Pediatrische ademhalingsinsufficiëntie

Inleiding tot pediatrische respiratoire insufficiëntie Ademhalingsinsufficiëntie (ademhalingsinsufficiëntie) is een ernstig klinisch syndroom. Het is een van de veel voorkomende noodsituaties in de kindergeneeskunde. Het is ook een veel voorkomende doodsoorzaak. Het wordt ademhalingsinsufficiëntie genoemd. Ademhalingsinsufficiëntie verwijst naar de centrale en / of perifere oorzaken om verschillende redenen. Seksuele respiratoire fysiologie disfunctie, de arteriële partiële zuurstofdruk (PaO2) <8 kPa (60 mmHg) of geassocieerd met partiële arteriële koolstofdioxide partiële druk (PaCO2)> 6,67 kPa (50 mmHg), en klinische symptomen van dyspneu symptomen. Kinderen zien vaak acuut ademhalingsfalen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% vaker voor bij ernstige longontsteking Gevoelige mensen: jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: gastro-intestinale bloedingen, aritmie, pneumothorax, longembolie

Oorzaken van ademhalingsfalen bij kinderen

Gerangschikt op leeftijd (20%):

(1) Neonatale fase: verwijst in het algemeen naar ademhalingsfalen veroorzaakt door ademhalings- of andere systemische ziekten binnen 28 dagen na de geboorte, meestal als gevolg van asfyxie, hypoxie, onrijpe longontwikkeling, inhalatie van vruchtwater, meconium, long- of systemische infectie, Bovendien leiden aangeboren misvormingen en ontwikkelingsstoornissen tot obstructie van de bovenste en onderste luchtwegen en worden de longen samengedrukt, wat ook kan leiden tot ademhalingsfalen.

(2) Zuigelings- en kinderstadium: meestal veroorzaakt door bronchiale longontsteking, centrale infectie, enz., Maar ook door een onvolmaakte ontwikkeling van het luchtweg- en long immuunsysteem, gemakkelijk te infecteren bacteriën en virussen, wat leidt tot longontsteking en ademhalingsfalen.

(3) Kindfase: meer kan te wijten zijn aan longontsteking, aangeboren hartaandoeningen, aanhoudende astma, infectieziekten, long- en orgaanfalen, enz. Bovendien, trauma, chirurgisch trauma, vreemd lichaam van de luchtwegen, verdrinking, vergiftiging, enz. Het kan ook de ademhalingsfunctie ernstig beïnvloeden, wat leidt tot acuut ademhalingsfalen.

Classificatie volgens centrale en perifere oorzaken (20%):

(1) Centraliteit: primaire ziekteschade aan de hersenen, cerebraal oedeem of intracraniële hypertensie beïnvloedt de normale functie van het ademhalingscentrum, resulterend in abnormale afgifte van centrale ademhalingsmotorische neuronen en ademhalingsfrequentie en ritmeafwijkingen, voornamelijk in klinische Abnormale beademingsfunctie, zoals intracraniële infectie, bloeding, hoofdtrauma, asfyxie en hypoxie, medicijnvergiftiging, acidose, lever- en nierstoornissen kunnen ook leiden tot centrale ademhalingsinsufficiëntie.

(2) Perifeer: primaire ziekte in de ademhalingsorganen, zoals luchtwegen, longen, borst- en ademhalingsspieren, of verschillende ziekten die secundair zijn aan ziekten van de organen anders dan de longen en borst.

Indeling op basis van infectieuze en niet-infectieuze oorzaken (20%):

(1) Infectieziekten: zoals bacteriën, virussen, schimmels, protozoale pneumonie gecompliceerd met ademhalingsfalen of systemische infecties zoals sepsis die leiden tot acute longontsteking, letsel, oedeem, bloeding en andere ziekten, centrale infectie is ook een belangrijke oorzaak van ademhalingsfalen .

(2) Niet-infectieus: centraal en perifeer ademhalingsfalen veroorzaakt door chirurgie, trauma, inademing, verdrinking, vergiftiging, enz.

