia sercowego.

(1) CPK-MB: CK w normalnej ludzkiej surowicy wynosi prawie wszystkie CK-MM, co stanowi 94% do 96%, a CK-MB wynosi mniej niż 5%. CPK-MB jest izoenzymem cytoplazmatycznym swoistym dla mięśnia sercowego. Normalna surowica zawiera niewielką ilość. Jeśli stężenie CK-MB w surowicy jest znacznie zwiększone, jest bardziej prawdopodobne, że zaangażuje się w zajęcie mięśnia sercowego. W porównaniu z całkowitą aktywnością CK ma wyższą specyficzność w ocenie uszkodzenia mięśnia sercowego. Wrażliwość. CK-MB w surowicy ≥ 6% (tj. MB stanowi ponad 6% całkowitej aktywności CK) uważa się za szczególny wskaźnik uszkodzenia mięśnia sercowego. Dlatego jego poziom można wykorzystać jako podstawę wczesnej diagnozy zapalenia mięśnia sercowego.

(2) LDH: Jest szeroko rozpowszechniony w organizmie i ma słabą swoistość, podczas gdy surowica izoenzymu LDH ma znaczenie diagnostyczne, na przykład LDH1> LDH2 lub LDH1> 40% ma większe znaczenie w diagnozowaniu zapalenia mięśnia sercowego. Ponieważ wzrost aktywności enzymu może mieć czynniki niekardiologiczne, należy przeprowadzić kompleksową analizę w połączeniu z praktyką kliniczną.

Troponina

Troponina sercowa T (cTnT) i troponina sercowa I (cTnI) są charakterystyczne dla mięśnia sercowego i dlatego mają wyższą swoistość niż CK-MB. Ostatnie badania sugerują, że troponina sercowa ma wyższą wartość diagnostyczną w przypadku chorób serca, takich jak zawał mięśnia sercowego i zapalenie mięśnia sercowego. Troponina (Tn) jest białkiem regulacyjnym tkanki mięśniowej zaangażowanym w regulację aktywacji wapnia w skurczu mięśni i składa się z trzech podjednostek: TnT, TnI i TnC. Tn jest obecny w mięśniu sercowym i mięśniu szkieletowym, ale geny regulatorowe obu są różne i można je łatwo odróżnić metodami immunologicznymi. Obecne zastosowanie kliniczne polega na wykrywaniu TnT w surowicy mięśnia sercowego (cTnT). Zwiększone stężenie cTnT w surowicy jest swoistym wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego, a ≥0,2 ng / ml jest nieprawidłowe. cTnT jest dystrybuowany w cytoplazmie kardiomiocytów w 5%, a 95% wiąże się z białkami strukturalnymi kardiomiocytów. We wczesnym stadium uszkodzenia mięśnia sercowego najpierw cTnT jest uwalniany do krwioobiegu, a stężenie w surowicy wzrasta. Poziom cTnT w surowicy wzrósł u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego w ciągu 3 godzin po wystąpieniu, który był wyższy niż CK-MB i utrzymywał się przez długi czas. Czułość i swoistość surowicy cTnT w wykrywaniu uszkodzenia mięśnia sercowego u dzieci z zapaleniem mięśnia sercowego była wyższa niż w CK-MB i LDH1. Stężenie cTnT w surowicy jest znacznie podwyższone w łagodnym uszkodzeniu mięśnia sercowego, a aktywność CK-MB jest nadal normalna, więc jego czułość na wykrywanie minimalnych zmian w mięśniu sercowym jest wyższa niż CK-MB, co jest ważne w diagnozowaniu zapalenia mięśnia sercowego. Ponadto cTnT i cTnI działają dłużej niż CK-MB. Istnieje „długoterminowe okno diagnostyczne”.

