B형 간염 항원혈증

소개

B 형 간염 항원 혈증 소개 B 형 간염 항원 혈증 : B 형 간염 환자는 다양한 피부 증상을 나타낼 수 있으며, 급성 피부 증상은 HBsAg 및 항 -HBsAg에 대한 항체에 의해 형성된 면역 복합체와 관련이 있습니다. 면역 학적 플루오 로메 트리는 면역 복합체를 검출하고 병변의 혈관을 보완하는 데 사용될 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 10 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 췌장암 1 차 간암

병원균

B 형 간염 항원 혈증의 원인

원인 :

표면 항원이 ayw 아형 인 B 형 간염 바이러스에 의해 발생합니다.

병인

국내외에는 많은 연구가 있지만 더 많은 연구가 필요하다.

1. 간세포 손상의 메커니즘

B 형 간염 바이러스 자체는 명백한 간 세포 손상을 유발하지 않는다고 생각됩니다. 간세포 손상은 주로 면역 병리에 의해 발생합니다. 즉, 신체의 면역 반응은 HBV를 지우는 과정에서 간 세포 손상을 유발합니다 .HBV 자체가 간 병변을 일으킬 수 있는지 여부, Chisari 형질 전환 마우스에서 간세포에 다량의 pre-S1 큰 단백질의 축적이 간세포 괴사 및 간경변 및 간암을 유발할 수있는 것으로 밝혀졌다. 이는 강력한 프로모터의 제어하에 형질 전환 마우스에 의한이 큰 단백질의 큰 발현 때문이다. 동시에 완전한 유전자가 없기 때문에 완전한 바이러스로 조립할 수 없으며 간세포 손상을 일으킬 수 있으며 이는 인간 HBV의 자연 감염과 완전히 다르며 P25e 큰 단백질의 절단 부위와 같은 일부 변형과 유사 할 수 있습니다. 돌연변이가 일어나면 큰 단백질은 e 항원을 ​​형성하기 위해 소화되지 않고 세포 외부로 배설 될 수 없으며, 세포에 축적 된 많은 양의 단백질은 간세포 손상을 일으킬 수 있습니다.

간 세포 손상을 일으키는 면역 병리학의 메커니즘은 크게 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

(1) 특정 면역으로 인한 간 손상 :

1 세포 독성 T 세포 (CTL)-유도 간 손상 :이 손상은 이중 인식에 의해 인식 될 필요가있다. 즉, CTL은 표적 항원 및 표적 항원에 결합하는 간세포 막상의 상 동성 HLA를 모두 인식한다 (항원 펩티드 : MHC 분자 복합체) 간세포의 경우 간 세포막에서 HLA 발현이 드물고 간염 동안 HLA 발현이 증가하는 경우 인터페론과 같은 일부 약물은 간 세포막에서 HLA의 발현을 증가시킬 수 있으므로 CTL을 향상시키는 효과가 있습니다. 항원, 이펙터 세포 및 조절 인자 소개 다음과 같이 :

표적 항원 : 급성 B 형 간염에서 표적 항원은 주로 HBsAg 일 수 있습니다. 일부 사람들은 B 형 간염이 발병하기 전에 S2, HBcAg 및 HBsAg 이전에 대한 세포 성 면역을 검출했으며, HBsAg에 대한 세포 성 면역은 급성 B 형 간염의 발생에 가장 근접한 것으로 밝혀졌습니다 만성 B 형 간염의 표적 항원은 주로 HBcAg (HBeAg 포함, 둘의 항원 성은 매우 가깝기 때문에) 일 수 있으며, 이는 주로 시험 관내 사멸 시험의 결과에 기초한다 : 세포 독성은 환자의 림프구가자가 간세포와 함께 배양 될 때 발생할 수있다. 그러나,자가 간세포가 항 -HB 또는 항 -HBc와 미리 배양 될 때, 항 -HBc만이 세포 독성을 차단하는 효과가 있으며, 또한 많은 병리학 자들은 HBcAg가 만성 B 형 간염의 표적 항원이라는 견해를지지합니다. HBsAg가 표적 항원인지 여부는 다른 의견을 가지고있다. 상기자가 세포 독성 시험은 HBsAg가 표적 항원이라는 견해를지지하지 않는 것으로 보이지만, 일부 병리학 자들은 거친 입자 및 혈청 형 HBsAg가 표적 항원 일 수 있다고 믿고, 형질 전환 마우스를 시험한다 ( 이 뷰를 지원하십시오).

이펙터 세포 : CTL은 주요 이펙터 세포이며, CTL은 항원 펩티드 : MHC 복합체를 인식 한 다음 간 세포막에 부착됩니다. 두 세포의 세포막과의 광범위한 접촉 후 CTL은 퍼포 린 및 그랜 자임을 분비합니다 ( 그랜 자임)은 표적 세포의 막 용해를 야기하고, 또한 간 세포막에서 Fas 항원이 발현되고, CTL 막에서 FasL 발현이 발현되므로, 간세포 아 pop 토 시스는 Fas-FasL의 작용에 의해 유도 될 수있다.

규제 요인 : CTL의 사멸 효과는 많은 요인, 먼저 억제 성 T 세포 및 헬퍼 T 세포에 의해 조절되며,이어서 다양한 사이토 카인 (인터루킨, 인터페론, 종양 괴사 인자 등), 혈청 인자 (E 상승) 일부 억제 인자, 혈청 면역 억제 인자 등), 또한 간세포 파괴 후 생성 된 특정 물질은 세포 면역 기능에 영향을 줄 수 있습니다.

자가 면역으로 인한 간 손상 : 간세포 혈청 세포 항원은 2 가지 이상이 있는데, 하나는 간 세포막 항원 (LMAg)이며, 이에 대한 면역 반응은자가 면역 간염에서 주로 발견되며 다른 하나는 간 세포막 특이 적 지방 단백질입니다. (LSP)는 바이러스 성 간염과 관련이있을 수 있습니다.