4. Meningitis met ademhalingsfalen of meervoudig orgaanfalen met ademhalingsfalen.

Indeling volgens pathofysiologische kenmerken (20%):

(1) Acuut ademhalingsfalen: meestal acute aanvallen en aanhoudende hypoxemie, afhankelijk van noodreanimatie.

(2) Chronisch ademhalingsfalen: meer gemanifesteerd als progressieve schade aan de basisziekten van de longen, wat leidt tot decompensatie, hypercapnie en acidose.

(3) Bloedzuurstof- en kooldioxidegehalte: er zijn ook klinisch gediagnosticeerde ademhalingsinsufficiëntie volgens bloedgasanalyse type I (hypoxemie type) en type II (hypoxemie met hypercapnie).

De oorzaken van ademhalingsfalen kunnen worden onderverdeeld in drie hoofdcategorieën: ademhalingsobstructie, longparenchymale laesies en abnormale ademhalingspomp, en de drie zijn onderling verbonden.

pathogenese

De oorzaak wordt veroorzaakt door obstructie van de bovenste en onderste luchtwegen, longziekte en centraal zenuwstelsel of myopathie, die ernstige schade aan de ademhalingsfunctie veroorzaakt en niet effectief gas kan uitwisselen om O2-tekort, CO2 normaal of afname (type I) te veroorzaken, of Meervoudig (type II), een reeks fysiologische disfuncties en metabole stoornissen zoals verminderde longcapaciteit, verminderde compliance en verhoogde ademhalingsfunctie, normale ventilatie en ventilatie, afhankelijk van de regulatie van het ademhalingscentrum, gezonde thoracale, ademhalingsspieren en Zenuwinnervatie, onbelemmerde luchtwegen, perfecte alveolaire en normale pulmonale circulatie, elke oorzaak die een of meer van de links ernstig kan beschadigen, kan ventilatieproblemen veroorzaken, resulterend in ademhalingsinsufficiëntie, vanwege de etiologie en pathologische basis Anders is het gebruik van slechts één standaard als leidraad voor alle respiratoire insufficiëntie niet uitgebreid genoeg: volgens klinische verschijnselen, gecombineerd met bloedgasanalyse, kan het worden onderverdeeld in twee soorten ventilatie en ventilatiestoornissen.

1. Type I ademhalingsinsufficiëntie

Ventilatiestoornis wordt voornamelijk veroorzaakt door longparenchymale laesies, die wordt veroorzaakt door gasdiffusiestoornis tussen longblaasjes en bloed en een abnormale verhouding van ventilatie tot bloedstroom, zodat de longen niet voldoende O2 tot pulmonale capillairen kunnen hebben en slagaderlijk bloed laag is. O2, terwijl CO2-excretie normaal of zelfs verhoogd is, PaCO2 normaal of verlaagd is, en individuele atrofische ademhaling kan leiden tot respiratoire alkalose, die vaak voorkomt bij een breed scala aan longziekten, waaronder bacteriën, virussen, schimmelinfecties, enz. Aspiratiepneumonie, interstitiële pneumonie, irriterend gasinademing, ademhalingsnoodsyndroom, shocklong, longoedeem en uitgebreide atelectasis zijn ook van dit type. Bij het inademen van binnenlucht in rusttoestand onder zeeniveau atmosferische druk, bloedgas Het kenmerk van de verandering is PaO2 <8 kPa (60 mmHg), PaCO2 kan normaal of gereduceerd zijn en zijn pathogenese is:

(1) Dispersie van gas: als gevolg van longcongestie, longoedeem, alveolitis en andere ernstige veranderingen in alveolaire capillairen en vermindering van effectief capillair bed, emfyseem, longembolie, enz., Resulterend in gasdiffusiestoornissen, als gevolg van CO2-verspreidingsvermogen Het is 20 tot 25 keer groter dan O2, dus treedt niet alleen CO2-retentie op in het vulgebied van de bloedstroom, maar onder stimulatie van lage O2 wordt het alveolaire hyperventilatie en wordt meer CO2 afgevoerd. Als gevolg hiervan neemt de pH-waarde toe, maar kan deze niet meer worden ingenomen. O2, het lichaam mist O2.Als de hartslag tegelijkertijd wordt verhoogd, is er onvoldoende tijd voor dispersie, wat resulteert in ademhalingsfalen. (2) Inhomogene ventilatie en bloedstroomverhouding (V / Q) zijn abnormaal: alveolaire gasuitwisselingssnelheid is hoog of laag. Het hangt af van de verhouding van de alveolaire ventilatie per minuut tot de per minuut bloedstroom van de haarvaten rond de alveoli.Als er luchtwegaandoeningen zijn, is het gebied van de alveolaire ventilatie onvoldoende, de ventilatie / bloedstroom is minder dan 0,8, het longweefsel handhaaft nog steeds de bloedstroom en het veneuze bloed niet. Na voldoende zuurstoftoevoer komt het de slagader binnen en vormt een longshunt om hypoxemie te produceren.Dit komt vaker voor bij atelectase.Als de ventilatie / bloedstroom groter is dan 0,8, blijft de ventilatie van de laesie goed en wordt de bloedstroom verminderd. Het betreden van dit gebied kan geen normale gasuitwisseling uitvoeren, ineffectieve ventilatie vormen, de hoeveelheid ineffectieve holte vergroten, de hoeveelheid alveolair gas verminderen, resulterend in het ontbreken van O2, het aantal ademhalingen verhogen om de hoeveelheid ventilatie te compenseren om te compenseren, zodat PCO2 normaal of zelfs lager handhaaft, gebruikelijk in Diffuse longziekte.

2. Type II ademhalingsinsufficiëntie

Ventrikelfalen wordt voornamelijk veroorzaakt door longoorzaken (ademhalingsobstructie, verhoogde fysiologische ineffectieve holte) of extrapulmonaire oorzaken (ademhalingscentrum, thoracale, ademhalingsafwijkingen), lage O2 met hypercapnie, Alle laesies die de longkracht verzwakken of de weerstand verhogen, kunnen ervoor zorgen dat de alveolaire ventilatie afneemt als gevolg van de afname van de totale ventilatie. Zelfs als de totale ventilatie niet wordt verminderd, zal de alveolaire ventilatie afnemen als gevolg van de toename van het resterende volume. O2- en CO2-retentie, klinische manifestaties van ademnood, piepende ademhaling, ernstige cyanose, respiratoire secreties of een groot aantal geblokkeerde secreties, kunnen gepaard gaan met obstructief emfyseem of regionale atelectase, kinderen met prikkelbaarheid of Bewustzijnsstoornis, bloedgasanalyse PaCO2 is groter dan 6,67 kPa (50 mmHg), PaO2 is gereduceerd tot minder dan 8 kPa (60 mmHg), dit type kan worden onderverdeeld in twee hoofdgroepen:

(1) Beperkte ademhalingsinsufficiëntie: waargenomen bij thoracale misvorming, pleurale verdikking, pleurale effusie of ophoping van gas, longverharding, etc. veroorzaakt door elastische achteruitgang van de borstwand of longweefsel, naast neuromusculaire ziekten zoals polyneuritis, Polio, ademhalingsspierverlamming veroorzaakt door remming van het ademhalingscentrum of functieverlies, zoals morfine, barbituraten, anesthetica en andere vergiftiging, ernstige hersentekort O2, encefalitis, meningitis, verhoogde intracraniale druk, enz., Maken ademhaling De actie is beperkt, de O2 van de buitenkant die de longblaasjes binnengaat, wordt verminderd en de verwijdering van CO2 wordt ook verminderd, wat resulteert in het ontbreken van O2 en CO2-retentie.

