노인의 돌연 심장사

노인의 갑작스런 심장 사망 소개 Senilesuddencardiacdeath (SCD)는 증상이 시작된 후 1 시간 이내에 발생하는 예기치 않은 자연사입니다. 미국에서는 갑작스런 심장 마비 발생률이 연간 20 만 건에서 400,000 건으로 추정되며 모든 심혈관 사망의 50 % 이상을 차지합니다. 갑작스런 심장 사망 후 회복 성공률은 약 20 %로 추정됩니다. 갑작스런 심장 마비 환자의 80 %가 퇴원하지 못하고 생존 한 환자의 50 %가 3 년 이내에 사망 한 것으로 추정되며, 갑작스런 심장 마비는 사람들의 생명을 위험에 빠뜨리고 임상의를 유발해야하는 주요 사망 원인 중 하나입니다 환자는 매우주의를 기울이고 조기에 효과적인 예방 치료를받습니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.0004 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심근 경색

노인의 갑작스런 심장 사망의 원인

관상 동맥 심장 질환 (35 %) :

관상 동맥 심장 질환 (급성 허혈성 사건, 만성 허혈성 심장 질환)은 갑작스런 심장 사망의 가장 흔한 원인으로, 갑작스런 심장 사망의 부검은 약 80 %의 환자가 다양한 정도의 관상 동맥 질환을 가지고 있음을 발견했습니다. 상기 환자는 2 개 이상의 병변이었으며, 좌심실 기능이 저하되거나 심실 성 부정맥이 심근 경색이있는 환자에서 갑작스런 심장 사고 발생률이 유의하게 증가 하였다.

심근 병증 (20 %) :

확장 성 심근 병증에서 갑작스런 심장 사망률은 2 %이며 심실 성 부정맥 환자에서 갑작스런 심장 사망률이 크게 증가 할 수 있습니다. 이 질병의 연간 사망률은 3 % ~ 4 %이며 대부분이 급성 심장 마비이며, 비대성 심근 병증 환자의 경우 다음과 같은 상태가 갑작스런 심장 마비의 위험 인자입니다 : 1 세 미만, 30 세 미만, 2 실신의 병력이 있고, 3 갑작스런 심장 마비의 가족력이 있으며, 또한 다양한 원인으로 인한 심근 병증 및 부정맥 성 심근 병증도 갑작스런 심장 마비의 경향이 있습니다.

심장 판막의 염증 (15 %) :

승모판 탈출증 증후군은 갑작스런 심장 마비를 유발할 수 있지만 발생률은 높지 않다고 알려져 있으며, 다음과 같은 경우 승모판 탈출증 환자는 갑작스런 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 2, 실신의 역사, ST 세그먼트 변경 또는 심실 조기 수축 및 기타 심실 부정맥에 3 ECG, 4 "카파"소리와 수축기 또는 전체 수축기 중얼 거리는 소리가 있습니다.

부정맥 (15 %) :

(1) 상 심실 부정맥 : 일반적으로 갑작스런 심장 마비가 쉽지는 않지만, 좌심실 비대성 심근 병증, 좌심실 유출로 폐쇄로 인한 심한 관상 동맥 협착증 또는 고혈압이있는 노인 환자의 경우 신속성 갑작스런 심장 부정맥은 또한 갑작스런 심장 사망에 취약합니다.