4. Badanie wirusologiczne

Na wczesnym etapie można wydzielić konkretnego wirusa z wysięku osierdziowego, wymazu z gardła i kału. Wirusowy RNA można wykryć przez reakcję łańcuchową polimerazy. W rekonwalescencyjnej surowicy homologiczne przeciwciało neutralizujące wirusa lub przeciwciało hamujące hemaglutynację wzrosło lub zmniejszyło się czterokrotnie w porównaniu z wcześniejszą pierwszą surowicą lub swoiste IgM było dodatnie. W przypadku śmierci wirus można izolować z osierdzia, mięśnia sercowego lub wsierdzia, lub specyficzne przeciwciało fluorescencyjne jest dodatnie. Mikroskopia elektronowa może wykryć cząsteczki wirusa w pobliżu martwicy mięśnia sercowego. Istnieje kilka dzieci z dodatnimi przeciwciałami przeciwkardiologicznymi. Miano przeciwciał wirusa wirusa w surowicy w okresie rekonwalescencji było ponad 4 razy wyższe niż w fazie ostrej. Przeciwciała przeciw miokardialne w surowicy są często podwyższone w trakcie choroby.

Badanie obrazowe

Elektrokardiogram

W ostrej fazie występuje wiele częstoskurczów zatokowych. Sporadycznie obserwuje się arytmię, taką jak skurcz przedskurczowy, tachykardia pozamaciczna itp., Ale zapalenia mięśnia sercowego nie można rozpoznać po skurczu skurczowym. Najczęstsze zmiany w EKG to płaskość lub inwersja załamka T i niskie napięcie QRS, zmiany załamka T mogą być spowodowane repolaryzacją komórek mięśnia sercowego w uszkodzeniu, a niskie napięcie może być związane z obrzękiem mięśnia sercowego. W przypadku znacznego uszkodzenia mięśnia sercowego podsercowego może wystąpić depresja odcinka ST; w ciężkich przypadkach może wystąpić uniesienie odcinka ST podobne do zawału mięśnia sercowego. Nowa fala Q pojawia się na EKG lub pierwotna fala Q pogłębia się, odzwierciedlając martwicę i tworzenie się blizn w okolicy. Odstęp QT można wydłużyć, a różne stopnie przewodzenia bloku nie są rzadkie.

2. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej

W ostrej fazie bicie serca jest osłabione, lewa komora jest rozciągnięta, a cień serca ma kształt kolby, gdy napięcie mięśnia sercowego jest słabe lub utracony zostaje normalny łuk. Cień serca osoby długoterminowej może być lekko i poważnie powiększony, pokazując duży rozmiar i lewą komorę. Obrzęk płuc lub obrzęk można zaobserwować w niewydolności serca. Kilka ma wysięk osierdziowy.

3. Echokardiografia

W przypadku niewydolności serca zwiększają się rozkurczowe i skurczowe średnice lewej komory, zmniejszają się frakcje skracające i wyrzutowe, a średnica lewego przedsionka wzrasta. Czasami ruch swobodnej ściany lewej komory jest niespójny. Lewa komora nie zwiększa się w świetle, ale można zauważyć, że w wolnej ścianie występuje lokalna nieprawidłowość.

4. Badanie obrazowe radionuklidu

Pozytywne obrazowanie serca 67Ga sugeruje zapalenie mięśnia sercowego. Obrazowanie mięśnia sercowego za pomocą monoklonalnego przeciwciała przeciw miozynie 111In może wykryć martwicę mięśnia sercowego i przyczynić się do rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego.

Diagnoza i diagnoza pediatrycznego zapalenia mięśnia sercowego

Diagnoza

We wrześniu 1999 r. W Kunming odbyło się krajowe sympozjum na temat pediatrycznego zapalenia mięśnia sercowego i choroby serca, podczas którego uczestnicy omawiali kryteria diagnostyczne pediatrycznego wirusowego zapalenia mięśnia sercowego na konferencji Weihai w Shandong w maju 1994 r. Nowe standardy diagnostyczne zostały opublikowane. W odniesieniu do klinicystów, tych kryteriów diagnostycznych nie można stosować mechanicznie. Niektórych pacjentów z łagodną lub ukrytą podatnością można łatwo przeoczyć. Tylko kompleksowa analiza danych klinicznych może postawić prawidłową diagnozę.

