Duodenogastrische reflux en galreflux gastritis

Korte introductie van duodenogastrische reflux en galreflux gastritis Duodenale inhoud gal, pancreas enzymen en alkalische darminhoud stromen terug in de maag genaamd duodenogastrische reflux (DGR) Alkalische reflux of galreflux is een veel voorkomend pathologisch fenomeen. In het verleden geloofde men dat een zekere mate van DGR de zuurgraad in de maag hielp bufferen. Overmatige DGR veroorzaakt gastritis als gevolg van de vernietiging van de maagslijmvliesbarrière door duodenale galinhoud. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,035% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bloedarmoede, diarree, slapeloosheid

Duodenogastrische reflux en de oorzaak van galreflux gastritis

(1) Oorzaken van de ziekte

Er zijn de volgende factoren in de pathogenese van duodenale refluxvloeistof:

1. Gal in het zure medium, vooral onder ischemische omstandigheden, de schade aan het maagslijmvlies wordt verergerd.

2. Gal plus pancreas sap en duodenaal sap met lysolecithine hebben de grootste schade aan het maagslijmvlies.

3. Patiënten met maagzweren, hoe hoger de concentratie in de maag, de toename van gramnegatieve aerobe bacteriën in het maagdarmkanaal.

4. Bij patiënten met klinische symptomen is de concentratie van deoxycholzuur in maagsap verhoogd.

5. Langzame maaglediging, waardoor de contacttijd van gal en maagslijmvlies wordt verlengd.

(twee) pathogenese

1. Het mechanisme van DGR: maagfysiologisch onderzoek bewijst dat de pylorus het grootste deel van de tijd open is, een kleine hoeveelheid duodenum reflux naar de maag is onvoldoende om symptomen en schade aan het maagslijmvlies te veroorzaken, fysiologisch DGR genoemd, en het optreden van een groot aantal DGR is gebruikelijk in het volgende case:

(1) DGR na maagchirurgie: de incidentie van postoperatieve DGR van de maag is 5% tot 60% De postoperatieve maag beschadigt de normale anatomische structuur en fysiologische functie van de pylorus, wat leidt tot het verlies van pylorische anti-DGR-barrière, wat resulteert in overmatige galhoudende componenten. Alkalische darmvloeistof stroomt terug in de maag en veroorzaakt resterende gastritis en gal braken Griffiths meldt 7l gevallen van postoperatieve maag, 41,9% zie galreflux, 61,5% heeft diffuse gastritis en gal uit de twaalfvingerige darm of dunne darm na maagoperatie Maagreflux, omdat een deel van de operatie maag-jejunale anastomose is, moet het entro-maagreflux worden genoemd.De ernst van reflux in de dunne darm is duidelijk gerelateerd aan de chirurgische procedure. Als volgt:

1 pylorische angioplastiek.

2 nervus vagus snijden en pylorische angioplastiek.

3 gastrojejunostomie.

4 Billroth I gastrectomie.

5 Billroth II gastrectomie.

(2) Primaire pylorische disfunctie: moderne gastro-intestinale motorische functiestudies hebben aangetoond dat sommige pathologische DGR niet wordt veroorzaakt door postoperatieve maagchirurgie, maar te wijten is aan defecten in de pylorus zelf, pylorische sluitspierdisfunctie, zoals pylorische opening verlenging, pylorus Hogedrukbandstoornissen en dergelijke zorgen ervoor dat een grote hoeveelheid duodenale inhoud terugvloeit in de maag.

In 1973 paste Fisher de perfusiemethode toe om de druk van de pylorische hogedrukzone te meten (5,3 ± 0,5) mmHg. Binnenlandse Zhang Jinkun en Luo Jinyan bevestigden ook het bestaan van pylorische hogedrukband door intracavitaire metaalsensormethode. Er wordt aangenomen dat de gastroduodenale barrière Druk (GDBP = pylorische druk - twaalfvingerige druk) heeft een antirefluxeffect. Wanneer GDBP wordt verlaagd, veroorzaakt dit DGR.