(2) 심실 부정맥 : 대부분의 학자들은 심한 심실 부정맥이 갑작스런 심장 사망을 유발할 수 있다고 생각합니다. 일부 학자들은 조기 심실 수축이 갑작스런 심장 사망, 특히 명백한 유기 심장 질환이없는 단순한 심실 조기 수축의 발병률을 증가시키지 않는다는 것을 발견했습니다. 심실 조기 수축 자체는 갑작스런 심장 사망의 위험 인자, 특히 심한 관상 동맥 질환 또는 심근 경색 환자에서 심실 조기 수축이 빈번한 심장 사망의 발생, 특히 합병에 중요한 영향을 미칩니다. 좌심실 비대, 실내 전도 차단 및 ST-T 변화가 있으며, 심장의 갑작스런 사망시 심실 빈맥은 심실 조기 수축보다 큽니다. 임상에서는 종종 심실 빈맥 또는 쌍을 놓습니다 복잡한 심실 부정맥과 복잡한 심실 부정맥으로 인한 갑작스런 심장 사망의 위험에 근거한 Morganroth의 복잡한 심실 부정맥이라는 다원 및 빈번한 심실 조기 수축 양성으로 30 %, 좌 심장 기능 및 혈역학이 정상으로 분류되며, 갑작스런 심장 사망의 위험은 최소화됩니다; 잠재적 악성 종양은 65 %, 경증 심장 구조, 심부전 및 심실 소성 동요를 설명합니다. 심실 조기 수축 및 / 또는 지속되지 않는 심실 빈맥과 같은 혈역학 적 장애는 없지만 갑작스런 심장 사망의 위험 증가; 악성 심실 부정맥은 5 %를 차지하며 거의 모두 혈역학 적 성능을 가지며 증상 (발작, 심장 기능 부전, 심근 허혈 또는 저혈압)은 갑작스런 심장 사망의 위험이 가장 큰 5 가지 임상 유형이 있습니다 : 1 심실 속도가 230bpm 이상인 연속적인 일 방성 심실 성 빈맥, 점차 심실 속도 2 가속 심실 빈맥은 실속 및 / 또는 심실 세동, 실신, 좌심실 기능 장애 및 저혈압과 같은 심각한 혈역학 적 장애가있는 심실 빈맥으로 전환 될 수 있습니다. 정단 비틀림 유형 심실 빈맥, 5 심실 퍼프 및 / 또는 심실 세동 시작 부정맥은 병실 및 / 또는 심실 세동 (예 : 특발성 심실 세동, 브루 가다 증후군)이며 임상 증상은- 심전도 (65 %)로 확인 된 발작 증후군 및 대부분의 갑작스런 심장 사망 ~ 85 %)는 심실 세동과 같은 악성 심실 부정맥에 의해 발생하지만 느린 부정맥은 갑작스런 심장 사망의 원인이 될 수 있으며 부정맥을 기록하기 전에 심실 세동으로 변환되었을 수 있습니다 .

(3) 흥분 전 증후군 : 방 실성 재발 성 빈맥, 심방 세동 및 기타 빈맥을 가진 흥분 전 증후군 환자는 40 %에서 80 %를 차지하지만 갑작스런 심장 사망의 위험은 낮습니다. 4 % 미만에서는 노인 환자에서 심장 사망이 증가한 것으로보고 된 바가 없습니다.

기타 (10 %) :

당뇨병은 관상 동맥 심장 질환의 발병률을 증가시키는 것 외에도 심근을 손상시키고 갑작스런 심장 사망의 발병률을 증가시킬 수 있습니다. 특히 여성 환자의 갑작스런 심장 사망의 발병률이 더 분명하여 당뇨병이없는 같은 연령층의 환자보다 3 배 더 높습니다.

병인

1. 병인 갑작스런 심장 사망의 기전은 심실 빈맥, 심실 세동 등을 포함하여 주로 심실 성 부정맥이며, 일부 사람들은 갑작스런 혈역학 적 장애, 심장 파열 등이있는 것으로 알려져 있습니다. .

(1) 허혈성 부정맥 : 일반적으로 심실 세동은 다수의 재진입 웨이블릿으로 인한 지속적이고 빠르며 불규칙적 인 심실 활성화로 여겨지며 심실 세동의 발생에는 다음 기본 조건이 포함되어야합니다. 전 흥분, 전도 지연 및 심실 내화 기간의 단축, 이러한 변화는 허혈성 심근에서 발생할 수 있습니다.

허혈성 심실 부정맥은 심근 경색 후 오래된 병변과 관련된 심근 부정맥 및 급성 심근 허혈에 의한 심실 부정맥을 포함합니다. 심근 경색 후 흉터 치유 후 주변 심근에서 급성 심근 허혈이 발생하는 경우, 심실 성 부정맥의 발병률이 더 높음 급성 심근 허혈의 경우 국소 심근 조직 관류가 불충분하여 허혈 부위의 심근 에너지 대사가 정상 심근 조직보다 현저히 낮으며 다량의 유리 지방산 (FFA)이 축적되며 세포 내 젖산 함량 증가, 세포 내 칼륨, 마그네슘 이온 유출, 휴식 전위의 음수 값이 더 증가하여 이완기 전위를 형성하는 동안 활동 전위의 진폭이 감소하고, 탈분극 속도가 느려지고, 여기 전도 속도가 느려지고, 심근 자기 훈련 좌심실 기능 장애가있는 환자는 성기능 향상, 재진입, 심실 재진입 부정맥 및 심실 세동의 상태를 쉽게 형성 할 수 있으며, 갑작스런 심장 마비 발생률이 높으며, 특히 좌심실 배출 분율이 30 미만 %는 갑작스런 심장 사망의 가장 강력한 예측 인자입니다.