(2) Obstructief ademhalingsfalen: verwijst voornamelijk naar slechte ademhaling of moeilijkheden veroorzaakt door obstructie van de onderste luchtwegen, meestal bij bronchiolitis, emfyseem, bronchiale astma en mediastinale tumoren zoals compressie of obstructie, zodat uitademingsweerstand wordt verhoogd Grote, alveolaire ventilatie is onvoldoende, sommige gebieden bevinden zich zelfs in een luchtloze toestand, de totale longcapaciteit en vitale capaciteit zijn normaal en zelfs verhoogd, maar het resterende gasvolume is aanzienlijk toegenomen in vergelijking met de totale longcapaciteit, de maximale ventilatie is verminderd en de tijd dat de longcapaciteit duidelijk is. Langdurig, soms gemengd met beide groepen, hebben lage O2emia, vanwege het snelle begin, zodat de verhoogde partiële druk van CO2 niet kan worden gecompenseerd door het bicarbonaat dat op tijd door de nier wordt vastgehouden, wat resulteert in respiratoire acidose, hypercapnie Symptomen verhogen de longweerstand, cerebrale vasodilatatie, verhoogde intracraniale druk en cerebraal oedeem. Beide soorten ademhalingsfalen zijn deficiënt in O2, terwijl CO2-retentie alleen wordt gezien in type II, maar late fase I kan ook optreden, centraal zenuwstelsel en Neuromusculaire ziekten kunnen alleen ademhalingsfalen van type II veroorzaken, en aandoeningen waarbij long en bronchus voorkomen, kunnen niet alleen type I produceren, maar ook type II.Als alleen type I aanwezig is, moeten de longen erbij betrokken zijn.

Preventie van ademhalingsinsufficiëntie bij kinderen

Om ziekten die ademhalingsfalen veroorzaken actief te behandelen, bij de behandeling van shock en ernstige infecties, is het noodzakelijk om de infusiesnelheid en de balans van instroom en uitstroom te beheersen en te voorkomen dat lange tijd hoge concentraties zuurstof worden ingeademd.Het is een effectieve maatregel om acuut ademhalingsfalen en de klinische toepassing van bloedgasmicroanalyse te voorkomen. Het kan worden gebruikt om veranderingen in de werkstatus te observeren, om afwijkingen vroegtijdig op te sporen, de oorzaak te analyseren en deze op tijd aan te pakken om levens te redden.

Pediatrische respiratoire insufficiëntie complicaties Complicaties, gastro-intestinale bloedingen, aritmie, pneumothorax, longembolie

Er zijn voornamelijk gastro-intestinale bloedingen, aritmie, pneumothorax, DIC, oppervlakkige veneuze trombose en longembolie, complicaties van tracheale intubatie of incisie, secundaire infectie.

1. Ontwikkeling van ernstig longletsel en acuut ademnoodsyndroom: centrale ademhalingsinsufficiëntie kan zich ontwikkelen tot aan beademing gerelateerde longontsteking en longletsel, slecht ademhalingsmanagement tijdens continue mechanische ventilatie, kan leiden tot luchtwegalveolaire dysplasie, bacteriële luchtweginfectie Bij de ontwikkeling van pneumonie kunnen verergering van ademhalingsfalen, chemotherapie en immunosuppressie, intestinale ischemie en hypoxie-reperfusieschade leiden tot ernstige longinfectie en zich ontwikkelen tot ARDS.

2. Ontwikkeling van longdisfunctie: aanhoudende hypoxemie tijdens respiratoir falen kan leiden tot long- en longdisfunctie, voornamelijk als gevolg van de ophoping van ontstekingscellen in de longen, afgifte van pro-inflammatoire mediatoren in de bloedsomloop, aanvallen van de longen Organen, die schade aan de functie en structuur van de extrapulmonale organen veroorzaken, kunnen zich ontwikkelen tot meervoudige orgaandisfunctie en -falen.

Pediatrische ademhalingssymptomen vaak voorkomende symptomen prikkelbaarheid, ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, aritmie, ademhalingsinsufficiëntie, vermoeidheid, drie concave symptomen, hartgeluid, lage stompe bloeddruk, druppel, convulsie

Bij kinderen met acuut ademhalingsfalen, naast de prestaties van de primaire ziekte, hypoxemie of hypercapnie, een verscheidenheid aan klinische afwijkingen.