Dierexperimenten hebben waargenomen dat tijdens het interdigestieve migrerende motorcomplex (MMC) fase II, atypische segmentale contracties gepaard gaan met DGR en dat DCR bij mensen ook voorkomt in de MMCII-fase. ze zijn:

1 In de MMCII-fase worden gal en pancreas uitgescheiden en geconcentreerd in de twaalfvingerige darm.

2 Vanwege de beweging en drukveranderingen van de MMCII-fase wordt een bepaalde drukgradiënt gegenereerd om de interne druk van de twaalfvingerige darm te verhogen en gastro-intestinale reflux te veroorzaken.

(3) langzame maaglediging: of het nu idiopathische of secundaire maaglediging is (zoals idiopathische gastroparese, diabetische gastroparese), vanwege maagmotiliteit en pylorische disfunctie, GDBP is verminderd en resulteert in een groot aantal Duodenale reflux, zodra DGR optreedt, kan de maaglediging verder vertragen, dus sommige mensen denken dat maaglediging en DGR wederzijds causaal kunnen zijn (DGR).

(4) Lever- en galaandoeningen: patiënten met cirrotische portale hypertensie hebben een hogere incidentie van DGR en het mechanisme wordt beschouwd als het gevolg van portale hypertensie veroorzaakt door circulatiestoornissen, gecombineerd met secundaire hypergastrinemie, remming van cholecystokinine en promotie De regulatie van pancreas sluitspier op de pylorische sluitspier en Oddi-sluitspier zorgt ervoor dat de spanning van de laatste twee afneemt en het gal- en pancreas-sap terugvloeien in de maag.

Veel galwegenaandoeningen (cholecystitis, galstenen, cholecystectomie, enz.) Worden geassocieerd met significante DGR. Door galwegaandoeningen wordt de galblaas opgeslagen en wordt de functie van de geconcentreerde gal verminderd en verdwenen, wat resulteert in een gestage stroom van gal vanuit de galwegen naar de vingers. Darmen en retrograde door de pylorus in de maag.

Autonomische disfunctie, overmatig roken, drinken, stemmingswisselingen, veranderingen in levensstijl, enz. Kunnen aandoeningen van maag-darmhormoonafscheiding veroorzaken, en maagantrum, duodenale reverse peristaltiek en pylorische spanningsval veroorzaken, leidend tot de maag, twaalf De onbalans van de darmmotiliteitsfunctie zorgt voor een noodzakelijke drukgradiënt voor de reflux door de pylorus, wat het optreden van DGR bevordert.

2. Pathogenese van galreflux gastritis (BRG):

Maagchirurgie, zoals het grootste deel van de maagresectie, treedt meestal op na maanden of jaren van resterende gastritis of galreflux gastritis (BRG) als gevolg van galreflux, en produceert symptomen zoals pijn in de bovenbuik of braken gal.

Een groot aantal dierexperimenten en klinische waarnemingen hebben aangetoond dat de reflux van gal- en twaalfvingerige darminhoud naar de maag gastritis kan veroorzaken, en de mate en ernst van gastritis is lineair gerelateerd aan de mate van galreflux en is gerelateerd aan refluxcomponenten. Zuur en lysolecithine zijn de belangrijkste componenten die het maagslijmvlies beschadigen Galzouten kunnen fosfolipiden en cholesterol uit het maagslijmvlies oplossen, interfereren met het energiemetabolisme van de maagepitheelcellen en het lysosomale membraan scheuren en slijm op het oppervlak van het maagslijmvlies hebben. Het opruimen van actie, beschadigt de maagslijmvliesbarrière en verhoogt de omgekeerde diffusie van H, waardoor histamine histamine afgeeft, wat leidt tot gastritis. Een grote hoeveelheid DGR beschadigt niet alleen direct gastritis in maagslijmvlies, maar houdt ook verband met het optreden van maagzweren, Rhodes J et al. 1972) Patiënten met maagzweren ontdekten dat de DGR hoger is dan die van normale mensen. Het mechanisme kan zijn dat het maagslijmvlies eerst wordt beschadigd door het teveel aan cytotoxische galzouten en trypsine, gevolgd door hyperplastische veranderingen, intestinale metaplasie en ulceratie. Bovendien kan DGR tegelijkertijd omkeren Instroom in de slokdarm, speelt een belangrijke rol in het mechanisme van reflux-oesofagitis en Barrett-slokdarm, bekend als duodenale gastro-oesofageale reflux (DGER) Sommige studies melden DGR overblijfsel maagkanker en slokdarmkanker en is ook relevant.