항 -LSP는 다양한 유형의 간염에서 발견 될 수 있습니다. 우리는 ELlSA 방법을 사용하여 검출했습니다 : 급성 간염의 양성률은 45.5 %, 만성 지속성 간염은 22.86 %, 만성 활동성 간염은 75 %, 급성 중증 간염은 4/4입니다. 학자들은 비슷한 보고서를 가지고 있으며, 간염 환자는 모두 LSP에 비해 세포 면역 반응을 보이며,이 반응은 항체 의존적 세포 독성 (ADCC)으로 인한 사망, 혈청 및 토끼 간 환자 세포, 건강한 인간 림프구가 함께 배양되어 급성 간염 53.7 %, 만성 활동성 간염 85.3 %, 심한 간염 10/10 ADCC 현상이 발견되었습니다. 환자의 혈청이 LSP에 처음 흡수되면 토끼 간 세포를 크게 줄일 수 있습니다 살해, 다른 학자들은 비슷한 보고서를 가지고 있습니다.

항 -LSP가 B 형 간염에 고유한지 여부와 병인에서의 역할에 대해 명확히하기 위해 급성 A 형 간염의 L-LSP 양성 비율을 급성 B 형 간염과 비교하여 각각 79 %와 88 %를 찾았습니다. , P> 0.05 : A. 항 -LSP는 B 형 간염에 특이 적이 지 않으며 B. 항 -LSP는 A 형 간염이 만성적이지 않고 항 -LSP의 양성률이 높기 때문에 만성 B 형 간염과 관련이 없습니다.

이러한 결과는 항 -LSP가 간세포 손상의 결과 일 가능성이 있음을 시사합니다. 시험 관내 실험에 따르면 항 -LSP는 ADCC를 통해 간세포 손상을 유발할 수 있지만 인체 간염의 역할에 대한 추가 연구가 필요하며 급성 간염에서는 간세포 손상의 결과 일 뿐이며, 만성 간염, 특히자가 면역 경향이있는 경우에도 역할을 수행 할 수 있으며 추가적인 증거가 필요합니다.

(2) 사이토 카인에 의한 비특이적 간 손상 : TNF, IL-1 등. 시험 관내 배양에서, TNF는 HBV에 의해 형질 감염된 간세포의 괴사만을 야기하는 것으로 밝혀졌으며, 중국 학자들은 또한 TNF가 랫트에만 주사 된 것으로 밝혀졌다. 간 병변을 유발하지는 않지만 TNF는 D- 갈 락토 사민으로 인한 간 손상을 악화시킬 수 있으며, 항 -TNF 단일 클론 항체는 이러한 손상을 크게 완화시킬 수 있습니다. 오리 간염 검사는 또한 항 -TNF 단일 클론 항체가 오리 간염 바이러스를 예방할 수 있음을 입증합니다 내 독소에 의해 야기 된 간세포 괴사, 상기 물질은 모두 TNF가 간 괴사에서 중요한 역할을한다는 것을 나타내고, 그 메커니즘은 키모 트립신 억제제 APNE를 사용하는 간세포, 주로 키모 트립신에서의 리소좀 활성의 활성화와 관련 될 수있다. TNF로 유발 된 세포 괴사를 예방하기 위해 TNF가 세린 프로테아제, 포스 포 리파제 A2를 활성화하고 간 세포막을 직접 파괴 할 수 있음이 밝혀졌으며, 또한 TNF와 IL-1은 간 괴사에 시너지 효과가있는 것으로 밝혀졌습니다.

(3) 다른 요인들 : 간 부비동 모세관 혈관 화, 모세관 혈류 장애 등과 같은 미세 순환 장애는 또한 만성 간염 간 손상, 림 포카 인 활성화 살인자 세포 (LAKC)에서 HBV 간세포의 특정 감염을 가지고 있습니다. 살해 효과.

2. 다른 임상 증상의 병인

(1) 급성 간염 : 종종 정상적인 면역 기능을 가진 환자에서 발생합니다 .HBV 감염은 정상적인 세포 및 체액 성 면역 반응을 유발하여 바이러스를 제거하는 과정에서 특정 수의 간세포를 파괴하고 (중황 한 황달이 발생 함) 바이러스를 제거한 후 치료됩니다.

(2) 만성 간염 : 주로 면역 내성, 특정 면역 기능, 바이러스 돌연변이 등과 관련이 있습니다 (자세한 내용은“통화 메커니즘”참조).

(3) 중증 간염 : HBV에 의해 유발 된 중증 간염, 특히 급성 중증 간염의 기전은 더 많이 연구되었지만 완전히 결정되지는 않았으며, 현재 두 가지 부상 이론의 가능성이 가장 큰 것으로 간주됩니다. 1 차 손상, 1 차 손상은 과도한 면역 병리에 의해 유발된다 면역 병리학은 과도한 세포 면역, 즉 킬러 T 세포가 HBV 항원을 발현하는 더 많은 간세포를 사멸시킴으로써 야기된다. 한편, 과도한 체액 면역에 의해, 즉 환자의 체액 면역 반응이 너무 강하여, 비장에 의해 생성 된 항 -HB가 조기에 커지고, 간 부비동으로 들어가면 간세포가 방출된다 (간세포). 과민 화 된 T 세포에 의해 활성화되는 HBsAg는 간에서 III 형 과민증을 자극하는 면역 복합체를 형성한다 (Arthus 반응) : 간 정현파 내피의 표면에 면역 복합체 침착, 결합 및 고정, 보체 활성화, 유인 호중구 및 혈소판 응집은 많은 수의 간세포가 허혈성 괴사를 겪게한다. 임상 적으로 보여지는 풀미 넌트 B 형 간염은 입원시 HBsAg 및 항 -HB에 대해 종종 음성이며, 이후 항 -HB , 때로는 긍정적 인 안티 -HBs 입학이 나타나면,이보기를 지원하는 것 같습니다.