Luchtwegen

Omdat de longcapaciteit van kinderen klein is, is longcompensatieventilatie voornamelijk afhankelijk van de toename van de ademhalingssnelheid om aan de metabolische behoeften te voldoen.Als de ademhalingssnelheid> 40 keer / min is, vertoont de effectieve alveolaire ventilatie een neerwaartse trend, dus de dyspneu is vaak ondiep, zuigelingen en jonge kinderen. Het kan zelfs 80-100 keer / min bereiken, en er zijn drie concave tekenen. Wanneer de ademhalingsspieren vermoeid zijn, wordt de ademhalingssnelheid langzaam, vergezeld door ernstige hypoxie en hoge kooldioxide-retentie, en verschillende klinische afwijkingen verschijnen; wanneer de bloedzuurstofsaturatie <80 is Ten tijde van% (PaO2 <6,67 kPa) is er een cyanose; als het kind bloedarmoede heeft, is de cyanose misschien niet duidelijk. Wanneer hypercapnia aanwezig is, kan er blozen van de huid optreden en zijn de lippen roodachtig kers, wat geen verbetering is van de bloedsomloop, en moet worden onderscheiden als PaCO2> Bij 12,0 kPa (90 mmHg) kan anesthesie op het ademhalingscentrum worden uitgeoefend. Ademhalingsbeweging kan alleen worden gehandhaafd door stimulatie van chemoreceptoren door hypoxie. Op dit moment kan, als een hoge zuurstofconcentratie wordt gegeven, de ademhaling worden geremd.

2. Het zenuwstelsel

Hypoxemie treedt op wanneer prikkelbaarheid, verwarring, lethargie, coma, convulsies, centrale ademhalingsinsufficiëntie, ademhalingsritme, getijdenademhaling; wanneer ademhalingszenuwen worden onderdrukt in de late fase van ademhalingsinsufficiëntie, kunnen er grote veranderingen zijn bij de pupillen.

3. Cardiovasculair systeem

Vroege hypoxemie, verhoogde hartslag, verhoogde hartproductie, verhoogde bloeddruk; later vertraagde hartslag, laag hartgeluid, verlaagde bloeddruk, aritmie.

4. Andere orgaansystemen

Hypoxie kan leiden tot viscerale vasculaire stresscontractie, gastro-intestinale bloedingen en necrose, abnormale metabole enzymen in leverfunctiestoornissen, proteïnurie, oligurie en anurie.

5. Zuur-base balansstoornissen en water-zout elektrolyt onbalans

Hypoxemie en acidose kunnen een abnormaal metabolisme van weefselcellen veroorzaken, plus onvoldoende energie-inname, beperking van vloeistofvervanging, diuretische toepassing, enz., Kunnen bloedkalium biochemisch onderzoek, hoog kalium in het bloed, hypokaliëmie, hyponatriëmie, hoog bloed veroorzaken Chloor en hypocalciëmie, pediatrische nier heeft beperkte regulatie van zuur-base, water-zout elektrolytenbalans, vooral bij hypoxemie, nierbloedstroomafname, verdere beperking van de regulatie van de nier, kan de systemische zuur-base balans verhogen Aandoeningen en water, zoutelektrolyten zijn verstoord.

Onderzoek naar ademhalingsinsufficiëntie bij kinderen

Verdachte kinderen met ademhalingsinsufficiëntie moeten bloed, urineroutine, bloedureumstikstof of serumcreatininebepaling, bloedchloor, natriumbepaling, bloedgasbepaling, laboratoriumonderzoek kunnen objectief de aard en omvang van ademhalingsinsufficiëntie weergeven, als leidraad voor zuurstoftherapie De aanpassing van verschillende parameters van mechanische ventilatie, evenals de correctie van zuur-base balans en elektrolyten zijn van grote waarde.

1. Urineroutine en serumcreatinine

Normaal, kan nieracidose uitsluiten.

2. Bloedgasanalyse

Het kan de specifieke omstandigheden van hypoxie en acidose bij respiratoir falen nauwkeurig weerspiegelen.De methode is eenvoudig.Het kan meerdere keren worden herhaald sinds de toepassing van micro-assay om zijn dynamische veranderingen te observeren, en ook om de compensatiegraad van zuurvergiftiging te begrijpen. En de circulatiefunctie, en het klinische fenomeen, eenvoudige ventilatiemeting, elektrolytonderzoek, enz. Voor een uitgebreid oordeel, is van groot belang voor het begeleiden van de behandeling.