Duodenogastrische reflux en preventie van galreflux gastritis

1. Als DGR en BRG worden veroorzaakt na een maagoperatie, is het erg belangrijk om de procedure te kiezen.

2. DGR, dat wordt veroorzaakt door autonome disfunctie, overmatig roken, drinken en andere veranderingen in levensstijl, veroorzaakt een maag- en darmhormoonafscheiding, die lichaamsbeweging verbetert en de levensstijl verandert.

Duodenogastrische reflux en complicaties van galreflux gastritis Complicaties, bloedarmoede, diarree, slapeloosheid

Patiënten hebben vaak bloedarmoede, gewichtsverlies, chronische diarree en slapeloosheid en mentale symptomen zoals hartkloppingen.

Duodenogastrische reflux en galreflux gastritis symptomen Vaak voorkomende symptomen Gastro-intestinale koude gal reflux melkkleur of rijst soepachtige borstholte pijn eetlust verlies gewichtsverlies opgeblazen gevoel in de bovenbuik pijn na het eten van pijn in de borst gewichtsverlies

Patiënten klagen vaak over aanhoudende pijn in de bovenbuik, verergerd na de maaltijd, maagzuurremmers zijn niet effectief en erger nog, enkele patiënten kunnen pijn in de achterkant van de borst hebben, "niet verteerd", vaak braken "bitter water" in de avond of vroeg in de ochtend vasten Of gal, soms gemengd met voedsel, verlicht niet na braken, patiënten hebben vaak bloedarmoede, gewichtsverlies, chronische diarree en slapeloosheid, dromen, hartkloppingen en andere symptomen van neurose, vaak gemanifesteerd als pijn in de bovenbuik.

Duodenogastrische reflux en onderzoek van galreflux gastritis

Laboratorium inspectie

Veel technieken zijn gebruikt om DGR te detecteren en te evalueren, en pogingen om fysiologische DGR en pathologische DGR te identificeren.In de afgelopen jaren, als gevolg van de voortdurende vooruitgang en ontwikkeling van biomedische technologie, kan DGR klinisch objectief worden geëvalueerd.

1. Monitoring van de pH in de maag: continue monitoring van de pH-waarde in de maag gedurende 24 uur kan worden gebruikt als een effectieve methode voor het detecteren van DGR De test kan worden uitgevoerd onder geschatte fysiologische omstandigheden om witte pioen (inclusief maaltijden, na maaltijden), 24 uur 's nachts, liggende positie te verkrijgen. Alle gegevens, de normale nuchtere maag pH-waarde van het menselijk lichaam is zelden> 2, eten en postprandiale pH-verhoging, de maaltijd kan de pH van de maag verhogen tot boven 4,0, ongeveer 30 ~ 40 minuten terug naar de basislijn. In de tweede helft van de nacht of In de vroege ochtend nam de pH-waarde in korte tijd toe en de pH-waarde steeg van de basislijn tot 4-6. Sommige mensen noemen dit het pH-omkeringfenomeen of de alkalinisatie van maagsap, die mogelijk verband houdt met duodenogastrische reflux, en sommige mensen denken dat het verband houdt met de nervus vagus. Attenuatie is gerelateerd aan of gerelateerd aan een lage zuursecretie. Domestic Gong et al. Rapporteerden dat de pH van nuchtere maagsap bij gezonde mensen rond de 2,0 ligt, er zijn drie voedselgerelateerde pH-waarden gedurende de dag en spontane pH-waarden van 0:40 tot 4:33 in de ochtend. De stijging kan verband houden met duodenogastrische reflux Studies hebben aangetoond dat normale mensen ook DGR hebben, maar de duur is kort, ongeveer 1 uur, het aantal gevallen is minder, <3 keer / d, als gevolg van veranderingen in individuele pH-waarden in de maag. Grote en veel beïnvloedende factoren, zoals maagzuur, voedingsbuffer, Het legen, slikken van speeksel, spontane reflux, enz., Maakt het moeilijk om geschikte diagnostische criteria voor DGR vast te stellen. Tot nu toe is er geen specifieke, meer uniforme DGR diagnostische index zoals gastro-oesofageale reflux (GER) in binnen- en buitenland. De auteurs hadden 30 gevallen van chronische gastritis en 10 vrijwilligers gedurende 24 uur intragastrische pH-monitoring.De resultaten worden getoond in tabel 1, wat aangeeft dat de DGR () een aanzienlijk verhoogde pH> 4 of meer heeft.