면역 병리가 강한 이유는 여전히 명확하지 않으며 바이러스도 역할을 수행 할 수 있습니다. 예를 들어, 이중 또는 다중 바이러스 감염은 심한 간염을 유발할 가능성이 높으며 일부 변형 균주는 다음과 같은 특정 관계를 가질 수도 있습니다. Hasegawa 등 (Hepatology, 1995, 22:26)은 전장 HBV DNA (봉투에서 4 개의 아미노산 대체)로 형질 감염된 형질 전환 생쥐에, 간성 간염 환자의 야생형 균주와 비교하여 C3H 생쥐를 가능하게 함 높은 역가의 항 -HB가 생성되는 반면, 야생형 균주의 형질 감염은 항 -HB를 생성하지 않는다. 상기 한 바와 같이, 과량의 전 -HB 생성은 간에서 아르 투스 반응을 유발할 수있다.

이차 손상은 주로 종양 괴사 인자 알파 (TNF-α)에 의해 발생합니다 .TNF-α 자체는 간 괴사를 유발하지 않지만, TNF-α는 간 손상에 기초하여 대규모 간세포 괴사를 유발할 수 있습니다. 정상적인 동물에 TNF-α를 주입해도 간세포 괴사가 발생하지 않지만 오리 동물 B 형 간염 바이러스를 정상적인 동물에 주입 한 다음 TNF-α를 주입하면 막대한 간세포 괴사가 발생할 수 있습니다 .TNF-α의 근원은 주로 간장 기능 장애, 특히 간 대 식세포의 기능, 장에서 박테리아 내 독소의 기능으로 인해 1 차 간 손상을 기초로 간에서 생성 된 단핵 세포 및 대 식세포의 내 독소 자극으로부터 TNF-α를 유발하는 내인성 내 독소 혈증을 제거 할 수 없으며, 내 독소는 TNF-α를 유발할뿐만 아니라 IL-1, IL-6, IL-8, 트롬 복산, 혈소판 활성화 인자, 류코트리엔, 변형 성장 인자 β1, 엔도 텔린, 반응성 산소 중간체 등. 이러한 인자는 또한 TNF-α에 대한 상승 효과, 보조 효과 및 강화 효과 일 수있다.

TNF-α- 유도 간세포 괴사의 메커니즘은 직접 및 간접 효과로 나눌 수 있으며, 직접적인 효과는 복잡한 생화학 과정을 통해 간세포의 지질 막 구조와 DNA를 파괴하는 것이며, 간접적 인 효과는 주로 정현파 내피 세포를 손상시키고 간 정현파를 촉진하는 것입니다. 내부 섬유소 침착, 미세 혈전 형성 및 미세 순환 장애는 다수의 간세포 저산소 괴사를 유발하며, 이는 아 급성 중증 간염 및 만성 중증 간염의 발병에 대해 덜 명확하다.

(4) 결장 성 간염 : 병인은 E 형 간염을 의미합니다.

(5) 만성 HBsAg 담체는하기에 기술되어있다 (만성 메카니즘).

3. 간외 손상의 메커니즘 HBV 감염은 신염, 결절성 다발성 동맥염 등과 같은 간외 증상이 더 많으며, 이는 주로 이러한 조직에서 B 형 간염 항원-항체 복합체의 침착과 관련 될 수 있습니다.

4. 만성 기전 HBV는 만성 HBV 감염을 형성하기 위해 인체에서 제거 될 수 없으며, 만성은 HBV의 만성 보균자로 나타날 수 있으며, 만성 간염으로도 나타날 수 있으며, 만성 간염을 나타내는 HBV에 대한 완전한 면역 내성을 보여줍니다. HBV 면역 기능이 낮습니다. 즉, HBV 항원은 특정 인식 및 제거 능력을 가지고있어 특정 간 세포 손상을 유발하지만 바이러스를 완전히 제거 할 수는 없으며 만성 간염으로 나타나며 HBV에 대한 면역 관용 및 면역 기능의 원인이 낮을 수 있습니다. 바이러스와 유기체에는 두 가지 요소가 있습니다.

(1) 바이러스 요인 :

1HBV는 면역 탈출 균주를 생성하도록 돌연변이되고;

2HBV DNA는 간세포 DNA와 통합되어 있으며 신체는이를 제거 할 수 없습니다.

3 HDV, HCV 등과 같은 다른 만성 감염과 병용

(2) 신체 요인 :

1 면역계는 아직 성숙하지 않고 태아 면역계는 아직 발달 단계에 있으며, 현재 HBV가 감염되면 흉선이 음성으로 선택되고 HBV에 반응하는 T 세포가 부족하여 중심 면역 내성이 생길 수 있습니다. 신생아 기의 면역 체계는 아직 완전히 성숙되지 않았으며, 이때 HBV 감염은 말초 T 세포 (흉선을 떠나는 T 세포)에서 발생할 수 있으며, 나이가 들어감에 따라 내성이 발생할 가능성은 점점 줄어든다. 성인기에는 면역계가 성숙하여 면역 결핍이 없으면 HBV 감염 후 급성 간염이되어 스스로 치료합니다.