1. Podstawa diagnozy klinicznej

(1) zaburzenia czynności serca, wstrząs kardiogenny lub zespół sercowo-mózgowy.

(2) Powiększenie serca (prześwietlenie, jeden z objawów echokardiografii).

(3) Zmiany w EKG: zmiany ST-T dwóch lub więcej głównych odprowadzeń (I, II, aVF, V5) z falami R utrzymywały się głównie przez ponad 4 dni ze zmianami dynamicznymi, blok przewodzenia zatok, pomieszczenie Blok komorowy, całkowity blok gałęzi prawego lub lewego pęczka, zespół, polimorfizm, wiele źródeł, sparowane lub równoległe skurcze przedsionkowe, tachykardia przedsionkowa spowodowana przez węzeł nieprzedziałowy i ponowne wejście przedsionkowo-komorowe , niskie napięcie (z wyjątkiem noworodków) i nienormalna fala Q,

(4) Podwyższenie CK-MB lub dodatnia troponina sercowa (cTnI lub cTnT).

2. Podstawa diagnozy patogenu

(1) Wskaźniki potwierdzenia: samodzielne badanie wsierdzia, mięśnia sercowego, osierdzia (biopsja, patologia) lub badanie nakłucia osierdzia wykazały, że jedną z poniższych chorób można zdiagnozować zapalenie mięśnia sercowego wywołane przez wirusa.

1 oddzielam wirusa,

2 przy użyciu wirusowej sondy kwasu nukleinowego do wykrywania wirusowego kwasu nukleinowego,

3 swoiste przeciwciała przeciwko wirusowi.

(2) Podstawa odniesienia: jeden z poniższych może być łączony z objawami klinicznymi w celu rozważenia wirusa zapalenia mięśnia sercowego,

1 Wirus został wyizolowany ze stolca dziecka, wymazu z gardła lub krwi, a miano przeciwciał izotypowych w surowicy w okresie rekonwalescencji wzrosło lub zmniejszyło się ponad 4 razy w porównaniu z pierwszą surowicą.

2 We wczesnym stadium choroby specyficzne dla krwi przeciwciało IgM jest dodatnie.

3 Wirusową sondę kwasu nukleinowego zastosowano do wykrywania wirusowego kwasu nukleinowego z krwi dziecka.

3. Podstawa diagnozy

(1) Ma 2 podstawy diagnozy klinicznej, którą można zdiagnozować jako zapalenie mięśnia sercowego, a dowody infekcji wirusowej w tym samym czasie lub na 1–3 tygodnie przed wystąpieniem choroby potwierdzają diagnozę.

(2) Jednocześnie ma jeden z dowodów na rozpoznanie patogenów, może być zdiagnozowany jako wirusowe zapalenie mięśnia sercowego i ma jeden z patogenów. Może być zdiagnozowany jako wirusowe zapalenie mięśnia sercowego.

(3) Jeżeli nie ma podstaw do postawienia diagnozy, należy zastosować niezbędne leczenie lub obserwację, a zapalenie mięśnia sercowego należy zdiagnozować lub wykluczyć w zależności od zmiany stanu.

(4) powinien wykluczać reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, wrodzoną chorobę serca, chorobę tkanki łącznej i uszkodzenie mięśnia sercowego chorób metabolicznych, nadczynności tarczycy, pierwotnej kardiomiopatii, pierwotnego włóknienia zwłóknienia , wrodzony blok przedsionkowo-komorowy, dysfunkcja autonomiczna serca, nadczynność receptora beta i zmiany EKG wywołane lekami.

4. Inscenizacja

(1) Faza ostra: nowy początek, objawy i pozytywne wyniki badań są oczywiście zmienne, a ogólny przebieg choroby trwa w ciągu pół roku.

(2) Okres przedłużenia: objawy kliniczne pojawiają się wielokrotnie, wskaźniki obiektywnego badania są opóźnione, a przebieg choroby trwa ponad pół roku.