(1) Analyse van hypoxemie:

1 De betekenis van gedeeltelijke verandering van arteriële zuurstof partiële druk: A. Verandering van partiële zuurstofdruk van bloed bij het inademen van lucht: Als PaO2 in het normale bereik is, betekent dit dat de beademingsfunctie van de long van het kind normaal is, in het algemeen is PaO2 hoger dan 8,0 kPa (60 mmHg), dit veroorzaakt geen In de toestand van hypoxie is de waarde van de partiële drukval van de zuurstof in het bloed niet lineair met de ernst, die wordt bepaald door de zuurstofdissociatiecurve: PaO2 ligt bij 10,6 kPa (80 mmHg), wat overeenkomt met 94% van SO2, wat normale PaO2 voor volwassenen is. De ondergrens, PaO2, is 8,0 kPa (60 mmHg), wat overeenkomt met 90% van SO2. Dit is het startpunt van de zuurstofdissociatiecurve. Bij de afname van PaO2 is de afname van SO2 duidelijk en PaO2 ligt bij 5,3 kPa (40 mmHg). Het komt overeen met 75% van SO2. Wanneer het arteriële bloed deze waarde bereikt, is er duidelijke klinische cyanose. Hieronder is er ernstige hypoxie. 5,3 kPa (40 mmHg) is ook de normale gemiddelde waarde van de partiële veneuze partiële zuurstofdruk, die de circulatiefunctie vertegenwoordigt. Normaal is het zuurstofniveau in het bloed na consumptie door het hele lichaamsweefsel, PaO2 2,7 kPa (20 mmHg), SO2 32%, het slagaderlijke bloed bereikt de grens dat de waarde bijna overleeft, PaO2 is lager dan normaal, wat aangeeft dat de long ventilatiefunctie heeft. Onvoldoende obstakels of ventilatie, het verschil tussen de twee: als PaCO2 is normaal of laag, terwijl PaO2 laag is, is het zeker een ventilatiestoornis, geen gebrek aan ventilatie. Als PaCO2 wordt verhoogd, duidt PaO2-achteruitgang op onvoldoende ventilatie, maar het kan ook ventilatiestoornissen omvatten, verder bepaald om te worden gecombineerd met klinische Of er longziekte is en het alveolaire arteriële zuurstofdrukverschil wordt berekend Het alveolaire arteriële zuurstofdrukverschil ligt in het normale bereik, wat aangeeft dat de beademingsfunctie normaal is en er geen belangrijke laesie in de long is. Als het alveolaire arteriële zuurstofdrukverschil is toegenomen, geeft dit aan dat er long is. Ventilatiedisfunctie, voor PaO2-afname, kan de volgende eenvoudige methode worden gebruikt om de oorzaak af te leiden: bereken de som van PCO2 en PaO2, deze waarde is 14.6 ~ 18.6kPa (110 ~ 140mmHg), wat wijst op onvoldoende ventilatie, deze waarde is minder dan 14.6kPa (110 mmHg) (inclusief zuurstofinhalatiepatiënten), wat duidt op een disfunctie van de ventilatiefunctie, deze waarde is groter dan 18,6 kPa (140 mmHg), wat erop wijst dat er technische fouten kunnen zijn, B. Het belang van gedeeltelijke zuurstofverandering tijdens zuurstofinhalatie: veranderingen in PaO2 na inhalatie van verschillende zuurstofconcentraties Het kan een voorlopig oordeel vellen over de oorzaak van de afname van PaO2. Wanneer de zuurstofconcentratie laag is (de concentratie van ingeademde zuurstof is ongeveer 30%), kan het worden verdeeld in drie soorten volgens de toename van PaO2: PaO2 is duidelijk verbeterd na zuurstofabsorptie, wat te wijten is aan dispersie. Functionele barrière Obstructie van partiële drukdaling van zuurstof; PaO2 heeft een zekere mate van verandering na zuurstofinhalatie, die wordt veroorzaakt door onevenwichtige ventilatie / bloedstroom veroorzaakt door disfunctioneren van de ventilatie; door pathologische intrapulmonale shunt, stijging van partiële zuurstofdruk na zuurstofinhalatie De lengte is niet duidelijk. Bij hetzelfde kind kunnen er drie redenen zijn voor beademingsstoornissen, en de laesies van het kind zijn niet hetzelfde als de mate van PaO2-daling. Daarom kan de bovenstaande beoordelingsmethode alleen ruwweg worden berekend en is de zuurstofconcentratie hoog. Wanneer de concentratie van ingeademde zuurstof 30% tot 60% kan zijn, kan de PaO2 van de meeste kinderen stijgen tot het normale niveau van 10,6 tot 13,3 kPa (80 tot 100 mmHg) of dichtbij het normale niveau van 8,0 tot 10,6 kPa (60 tot 80 mmHg). PaO2 is nog steeds lager dan 8,0 kPa (60 mmHg), wat aangeeft dat er een ernstige laesie in de long is of een probleem met de zuurstoftoevoermethode. Als de vaste zuurstofconcentratie constant is, neemt de PaO2 geleidelijk toe, wat aangeeft dat de longlaesies geleidelijk verbeteren.