2 면역계는 낮은 T 세포 기능, 낮은 B 세포 기능 및 항원 제시 세포 (수지상 세포와 같은)의 낮은 기능을 특징으로하여 면역에 영향을 줄 수있는 일부 알려진 요인 외에 면역 기능을 저하시키는 낮은 기능을 가지고 있습니다 ( AIDS, 혈액 투석, 면역 억제제 적용 등 미지의 요인이 많을 수 있으며, 예를 들어 다양한 면역 세포의 HBV 감염이 기능에 직접 영향을 미치는가? 항원 제시에 영향을 미치고 세포 및 체액 면역에 영향을 줄 수있는 식세포 : 강한 항원에 대한이 효과의 영향은 약한 항원의 영향을 덜받습니다 HBV 감염에서 HBcAg는 더 항원 성이 있으므로 항 -HBc는 종종 양성, HBsAg 항원 성은 약하므로 종종 항 -HB를 유도 할 수 없으며, T 세포의 HBV 감염도보고되었으며, 이는 T 세포에 의한 HBV의 클리어런스에 직접 영향을 미치며, 면역 조절 인자는 또한 세포 및 체액 면역에 중요한 영향을 미칠 것이다. 많은 저자들은 만성 B 형 간염이 종종 도우미 T 세포 기능, 억제 된 T 세포 기능, 인터페론 알파, 인터페론 감마, IL-2 저산소증, TNF, IL-4, IL-6 증가, 로제트 형성 억제 인자, 혈청 억제 인자 증가 등. 이러한 조절 인자의 이유는 명확하지 않으며, 일부는 HBV 감염의 결과 일 수 있고, 일부는 간 손상의 결과 일 수 있지만 이것은 HBV에 대한 신체의 면역 반응에 영향을 미칩니다. HBV는 좀 더 체계적이고 추가 연구가 필요한 매우 복잡한 면역 네트워크 시스템입니다.

B 형 간염 바이러스의 제거 메커니즘은 항상 B 형 간염 바이러스의 제거가 주로 세포 파괴 메커니즘을 통해 이루어진다 고 믿어 왔습니다. 즉, CTL은 간 세포를 파괴하고 세포에서 B 형 간염 바이러스를 방출 한 다음 제거하지만 최근에는 급성 간염에서 발견되었습니다. 간세포에서 B 형 간염 바이러스의 제거는 주로 비 세포 파괴 메카니즘, 즉 간세포 파괴 전의 HBV 공유 폐쇄 원형 DNA (cDNA)를 포함한 세포 내 바이러스의 90 % 이상을 통해 이루어집니다 (혈청 트랜스 아미나 제) 그리고 간세포가 제거 된 것으로 보이기 전에,이 클리어런스는 주로 사이토 카인 TNF-α 및 IFN-γ에 의해 달성된다. 형질 전환 마우스는 차단 성 항체가 이들 사이토 카인에 대한 항체에 의해 차단 될 수 있음을 보여 주었기 때문이다. 트랜스 제닉 마우스의 소거 효과는 또한 면역 내성으로 인한 만성 HBV 감염이 비-세포 파괴 메카니즘을 통해 간 세포에서 B 형 간염 바이러스를 제거 할 수 있음을 입증 하였다.

6. 급성 간염의 병리는 A 형 간염에서 볼 수 있습니다.

7. 담낭염의 병리는 E 형 간염에서 볼 수 있습니다.

8. 만성 간염의 병리 1968 년 이후 만성 간염은 국내외 만성 만성 간염 (CPH)과 만성 활성 간염 (CAH)으로 분류되어 왔으며, 최근이 진단 방법이 CPH와 CAH를 오해하기 쉽다는 것이 밝혀졌습니다. 두 가지 질병 상태 또는 두 가지 질병으로,이 둘 사이에는 본질적인 차이가 없으며 무게 만 다르고 변환 될 수 있습니다. 오해를 피하기 위해 일부 외국 전문가들은 CPH 및 CAH 이름을 폐지 할 것을 권장합니다. 간장의 염증 정도와 섬유화 정도는 따로 따로 따랐으며, 국내 학자들은이 의견에 동의했으며, 1995 년과 2000 년 전국 학술회의에서 두 가지 새로운 국가 병리학 적 기준이 마련되었다. 정도는 가벼운, 중간 및 무거운 3 도로 나눈 다음 염증 정도에 따라 0에서 4 (G)로 나뉩니다. 섬유증의 정도에 따라 가벼운 만성 간염, G1, S2와 같은 0에서 4 (S)로 나뉩니다. 만성 간염, G4, S3.

인덱싱 기준 :

(1) 경증 만성 간염은 원래 CPH 및 경증 CAH와 같습니다.

1 간세포 변성, 점, 국소 괴사, 호산구;

2 문맥 부위에 염증 세포 침윤이없고, 확대되어 경미한 퇴행과 괴사가 보입니다.

3 전단지 구조가 완료되었습니다.

(2) 보통 만성 간염은 원래의 매체 CAH와 같습니다.

1 염증은 중간 정도의 퇴보와 괴사로 포털 영역에서 분명합니다.

2 소엽 염증은 무거 우며, 가교 괴사가있다.

3 섬유 간격이 형성되고 소엽 구조는 대부분 보존됩니다.

(3) 심한 만성 간염은 원래의 무거운 CAH와 같습니다.

1 문맥 부위의 염증은 심각하거나 파편 같은 괴사가 있습니다.

브리징 괴사는 대부분의 소엽을 포함하는 넓은 범위를 가지고있다.

3 섬유 간 중격 소엽 구조 장애의 대부분 또는 초기 간경변의 형성.

9. 심한 간염의 병리

(1) 급성 중증 간염 : 병변에 따라 다음 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

1 급성 부종 유형 : 심한 확산 간세포 부종으로 나타나는 간세포는 다각형, 소엽 구조 변형으로 서로 압착되어 있으며, 여기에는 다양한 크기의 괴사 병변이 있습니다.