2. Bepaling van Na in maagsap: De concentratie van Na in duodenaalsap is hoog en het is stabiel op ongeveer 146 mmol / L, dat stabieler is dan de concentratie van gal in darmvloeistof (gal wordt met tussenpozen uit de galwegen in de darm geloosd) en het stroomt terug in de maag. Na wordt niet vernietigd en geïnactiveerd door maagzuur en heeft de kenmerken van gemakkelijke detectie.Het kan worden gebruikt als een diagnostische indicator van DGR Het is onderzocht om de Na- en cholzuurspiegels in de maagholte te meten terwijl de maag-pH werd gecontroleerd. Er is een goede lineaire relatie.De detectie van de Na-concentratie is een eenvoudige en gemakkelijke methode om DGR te beoordelen.In ons ziekenhuis hebben we het nuchtere maagsap Na gemeten in de DGR () gastritis groep (28 gevallen) en DGR (-) gastritis groep (24 gevallen). De concentratie van DGR () was (62,87 ± 8,31) mmol / L en die van DGR (-) was (32,18 ± 4,67) mmol / L. Het gehalte aan Na in de twee groepen was significant verschillend (P <0,01).

3. Bepaling van nuchter maagzuur galzuur: Cholzuur wordt vaak aangetroffen in de maag met DGR en wordt niet vernietigd door maagzuur.Het kan worden gebruikt als een "marker" voor duodenaalsap. Het meten van de concentratie in maagsap is belangrijk voor het begrijpen van de mate van reflux. Betekenis, maar de stimulatie van het intubatieproces is gemakkelijk om kunstmatige reflux te veroorzaken.Zelfs als het nuchtere maagsap wordt ingenomen, wordt het galzuurgehalte aangetast en kunnen vals-positieve resultaten optreden. Anderzijds is gal in het duodenale sap afhankelijk van het legen van de galblaas. Als de gal niet in de twaalfvingerige darm wordt uitgescheiden, zal dit vals-negatieve resultaten veroorzaken. De 99mTc-EHIDA-scan toont aan dat het gemiddelde interval van galblaascontractie 70 min is. Daarom wordt het maagsap continu verzameld en kan de bepaling van het galzuurgehalte de positieve snelheid van DGR-diagnose verbeteren. De auteurs gebruikten continue maagaspiratie gedurende 90 minuten, met een totale galzuur 100 mol / h of galzuurconcentratie 1000 mol / L als de standaard voor de diagnose van DGR. Vergeleken met radionuclide was de eerste 80% en de laatste 70%. .

4. Bepaling van sporenbilirubine: 24-uurs galrefluxbewaking De belangrijkste componenten van DGR zijn alkalische darmvloeistof, gal en pancreatine, enz., Met behulp van bilirubine om te evalueren of er Het optreden van DGR, fysiologische remming van pathologie, het late gebruik van optische vezel sensortechnologie ontworpen door de fiboptische techniek voor 24-uurs galrefluxmonitoring (Bilitec, 2000), de piek van karakteristiek absorptiespectrum van bilirubine Bij 450 nm kan de toepassing van deze technologie niet alleen de kwalitatieve DGR, maar ook de hoeveelheid galreflux kwantificeren.Door de analyse van meerdere parameters is het belangrijk om galreflux te evalueren en ook om de reflux van gastro-oesofageale gal te volgen. Vaak gebruikt in Barrett's slokdarm, slokdarmontsteking met ineffectieve zure refluxmedicatie, evaluatie van resterende gastritis na gastrectomie, enz., Moeten langer dan 6 uur worden vastgemaakt, intubatie vanuit de neusholte, de sensor wordt 5 cm onder de onderste slokdarmsfincter in de standaardmaaltijd geplaatst (Beperkte alcohol, dranken en zure voedingsmiddelen, pigmenten, enz.) Vaste katheter, draagbare recorder voor 24-uurs mobiele monitoring, resultaten verwerkt door computersoftware inclusief 24-uurs gal anti Het totale aantal stromen, het aantal refluxen gedurende 5 minuten, de langste refluxtijd en het percentage van de totale refluxtijd, enz. De techniek detecteert galreflux, dus het wordt beïnvloed door de MMC-fase en bij sommige leverziekten zoals aangeboren constitutie In het geval van geelzucht (de ziekte van Gilbert en het syndroom van Dubin Johnson), is het niet van toepassing. Bovendien verandert, in een zure omgeving, de bilirubine in een dimeer, de piek van de lichtabsorptie van 453 nm tot 400 nm en de gedetecteerde waarde zal afnemen.