2 graden en type hypoxie: klinische hypoxie en hypoxemie zijn niet volledig gelijkwaardige definities, sommige zieke kinderen kunnen hypoxie hebben, maar niet noodzakelijk hypoxemie, volgens PaO2 kan SaO2 laag zijn Oxygenemie is onderverdeeld in: milde hypoxemie: SaO2> 80%, PaO2 50 60 mmHg (geen cyanose), matige hypoxemie: SaO2 60% 80%, PaO2 40 50 mmHg (heeft haarspeld), Ernstige hypoxemie: SaO2 <60%, PaO2 <40 mmHg (ernstige cyanose), volgens de oorzaak kan hypoxie worden onderverdeeld in vier categorieën: ademhaling, bloedsomloop, bloedarmoede en weefsel, verschillende soorten hypoxie, zuurstof in het bloed De veranderingen in slagaders en aders zijn verschillend Zie tabel 1. Ademhalingshypoxie wordt veroorzaakt door longventilatie en ademhalingsstoornissen, resulterend in onvoldoende intravasculaire oxygenatie (PaO2, SO2 en bloedzuurstofwaarden worden verlaagd), terwijl veneuze zuurstof De inhoud is ook verminderd, van rechts naar links shunt aangeboren hartziekte, veneus bloed stroomt in de slagader om bloedzuurstof te verminderen, bloedzuurstofveranderingen en ademhalingsoorzaken zijn hetzelfde, het is ook geclassificeerd als ademhalingshypoxie, cyclisch Bij afwezigheid van zuurstof is de bloedsomloop te traag, zodat het weefsel onvoldoende zuurstofrijk is en de zuurstof uit het bloed wordt afgenomen in bloedeenheden per milliliter. Verhoogd, het laat zien dat het verschil tussen arteriële en veneuze zuurstof is toegenomen, bloedarmoede en hypoxie zijn voornamelijk te wijten aan de afname of kwalitatieve verandering van hemoglobine, hoewel er geen significante afname is van de arteriële partiële zuurstofdruk en zuurstofverzadiging (hemoglobine-afwijking, bloed kan aanwezig zijn De zuurstofverzadiging is verminderd, maar de zuurstofdrager is beperkt, het zuurstofgehalte is verlaagd en de weefselhypoxie wordt veroorzaakt door de stoornis van het weefsel-enzymsysteem en de door de slagader geleverde zuurstof kan niet worden gebruikt, dus het veneuze zuurstofgehalte wordt verhoogd.

(2) Type ademhalingsfalen:

Type 1 type ademhalingsinsufficiëntie: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).

2 type II ademhalingsfalen: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mm Hg), A. Mild: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mmHg), B. Matig: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70 90 mmHg), C. Ernst: PaCO2> 12,0 kPa (90 mmHg).