2 급성 괴사 : 광범위한 간세포 괴사, 전체 소엽 또는 다수 소엽의 괴사, 간부 확장의 극심한 확장, 광범위한 출혈, 림프구 침윤 및 문맥 부위의 조직 세포가 특징이며, 메쉬 스텐트는 붕괴되지 않습니다.

(2) 아 급성 중증 간염 : 간 조직은 새롭고 오래된 sub-macro necrosis (괴사 면적 <50 %), 괴사 면적 메쉬 스텐트 붕괴, 문맥 부위의 수렴이 뚜렷하며 전단지 주위에 덩어리 진 간세포가 나타남 과형성, 문맥 주위의 작은 담관 과형성, 담즙 정체.

(3) 만성 중증 간염 : 임상 증상은 만성 중증 간염이며, 병리학에 여전히 통일 된 변화가 없으며, 이는 심각한 만성 간염 일 수 있거나 다른 만성 간염 또는 간경변에 기초하여 거대 (전체 전단지) 또는 하위 크기로 나타날 수 있습니다. 신선한 간 실질 괴사의 차단.

10. 간염 간경변의 병리 간은 의사 소엽 형성이 있으며, 명백한 염증의 유무에 따라 활성 간경변과 휴식 간경변으로 나뉩니다.

예방

B 형 간염 항원 혈증 예방

B 형 간염 예방 접종에 기초한 종합적인 예방 조치를 취해야합니다.

1. 백신 및 B 형 간염 면역 글로불린 (HBIG) 예방 접종

(1) 신생아 예방 접종은 다음과 같습니다.

1 어머니는 HBsAg와 HBeAg 이중 양성을 가진 신생아입니다 : B 형 간염 백신과 HBIG를 함께 사용하는 것이 가장 좋습니다 .1990 년 베이징 전염병 예방 국의 보고서에 따르면이 신생아에게는 HBIG의 2 배가 사용됩니다 (출생 직후 및 출생 후 1 개월). 하나의 요법, 각각 하나, 200 IU 및 3 개의 혈액 매개 B 형 간염 백신 (출생 후 2, 3, 5 개월에 각각 20 ㎍ / 시간), HBV 감염에 대한 보호 율은 97.13에 도달 할 수 있습니다. %, HBIG 1 회 주사 (출생 직후 주사 1 회) 및 3 가지 혈액 매개 B 형 간염 백신 (출생 직후, 출생 1 개월 후, 6 월 1 회, 30 μg / 시간) 최대 91.98 %의 백신은 혈액 매개 B 형 간염 백신 3 회 (출생 직후, 출생 1 개월 후, 6 월 1 회, 30 μg / 시간) 만 투여했으며 보호 율은 86.65 %에 불과했습니다. 비슷한 보고서 : HBIG를 3 회받은 신생아와 B 형 간염 백신 3 마리는 2 세에 3.4 %의 만성 운반 률을 보였으며, 3 마리의 B 형 간염 백신을 단독으로받은 신생아는 2 세에 11.1 %의 만성 운반 률을 보였습니다. 그러나 일부 사람들은 B 형 간염 백신의 품질이 좋으면 HBsAg 함량이 높고 첫 주사 시간이 매우 빠르며 B 형 간염 백신만으로도 9에 도달 할 수 있다고 생각합니다 약 0 %의 차단 효과로 보건부는 공식적으로 혈액 매개 B 형 간염 백신의 생산 및 판매를 1999 년 말에 중단해야한다고 규정했습니다. 유전자 재조합 HBsAg 백신 접종은 계획된 예방 접종 관리에 포함되었으며 이중 양성 어머니에게서 태어난 신생아는 출생시 권장됩니다. 즉시 HBIG 1ml (200U / ml)를 주사하고 한 달에 한 번 같은 양의 HBIG를 주사하십시오; 재조합 B 형 간염 백신 10μg 근육 주사 (상완 삼각근)의 2, 3, 6 개월 주사는 보호 속도가 95 % 이상에 도달 할 수 있습니다. 재조합 백신 (0, 1, 6 개월)에 3 개의 바늘 각각 10 μg을 주사하면 보호 율이 85 %에이를 수 있습니다.

2 어머니는 HBsAg 양성, HBeAg 음성 신생아 : B 형 간염 백신만으로도 더 나은 결과를 얻을 수 있습니다 베이징 전염병 예방 국은 1990 년에 3 번의 혈액 매개 B 형 간염 백신이 사용되었다고보고했습니다 (출생 직후 1 개월 후 30 μg). 생후 6 월에 10μg, 20μg, 1 년 동안 추적 관찰, HBsAg 지속적 양성 없음, 출생 후 1 개월 및 6 개월에 출생시 재조합 B 형 간염 백신의 적용은 각각 근육 주사로 동일한 보호 율을 갖는다.

3 어머니 HBsAg 음성 신생아 : B 형 간염 백신만으로도 더 나은 결과를 얻을 수 있으며, 베이징시 전염병 예방 스테이션 자료는 혈액 매개 B 형 간염 백신의 첫 번째 바늘 20μg, 마지막 두 바늘 각각 10μg (0,1,6 개월) 10 바늘 10 바늘보다 효과가 좋으며, 전자는 항 HBs 양성 전환율이 96.6 %이고 후자는 88.3 %이며, 재조합 B 형 간염 백신은 출생 후 1 개월 6 개월 후에 사용할 수 있습니다. 5 μg에 동일한 보호 속도로 주사 하였다.

