기도폐쇄

소개 인두 근육 톤이 감소하면 흡입하는 동안 상부기도가 막힐 수 있습니다.

원인

호흡근 수축은 정상적인 호흡 동안 고도로 조정됩니다. 상부기도 근육은기도가 열린 상태를 유지하기 위해 일정한 기본 장력을가집니다. 신경 배출은 각 횡격막 수축 전에 상부기도 근육이 수축되도록합니다. Genioglossus의 수축은 혀를 움직여 인두 벽을 전방으로 고정시켜 상부기도 개구부를 추가로 유지하고 상부기도에서 인두 강의 음압의 트래핑 효과에 저항합니다. 결과적으로, 늑간 근육 수축은 흉벽을 안정화시키고, 횡격막 수축은 흉막 음압을 생성하여 흡입을 완료합니다.

정상 NREM 수면기에있어서, 상부기도 근육의 기저 장력이 감소되고, 상부기도 직경이 감소하고,기도 저항이 증가하지만, 상부기도 근육의 배출 단계 및 늑간 근육의 리듬 수축은 그대로 유지된다. REM 수면 중에 상부기도 근육, 늑간 근육 및 대부분의 골격근의 기본 장력이 더 억제됩니다. 인두 근육 톤이 감소하면 흡입하는 동안 상부기도가 막힐 수 있습니다. Genioglossus의 기저 장력이 감소하면 혀의 밑이 뒤로 이동하고기도가 좁아 질 수 있습니다. 늑간 근육 긴장이 감소하면 흡입하는 동안 흉벽이 불안 정해져 흉부와 복부의 모순이 발생할 수 있습니다. REM 수면기에 있어서도 상부기도와 늑간 근육의 흡기 배출이 억제 될 수 있으며, 횡격막 수축 후 횡격막 부압이 증가하면 상부기도 포획 경향과 흉벽 불안정성이 악화된다.

확인

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차별 진단

수면 장애 호흡, 무호흡에서 더 흔하지 만 상부기도에는 공기 흐름이 없지만 가슴과 복부 호흡 운동이 여전히 있으며 가슴 부압 변동은 7.8kPa (80cmH2O)만큼 높을 수 있습니다. 상부기도 포획으로 인해, 가스 교환을 위해 폐포에 외부 환경 가스가 거의 또는 전혀 존재하지 않아, 무호흡증의 끝에 심각한 저산소 혈증 및 CO2 보유, 진행성 서맥 및 일시적 빈맥이 발생할 수있다. 때때로, 부비동 차단, 방 실성 중격, 결절성 또는 심실 탈출, 저산소증 유발 산증 및 심근 허혈은 심방 및 심실 이소성 리듬을 생성합니다. 심한 OSAS 환자는 주간 졸음, 깨어 난 고혈압, 심지어 폐 고혈압 및 오른쪽 심부전을 동반합니다.

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