3. Hart, lever, nierfunctie en elektrolyten

Serum myocardiaal zymogram, ureumchloride, creatinine, transaminase, elektrolytbepaling, enz. Dragen bij aan de diagnose van hart-, nier-, leverfunctiestoornissen en elektrolytenbalans.

4. Essentiële capaciteit

De longcapaciteit wordt gemeten aan het bed. De eerste tweede keer longcapaciteit of piekuitademingsdebiet (PEER) kan helpen om de mate van ventilatieschade te begrijpen. Als de vitale capaciteit bijvoorbeeld 1/2 van de voorspelde waarde vertegenwoordigt, moet mechanische ademhaling worden overwogen, die minder is dan 1/3 van de voorspelde waarde. Moet mechanisch ademen, moet een elektrocardiogram zijn, röntgenfoto van de borst en B-echografie, CT en andere onderzoeken.

Diagnose en diagnose van ademhalingsfalen bij kinderen

diagnose

Volgens de bovengenoemde prestaties van het ademhalingssysteem, samen met de manifestaties van veranderingen in het zenuwstelsel, cardiovasculaire en viscerale functies, in combinatie met bloedgasanalyse, kan de klinische diagnose van ademhalingsfalen in eerste instantie worden gesteld. Algemeen wordt aangenomen dat op zeeniveau atmosferische drukniveau, bij inademen van lucht in rust, PaO2 <8,0 kPa, PaCO2 6,0 kPa, SO2 <91% voor ademhalingsinsufficiëntie; PO26,65 kPa, PCO2 6,65 kPa, SO2 <85% suggereren ademhalingsinsufficiëntie, volgens PaCO2 PaO2-waarde kan worden afgeleid de oorzaak van ademhalingsfalen, deze waarde 14.6 ~ 18.6kPa (110 ~ 140 mmg), wat wijst op onvoldoende ventilatie; als <14.6kPa (<110 mmg), wat duidt op een ventilatiestoornis; als> 18.6kPa (> 140 mmg) (geen zuurstof) op technische fouten duidt, kan bloedgasanalyse zorgen Indicatoren van verschillende soorten zuur-base aandoeningen.

Differentiële diagnose

1. Onvoldoende ademhalingsfunctie

Het is niet nauwkeurig om alleen bloedgaswaarde te gebruiken als diagnosebasis voor respiratoir falen.Bijvoorbeeld, 30 tot 60 minuten na inhalatie van 30% tot 40% zuurstof, kan PaCO2> 8 kPa bij kinderen ademhalingsinsufficiëntie zijn, daarom wanneer symptomen van dyspneu optreden. Continue niet-invasieve positieve drukventilatie, of luchtwegcanule mechanische ventilatie en luchtwegreiniging om de luchtwegobstructie veroorzaakt door dikke afscheidingen te verlichten, de snelle verlichting van dyspneu-symptomen moet daarom eenvoudig zijn met de primaire long Verschillen in ernstige dyspneu die extra-pulmonale ziekten ontwikkelen of ontwikkelen, dynamisch onderzoek van bloedgas, hartslag en ademhalingsmonitoring.

2. Acuut ademnoodsyndroom (ARDS)

Kinderen met ARDS zijn meestal acuut begin, met een geschiedenis van infectie van de longen en andere organen, voornamelijk gemanifesteerd als symptomen van ademhalingsproblemen, radiologisch onderzoek naar bilaterale diffuse ontsteking en exsudieveranderingen, bloedgasanalyse suggereert ernstige hypoxemie, Ernstige intrapulmonale shunt en pulmonale hypertensie kunnen worden gecombineerd Conventionele mechanische ventilatie heeft vaak slechte resultaten en het klinische sterftecijfer kan oplopen tot 60% of meer.

3. Septische shock en systemisch inflammatoire respons syndroom

Infantiele septische shock leidt tot ernstige longschade en ademhalingsstoornissen.De primaire oorzaak moet op tijd worden behandeld en er moeten anti-infectieuze en anti-shockmaatregelen worden genomen om de belangrijkste oorzaak van ademhalingsstoornissen te verlichten.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.