그러나 최선의 방법을 적용하더라도 출생 후 만성 HBV의 보균자가되는 신생아는 항상 몇 명이며,이 보균자는 자궁 내 의사 소통 자로 간주되며 자궁 내 전염을 막는 방법은 두 가지가 있습니다. 하나는 임신 중입니다. 다음 3 개월 동안 임산부에게 매달 200U의 B 형 간염 면역 글로불린을 투여 받게되며, 신생아가 태어난 후에는 정기적으로 예방할 수 있지만 자궁 내 전염을 줄일 수 있다고 믿어 지지만이 방법이 치료 효과가 있는지 여부는 아직 입증되지 않았으며 또 다른 방법은 임신 전입니다. 즉, 라미부딘은 분만 후까지 적용되며, 이는 라미부딘에 유용 할 수 있지만, 라미부딘이 임신에 영향을 미치지 않는지 여부에 대한 추가 증거가 필요합니다.

(2) 어린이와 성인을위한 접종 : B 형 간염 예방 접종을받지 않은 미취학 아동은 이식해야하며, 현지 상황에 따라 이식 전후에 HBVM을 검사 할 수 있습니다. 이전에 HBsAg 또는 항 -HBs 양성이었으며 B 형 간염 백신으로 예방 접종 후 부작용이 없었으며, 5μg × 3 (0, 1, 6 개월) 재조합 B 형 간염 백신으로 용량을 조절할 수 있습니다 성인의 위험 그룹 (HBsAg 양성인의 배우자) 혈액, 의료진, 혈액 투석 환자 등과 접촉 한 사람들에게도 B 형 간염 백신을 접종해야합니다. 성인의 감수성이 적은 사람은 적기 때문에 먼저 HBsAg와 항 -HB를 검사하는 것이 가장 좋습니다. 백신 접종의 경우, 용량은 재조합 B 형 간염 백신 10μg × 3 (0, 1, 6 개월)으로 조정할 수 있습니다.

(3) 우발적 감염자 접종 : 우발적 감염은 HBsAg 양성 혈액에 의해 우연히 오염되거나 결막 또는 구강 점막 또는 HBsAg 양성 혈액에 HBsAg 양성 혈액에 의해 튀는 바늘 막대를 말합니다. 수혜자가 HBsAg 양성 또는 항 HBs 양성으로 알려진 경우, 치료하지 않은 채로 둘 수 있습니다. 양성인지 여부를 모를 경우, 즉시 혈액을 취하여 HBsAg 및 항 HB를 검사 한 다음 HBIG의 근육 주사를 즉시 (빨리 더 빨리) 실시해야합니다. 투여 량은 혈액 항 -HB가> 10mU / ml에 도달 할 수 있도록하기 때문에, HBIG에 항 -HB가 200U / ml를 함유하는 경우 0.05-0.07ml / kg을 주사 할 수 있으며, 함량이 낮 으면 그에 따라 증가시켜야합니다. 투약, 수혈 수용자에서 HBIG의 복용량을 증가시켜야하고, 적어도 혈액 내 항 -HB는 20mU / ml 이상이어야하며, 검사 결과에 따라 다른 치료가 필요합니다 : 수혈이 아닌 수용자, HBsAg 또는 항 -HB가 양성인 경우 둘 다 음성 인 경우 더 이상 치료할 수없는 경우, 재조합 B 형 간염 백신을 3 회 주사하면 5μg x 3 (0,1,6 개월)을 주사해야하며, 수혈 환자의 경우, 시험 결과에 관계없이 재조합 B 형 간염 백신을 3 회 주사해야합니다. HBsAg 양성 혈액 후 10μg × 3 (0, 1, 6 개월) HBsAg의 검출은 신뢰할 수 없지만 항 -HBs 양성이면 면역성이 있음을 나타내지 만 수혈에 포함 된 질병의 양이 너무 많아 백신 주사에 더 좋습니다.

현재, 유전자 조작 된 B 형 간염 백신은 중국에서 사용되고 있는데, 그중 하나는 면역 원성이 강한 효모 백신이고, 5μg는 10μg의 혈액 공급원 백신에 해당 할 수 있고, 다른 하나는 면역 원인 CHO (Chinese hamster egg cell) 백신입니다. 혈액형 백신과 마찬가지로 B 형 간염 백신은 안전하며, 혈액형 백신 일지라도 엄격한 불활 화 조치로 인해 다른 질병에 감염되지 않으며 B 형 간염 백신의 부작용은 매우 가볍고 국소 통증, 때때로 발적 및 부기입니다. , 열성, 열에 대한 전신 반응,> 38 ° C가 약 1.8 %를 차지한 후, 피로, 상부 호흡기 증상, 위장 증상, 희귀 길랭-바레 증후군, 포름 알데히드 또는 티 메로 살 알레르기로 인한 장애, 수 다른 백신으로 접종해도 상호 간섭은 관찰되지 않았습니다.

2. 의원 성 전파 예방

모든 종류의 의료 및 예방 주사는 일대일, 일체형, 일체형, 다양한 의료 기기 및기구 (혈액 바늘, 침술 바늘, 수술 도구, 스크래치 바늘, 프로브, 내시경, 치과 용 드릴 등) 여야합니다. 모두 하나씩 하나씩 소독해야하며, 모든 수준의 의료 및 보건 시설의 소독 및 격리 시스템을 개선해야하며, 혈액과 같은 체액의 소독을 엄격히 시행해야하며 헌혈자 및 혈액 제제 관리를 강화해야합니다.

복잡

B 형 간염 항원 합병증 합병증, 췌장암, 원발성 간암

사지와 얼굴에서 발생하며 구 진성 피부염을 가려워하지 않으며 발진은 수년 동안 지속될 수 있으며 간염의 변화에 ​​따라 변동될 수 있습니다. 표면 림프절 병증과 관련이있을 수 있습니다.

심한 경우 복벽 부종이 발생하고 피부 장력이 나타날 수 있습니다.

피부는 황색으로 염색되고 점진적으로 깊어지며, 대부분 췌장암, 담도계 암 또는 원발성 간암입니다.