Beeldvormingonderzoek

1. Gastroscoop en histologisch onderzoek: galreflux kan direct worden waargenomen onder gastroscoop, maagslijmvlies is geel gekleurd en maagslijmvliescongestie en oedeem zijn korrelig, vasculaire veranderingen zijn duidelijk, weefsel is fragiel of erosief, necrose en bloeding , histologisch onderzoek: naast voor de hand liggende infiltratie van ontstekingscellen zijn er nog kleine stukjes erosie, necrose, darmmetaplasie, dysplasie en andere veranderingen, endoscopie kan de mate van reflux, de ernst van gastritis begrijpen, maar binnen Spiegel kan niet worden gekwantificeerd en endoscopie zelf kan reflux veroorzaken, dus er is een hoog vals-positief percentage.

2. Radiologisch onderzoek: Vroege diagnose van DGR vindt plaats via een intubatiemethode, de katheter wordt ingebracht in de twaalfvingerige darm en de bariumsulfaatoplossing wordt geïnjecteerd om de anti-instroom van het slijmoplossend middel in de maag te observeren en het ongemak van de patiënt als gevolg van intubatie. En de invloed op de fysiologische functie van de pylorus en de subjectieve kleur in het oordeel vaak, dus de fout-positieve snelheid is hoger, en deze methode wordt in feite vandaag afgeschaft.

3. Gastro-intestinale drukmeting: druk van het maag-antrum, pylorus en duodenale ampulla werd gemeten door druksensor of perfusiekatheter.De meeste patiënten met DGR hadden maagantrum, pylorische druk verlaagd en duodenale ampulla-druk verhoogd.

4. Intragastrische perfusie-irritatietest: wanneer de alkalische oplossing (0,1 N NaOH 20 ml / tijd) in de maag, bovenste buikpijn, met of zonder misselijkheid, wordt geclassificeerd als perfusie-positief, is deze test gevoelig, eenvoudig en gemakkelijk En specifiek.

5. Nuclide-onderzoek: met behulp van het radionuclide-scintillatieschema dat door de gal door de lever wordt uitgescheiden, niet-invasief meten van reflux, zonder mechanische stimulatie en onder vergelijkbare fysiologische omstandigheden, kan nauwkeurig de aanwezigheid of afwezigheid van reflux en omgekeerde stroom bepalen, momenteel Binnenlandse en buitenlandse wetenschappers zijn het erover eens dat 99mTcEHIDA-radionuclidescantechnologie de "gouden index" is van de DGR-kwantificatie, die superieur is aan gastroscopie en nuchtere galzuurbepaling. De gevoeligheid van deze methode is hoog. Wanneer de verhouding van totale radioactiviteit tot intraveneuze injectie> 1% is Het is op dat moment positief en heeft een goede reproduceerbaarheid (75%), wat een waardevol onderzoeks- en klinisch diagnostisch hulpmiddel is geworden.