(2) 재관류 부정맥 : 재관류 부정맥은 현재 갑작스런 심장 사멸의 중요한 메커니즘으로 알려져 있으며, 관상 동 맥심 정맥 경련 후에 재관류 심실 부정맥을 볼 수 있으며 급성 심근 경색 혈전 용해 요법에서도 볼 수 있습니다. 또는 완전히 폐색 된 혈관을 다시 열기 위해 기계적으로 분쇄 된 플라크, 종종 관류 동맥 재관류 후 몇 초 후에 재관류 부정맥이 발생합니다. 많은 연구에 따르면 관상 동맥이 재관류 될 때 재관류 부정맥이 나타납니다 재관류 부정맥의 여러 유형 중에서 60 % -80 %는 심실 성 부정맥 및 심실 조기 수축을 유발하며 갑작스런 심장 사망을 유발할 수있는 부정맥은 심실 빈맥 및 심실 세동, 심한 bradyarrhythmia는 또한 갑작스런 심장 마비를 유발할 수 있으며, 재관류 부정맥의 유형은 관상 동맥의 재관 통과 특정 관계가 있습니다. 가속 챔버는 왼쪽 전방 하강 및 좌측 서낭 굴절 재관류에서 발생하기 쉽습니다. 성적 자율 리듬, 심실 빈맥 및 심실 세동, 부비동 서맥, 방실 차단, 우심실 막힘, 재관류, 실험적 연구 제안 재관류 부정맥의 메커니즘에는 작용제 유발, 재 입원 작용제 및 자궁외 자율 증가가 포함됩니다. 현재 대부분의 학자들은 자극 유발이 재관류 부정맥의 발생에서 중요한 위치를 차지하고 있으며, 재진입 메커니즘은 재관류와 관련이있을 수 있다고 생각합니다. 심근 세포 전기 생리 학적 회복이 균일하지 않은 경우, 심근 허혈성 손상은 심근 세포 전기 생리 학적 변화가 균일하지 않게하고, 재관류 후 재관류하여 혈류를 회복 시키지만, 심근 세포 혈액 공급 및 대사 회복 후 혈류를 회복시킨다 또한 불균일하여 허혈 부위의 심근 스트레스가 일관되지 않게 회복되어 재진입이 용이하고 심실 빈맥 및 / 또는 심실 세동을 유발할 수 있으며 심근 허혈 재관류 손상도 차이를 유발할 수 있습니다. 심실 성 부정맥, Pogwizd 및 기타 3 차원 매핑 기술을 유발하는 흥분성 병소의 자율성 증가는 재관류 부정맥의 75 %가 작용제를 유발하여 야기되었으며, 재관류 부정맥의 25 %가 재진입 메커니즘으로 인해 발생합니다.

(3) 일차 부정맥 : 원인을 알 수없고, 명백한 관상 동맥 또는 심근 병이 없으며, 심실 성 부정맥 및 / 또는 심실 세동은 종종 갑자기 또는 특정 동기에 의해 발생하며, 심장 질환이 발생합니다. 갑작스런 사망, 연구에 따르면 일차 심실 부정맥의 메커니즘이 대부분 흥분을 유발하고 일부는 재진입 메커니즘입니다.