징후

B 형 간염 항원 증상 일반적인 증상 Dasanyang 입 끈적 B 형 간염 표면 항원 (... B 형 간염 e 항원 (H ... 단일 ALT는 출혈 경향 팽만감 구진 간 비장 비대 결절 증가

급성 B 형 간염은 발병 2 주 전에 혈청 유사 증상이있을 수 있고, 환자의 10 %-20 %가 두드러기 발생하며, 소수의 환자는 홍반, 황반 발진, 다형성 홍반, 성홍열과 같은 홍반, 백혈구 파열 혈관염이 발생할 수 있습니다 안면 나비 홍반 환자, 적혈구 증, 알레르기 성 purpura 및 cryoglobulinemia는 관절 통증 및 관절염과 관련 될 수 있습니다, HBsAg-Ab 복합체는 혈청 및 관절액에서 측정 할 수 있습니다.

만성 활동성 간염은 몸통, 사지의 염증성 구진, 중추, 흉터, 위축 및 특징적인 여드름과 같은 흉터 형성에서 발생할 수 있으며,이 발진은 수년 동안 지속될 수 있으며 간염 상태의 변화에 ​​따라 변동될 수 있습니다. 홍반, 여드름, 루푸스 유사 변화, 국소 경피증, 부기, 자반, 지주막 하 및 못 출혈, 결절성 다발성 동맥염과 같은 간 질환의 일반적인 피부 증상.

확인

B 형 간염 항원 혈증 검사

혈청 트랜스 아미나 아제는 만성 간염에서 빈번하게 증가 할 수 있으며, 종종 혈청 알부민 감소, 글로불린 상승, 혈청 빌리루빈 이상, 백혈구 감소, 종종 혈소판 감소. 백혈구 세포는 정상 또는 약하게 상승 할 수 있으며, 가장 중요한 것은 프로트롬빈 활성 <40 %이며, 간경변 간경변은 종종 백혈구 및 혈소판의 현저한 감소, 글로불린의 역전을 나타냅니다.

조직 병리학 : 여러 줄 알레르기 성 혈관염의 병리학 적 변화.

진단

B 형 간염 항원 혈증 진단 및 식별

진단

급성 B 형 간염

임상 진단은 기본적으로 A 형 간염의 진단과 동일하지만 황달 유형이 더 이상 없지만 병원체 진단은 주로 HBsAg ()를 기반으로하지만 HBsAg 양성 급성 간염은 반드시 진정한 급성 B 형 간염 또는 만성 HBV 감염 (HBsAg)은 아닙니다. 담체 또는 무증상 만성 만성 B 형 간염 또는 동시 급성 간염 (D 형 간염, E 형 간염, 약물 유발 간염 등) 환자, 특히 만성 HBV 감염의 급성 악화 환자의 급성 악화는 임상 적으로 어렵다 급성 B 형 간염 식별과이 둘의 예후 및 치료 원리는 매우 다르며, 식별을 위해 항 -HBcIgM 및 항 -HBcIgG를 동시에 검출 할 수 있습니다 (예 : IgG 강한 양성, IgM 음성 또는 낮은 역가는 만성 HBV 감염). IgM 강한 양성, IgG 음성 또는 낮은 역가와 같은 급성 발작은 급성 B 형 간염이며, 간 생검은 때때로 급성 HBsAg 양성, 회복 기간 HBsAg 음성, 항 -HB와 같은 식별에도 도움이됩니다. 급성 B 형 간염으로 진단 될 수 있습니다. 또한, 급성 간염 환자가 병원에 ​​입원하면 HBV DNA가 음성으로 바뀌거나 질병 과정에서 HBV DNA 역가가 급격히 떨어지거나 e 시스템 전환이 진정한 급성 B로 표시됩니다. 간염.

2. 만성 B 형 간염 진단

만성 B 형 간염의 진단에는 병원성 진단, 병리학 적 진단 및 임상 진단의 세 부분이 포함되어야합니다.

(1) 병원성 진단 : 만성 B 형 간염은 주로 HBsAg에 의존하며 () 드물지만 HBsAg 음성 느린 B 형 간염이 발생할 수도 있는데, 이는 HBV 변형으로 인한 것일 수도 있고 HBsAg 발현이 너무 낮을 수도 있습니다. B 형 간염, 다른 혈청 지표 (예 : e 시스템 또는 항 -HBc)는 양성, 음성 또는 모두 음성 일 수 있지만, HBV DNA는 일반적으로 양성입니다. 드물게 B 형 간염의 모든 마커는 음성, 심지어 항 -HB 간 생검 조직에서의 HBsAg 또는 (및) HBcAg는 여전히 양성일 수있다.

(2) 임상 진단 : 급성 간염의 경과가 1 년 이상 회복되지 않았거나 발병 일을 알 수없는 경우, 환자는 만성 간염 (간 질환 얼굴, 간 손바닥, 거미 진드기, 비장 비대) 또는 (및) 진단시 검사의 징후가 있습니다. (A / G 역전, 감마 글로불린이 매우 높음) 또는 (및) 영상 검사 양성, 만성 간염으로 진단 된 후 빛, 중간, 무거운 색인에 대한 색인 기준 또는 다양한 실험실 지표에 따라 진단 가능 염증 활성도, 간 손상 정도 및 섬유증 정도 [히알루 론산 (HA), 프로 콜라겐 III 펩티드 (PCIII), IV 형 콜라겐 등의 검출].

오랫동안 만성 간염을 CAH와 CPH로 구별하기 위해 임상 적으로 병리학 적 진단 기준이 사용되어 왔지만 최근 많은 병리학 자들은 혼란을 피하기 위해이 두 용어를 폐지해야한다고 생각합니다. 만성 간염의 임상 진단에는 세 부분이 포함되어야합니다.