(3) Faza przewlekła: postępujące powiększenie serca, powtarzająca się niewydolność serca lub arytmia, łagodny i ciężki po ustąpieniu choroby, przebieg choroby trwa ponad 1 rok.

Diagnostyka różnicowa

1. Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego: bardziej powszechne u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym po 5 latach, z historią zakażenia wstępnego, oprócz uszkodzenia mięśnia sercowego, zmian często obejmujących osierdzie i wsierdzie, gorączki klinicznej, dużego obrzęku i bólu stawów, rumienia pierścieniowego i podskórnego Podsumowanie, badanie fizykalne powiększenia serca, tachykardia zatokowa, szmer skurczowy w refluksie można usłyszeć w okolicy przedniej i tarcie osierdziowe. Przeciwkołańcuchowe „O” wzrosło, wymaz z gardła wyhodował paciorkowce grupy A, wzrosła szybkość sedymentacji erytrocytów, a EKG wykazało blok przedsionkowo-komorowy.

2. Nadaktywność receptora β: częściej u dziewcząt w wieku od 6 do 14 lat początek i zaostrzenie choroby są często związane ze zmianami emocjonalnymi (takimi jak gniew) i stresem psychicznym (takim jak badanie wstępne), różnorodnością objawów, ale podobną do sympatycznej Wydajność zwiększonej pobudliwości neurogennej. Wzmocniono dźwięk serca podczas badania fizykalnego. Elektrokardiogram wykazał odwrócenie niskiego poziomu fali T i zmianę ST, test propranololu był dodatni, a badanie echokardiograficzne stresu dobutaminowego wykazało, że funkcja receptora β serca była nadaktywna.

3. Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy: przeważnie blok trzeciego stopnia, może występować omdlenie i zespół Adamsa-Stokesa w historii dziecka, ale większość dzieci jest dobrze tolerowana, na ogół brak ucisku w klatce piersiowej, kołatanie serca, blada cera itp. . Elektrokardiogram wykazał blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, fala QRS była wąska, a blok przedsionkowo-komorowy nie ulegał zmianie dynamicznej.

4. Choroby autoimmunologiczne: częstsze ogólnoustrojowe młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń rumieniowaty. Głównymi cechami klinicznymi układowego młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów są gorączka, ból stawów, węzły chłonne, powiększenie wątroby i śledziony, zastoinowa wysypka, zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów, zwiększone białko C-reaktywne, leukocytoza, niedokrwistość i powiązane uszkodzenie narządów. Zaangażowany w serce, może wystąpić wzrost zymogramu mięśnia sercowego i nieprawidłowy elektrokardiogram. Nie jest skuteczny w leczeniu antybiotykami i jest skuteczny w leczeniu leków takich jak hormony i aspiryna. Toczeń rumieniowaty występuje częściej u dziewcząt w wieku szkolnym, może mieć gorączkę, wysypkę, krwinki białe, krwinki czerwone i płytki krwi zredukowane, komórki tocznia można znaleźć we krwi, przeciwciała przeciwjądrowe dodatnie.

5. Zespół węzłów chłonnych błony śluzowej skóry: częściej u dzieci w wieku od 2 do 4 lat, gorączka, przekrwienie spojówek, rozlane przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej, rozszczep podniebienia, język laurowy, powierzchowna limfadenopatia, twardy obrzęk kończyn, echokardiograficzna tętnica wieńcowa Istnieje wiele zmian. Należy zauważyć, że gdy ciężki zespół węzłów chłonnych skóry jest komplikowany przez uszkodzenie tętnicy wieńcowej, w zawale tętnicy wieńcowej może wystąpić niedokrwienie mięśnia sercowego. W tym czasie na elektrokardiogramie może pojawić się nieprawidłowa fala Q. W tym czasie należy dokonać diagnozy różnicowej w zależności od stanu klinicznego i echokardiografii.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.