Radionuclide-onderzoek heeft echter ook bepaalde defecten: omdat de anatomische positie van de maag moeilijk nauwkeurig te lokaliseren is, is de nauwkeurigheid van deze techniek verlaagd, wat het kwantitatieve resultaat van DGR beïnvloedt.De concentratie van nuclide in de maag is vaak moeilijk om de ware contour van de maag weer te geven, vooral de maag. De sinus is moeilijker te beschrijven en de dekking van de lever en de twaalfvingerige darm-fistel zal ook de nauwkeurigheid beïnvloeden. Hoewel deze beperkt kan zijn, is de activiteit van deze gebieden vaak niet constant en neemt de lichaamsactiviteit toe wanneer de patiënt in liggende of staande positie is. De moeilijkheid om de concentratiezone te beoordelen, de bovengenoemde factoren kunnen diagnostische vertekening veroorzaken.

6. Echoscopisch onderzoek King: PM et al (1984) gebruikten eerst real-time echografie om DGR te detecteren, vervolgens gebruikte Hausken T et al (1991) kleurendoppler-echografie om de stroom en reflux van maaginhoud te observeren. Deze methode vertegenwoordigt de DGR-evaluatietechniek. Sprong, niet-invasief, reproduceerbaar en energie-DGR, de specifieke stappen zijn als volgt: snel 1 nacht om plaats te nemen, 1 vloeibare testmaaltijd (400 ml bouillon of melk) in 2 minuten, steek de sonde in de pylorus Bekijk op vlak niveau het antrum van de maag, de pylorus en het proximale uiteinde van de twaalfvingerige darm. Volgens het kleursignaal (de vloeistofstroom is blauw tot het distale uiteinde en de reflux is rood), wordt de reflux beoordeeld. De ernst van de DGR kan worden bepaald aan de hand van de frequentie en intensiteit. Evaluatie, de technische tekortkoming is dat de huidige DGR alleen kan worden gemeten met een vloeistoftest en tegelijkertijd, vanwege factoren zoals winderigheid of dikte van de buikvetlaag, vaak technische problemen oplevert.

Diagnose en identificatie van duodenogastrische reflux en galreflux gastritis

diagnose

Als er een duidelijke geschiedenis is van maagchirurgie, galanastomose, typische symptomen en gastroscopie en histopathologisch onderzoek, is het niet moeilijk om DGR en BRG te diagnosticeren; als er geen geschiedenis van chirurgie is, zijn de klinische symptomen van DGR en BRG niet specifiek. De diagnose is moeilijk en kan worden beoordeeld en gediagnosticeerd door middel van echografie, radionuclide-techniek, 24 uur pH-monitoring binnen de maag of 24 uur intra-gastrische bilirubine monitoring.

Differentiële diagnose

1. Lymfatische gastritis:

Het is een nieuw bevestigde gastritis die wordt gekenmerkt door dichte infiltratie van T-lymfocyten op het oppervlakte-epitheel en ontpit epitheel van het maagslijmvlies en het meest voorkomende maagslijmvlies Lymfatische gastritis kan worden gecompliceerd door pokkenachtige gastritis, HP-infectie van gastritis , coeliakie, maagslijmvliesplooien, gigantische lymfadenopathie, lymfocytaire colitis, collagene colitis en andere ziekten, waaronder pokkenachtige gastritis is de meest voorkomende, de oorzaak van deze ziekte is onduidelijk, kan een maagslijmvlies zijn voor het slijmvliesweefsel van de ziekte Een immuunrespons, de ziekte kan ook onafhankelijk zijn van de ziekte.

2. Eosinofiele gastritis:

Het is een chronische gastritis die wordt gekenmerkt door significante infiltratie van eosinofielen in elke laag of lagen van de maagwand. Deze ziekte komt voor bij patiënten met allergische of perifere eosinofilie of kan eosinofiele gastro-enteritis zijn. Voor een deel zal de laesie hoogstwaarschijnlijk het antrale slijmvlies binnendringen. Bij kinderen is de betrokkenheid van het antrum bijna 100%. Mucosale infiltratie kan erosie veroorzaken. Regeneratie, geactiveerde eosinofiele degranulatie, wat suggereert dat weefselschade wordt veroorzaakt door de afgifte van giftige stoffen uit eosinofielen.Eosinofiele gastritis kan ook het antrum van het antrum binnendringen, waardoor lokale stijfheid, stenose en lediging van het antrum worden veroorzaakt.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.