1 도의 염증 활동

간 손상의 2도

3 섬유증의 정도와 진행 속도, 이러한 지표는 예후를 결정하고 치료를 안내하는 데 중요하지만 현재 간 섬유증의 지표가 미숙하기 때문에이 진단 방법을 사용할 수 없으므로 1995, 2000 국가 학술 회의에서 개발 한 만성 간염 진단 기준은 다음과 같습니다.

1 경미 (원래 CPH 또는 경증 CAH와 동일) : 상태가 경증, 증상이 분명하지 않거나 증상이 있지만 생화학 적 지표는 단지 ​​1-2 가지 경미한 이상입니다.

2 보통 (원래의 중간 크기 CAH와 동일) : 질병의 중증도는 경증과 중증 사이입니다.

3 중증 (원래의 무거운 CAH와 동일) :보다 명백하거나 지속적인 간염 증상이 있으며 간 질환의 얼굴, 간 야자, 거미 진드기 또는 간 비대와 관련이있을 수 있으며 혈청 트랜스 아미나 아제 반복 또는 연속 이외에 다른 원인, 실험실 검사를 배제 할 수 있음 또한 알부민 (≤32g / L) 또는 (및) 빌리루빈 (> 85.5μmol / L)이 현저히 감소하거나 프로트롬빈 활성이 크게 감소합니다 (40 % -60). %) 또는 (및) 콜린 에스테라아제 <41.7μmol · S-1 / L (2500U / L), B- 초음파는 만성 간염의 진단에도 기여하지만,이 색인 방법은 만족스럽지 않습니다. 예를 들어, 중증의 염증이 심한 지, 간 기능의 손상이 심한 지, 또는 섬유증이 심한 지의 여부는 확실하지 않지만, 미래의 만성 간염에 대한 이해가 심화됨에 따라 임상 적 분류가 더 좋고 나아질 것입니다. 표준 연구가 나옵니다.

3. 중증 간염의 진단에는 임상 진단 및 병원성 진단도 포함되어야합니다.

(1) 임상 진단 : 주로 간염 병력이없는 임상 증상 및 급성 또는 아 급성 중증 간염의 임상 증상, 프로트롬빈 활동 <40 %가 진단 될 수 있음, 급성 또는 아 급성 간 차이는 주로 명백한 황달, 출혈 경향, 높은 복부 팽창 등이 나타난 후 초기 (14 일), 정신적 및 신경 학적 증상 (간성 뇌병증)에서 다양한 증상이 나타나는 순서는 피로의 첫 높이가 높은 급성 중간으로 간주되어야합니다. 높은 위장관 증상, 높은 복부 팽창, 높은 출혈 경향, 복수, 그리고 나서 (14 일 후에 만 ​​간성 뇌병증)은 급성 급성 간으로 간주되어야하며, 비타민 K 결핍으로 인해 프로트롬빈 활동이 감소 될 수 있습니다. 따라서 3 일 동안 비타민 K로 치료해야하며 활동이 신뢰할 수 있습니다.

만성 간염 또는 간경변 병력이있는 환자와 간장 간은 만성 중증 간염으로 간주해야합니다.

(2) 병원성 진단 : 기본적으로 급성 간염과 동일하지만 주목해야합니다.

1 급성 간 및 아 급성 중증 간에서 환자가 조기에 병원에 입원하는 경우 때때로 항체가 검출 가능한 수준으로 형성되지 않아 항체 음성을 진단에서 제외 할 수 없으므로 회복 기간 동안 다시 테스트해야합니다.

2 급성 B 형 간염이 병원에 입원 할 때 HBsAg는 음성 일 수 있으며 회복 기간 동안 양성 또는 항 HB 일 수 있습니다. 이는 급성기 HBsAg가 항 -HB와 면역 복합체를 형성 할 수 있기 때문에 회복 기간까지는 감지 할 수 없습니다. 바이러스가 지워지면 항 HB가 양성일 수 있고, 지워지지 않으면 HBsAg가 양성 (희귀) 일 수 있습니다.

4. 급성 B 형 담낭염의 진단 : 임상 진단은 E 형 간염을, 병원성 진단은 B 형 간염을 본다.

5. 간염 간경변의 진단

조기 간경변은 임상 데이터만으로는 진단하기가 어렵고 병리학 적 진단에 의존해야합니다 영상 (B- 초음파, CT) 및 복강경 검사는 진단에 도움이됩니다 진행성 간경변 또는 임상 간경변은 임상 조건에 따라 진단 될 수 있습니다. 만성 간염 환자는 정문 문맥 고혈압 (복벽, 식도 또는 위 정맥류 또는 혈종, 다른 원인을 제외한 명백한 복수)의 증거가 간경변으로 진단 된 후 염증 활동에 따라 활성 또는 정적으로 분류 될 수 있습니다. 보상의 정도에 따라 보상 또는 보상으로 분류됩니다.

병원성 진단은 주로 HBsAg 양성을 기준으로하며, 다른 원인을 배제 할 수 있으면 항 -HBs 양성 정지성 간경변을 진단 할 수 있는데, 이는 초기에 HBsAg가 양성일 수 있지만 바이러스는 간경변증입니다. 소거되어 항 -HBS 양성으로 바뀌었다.

차별 진단

급성 B 형 간염과 급성 담낭염 B 형의 감별 진단은 A 형 간염과 E 형 간염에서 볼 수 있습니다. 만성 간염은 만성 C 형 간염 및 기타 원인 (알코올, 약물, 기생충, 지방간,자가 면역, 대사)과 관련이 있어야합니다. 이상 등으로 인한 만성 간 질환, 중증 간염의 확인은 임신의 지방간뿐만 아니라 다른 간염 바이러스, 약물, 중독 등으로 인한 중증 간염과 구별되어야합니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.

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