(4) 비 부정맥 : Raizes 및 기타 연구에 따르면 심장 또는 대동맥 파열, 심근 경색 확장, 교감 반사 억제 및 다양한 원인으로 인한 심각한 심장 손상을 포함하여 심장 사망으로 인한 비 부정맥이 0.56 %에 불과한 것으로 나타났습니다 기계적 폐색, 특히 좌심실 기능 장애, 갑작스런 심장 마비, 좌심실 기능 부전 및 종종 관상 동맥 질환 및 확산 심근 병변의 발생률이 높은 환자에서 급성 심근 허혈 또는 심근 흉터와 관련이있을 수 있습니다 조직에 의한 악성 부정맥으로 인한 갑작스런 심장 마비, 관상 동맥 심장병 환자의 36 %, 갑작스런 심장 마비, 심한 서맥 또는 전기 기계적 분리로 인한 좌심실 기능 장애, 심정지가 동반되지 않음 심부전, bradyarrhythmia 또는 전기 기계 분리 증상의 악화는 좌심실 수축기 기능 장애로 인한 말기 심실 벽 스트레스로 인한 심실 내 압력 및 체적의 급격한 증가를 유발할 수 있지만 말초 혈관 수축은 동시에 장애를 유발하고 전신 혈압을 유지할 수 없습니다 , 붕괴와 실신조차도 갑작스런 죽음은 ECG 불안정성이 아닌 혈역학 적 장애로 인해 발생합니다. 심실 빈맥으로 좌심실 기능 장애가있는 일부 환자는 부정맥으로 인해 발생할 수 있습니다.

2. 갑작스런 심장 사망 후 생리 학적 변화

(1) 심장 변화 :

1 주요 변화 : 심장 갑작스런 심장 병리학 적 변화는 주로 부검에서 나온 것이지만, 다른 학자들이보고 한 부검 병리학 적 결과는 매우 일치하지 않으며, 대부분의 학자들은 관상 동맥 심장병의 갑작스런 사망, 관상 동맥 심장병으로 인한 병리학 적 사망을 연구합니다 데이터에 따르면, 주요 병리학 적 소견은 심한 관상 동맥 협착증, 관상 동맥 혈전증, 심근 허혈 또는 경색이었다 .Schwartz 등은 갑작스런 관상 동맥 심장 질환 환자의 3 분의 1 이상이 관상 동맥에 혈전증이 있음을 발견했습니다. 국내외의 일부 데이터에 따르면 관상 동맥 심장 질환으로 갑작스럽게 사망 한 환자에서 급성 심근 경색의 발생률은 약 40 %이며, 갑상선 관상 동맥 심장 질환이있는 환자의 경우 시누 아 노드 노드 및 전도 시스템에 명백한 급성 병변이 없으며, 이는 관상 동맥 심장 질환의 급사도 확인합니다. 발생 기전은 불안정한 심전도에 의해 발생합니다. 심장 사망은 구조적 심장 질환이없는 환자에서는 거의 발생하지 않으며, 일부 환자에서는 갑작스런 심장 사망 후 심장 검사가 명백한 거시적 병변이 없더라도 심장의 핵심이 될 수 있습니다. 이온 채널, 단백질 구조 이상 등과 같은 구조 및 기능에 명백한 이상이 또한 존재한다.

2 차적인 변화 : 정상적인 심장 활동에 필요한 에너지는 지방에서 시작하여 총 심근 산소 소비의 67 %를 차지하고 포도당과 젖산이 각각 17.9 %와 16.46 %를 차지하며 아세트산, 아미노산, 피루 베이트는 거의 없습니다 동시에 심장은 심실 벽의 긴장과 수축을 유지하기 위해 ATP에 의존해야합니다. 연구에 따르면 10 초 동안 심근 허혈과 저산소증은 대사 기질이 고갈 될 수 있으며, 심근 허혈이있는 경우 심장은 상온에서 수축기 기능을 완전히 상실합니다. ~ 4 분, 심근 인산 크레아틴 함량이 70 % ~ 75 % 감소, ATP가 15 % 감소,이 기간 동안 효과적인 심폐 소생술, 심근 혈액 공급 개선, 심근 긴장이 완전히 회복 될 수 있음; 허혈 8 ~ 10 분, 심근 내인성 크레아틴과 ATP는 완전히 고갈 될 것이며,이 기간 동안 효과적인 심폐 소생술을 실시해도 심장의 수축과 이완기 기능은 여전히 ​​회복 될 수 있습니다 .10 분 후에 효과적인 심폐 소생술이 수행 된 후에는 성공적인 회복 가능성이 크게 줄어 듭니다.

(2) 다른 기관의 병리학 적 변화 :

1 뇌 : 뇌의 에너지 대사는 주로 포도당에서 유래하지만 뇌 조직 자체는 포도당을 거의 보유하지 않으며 혈액 순환에 의해 공급되어야하며 뇌 조직의 대사의 85 % ~ 90 %가 호기성 대사이며 혐기성 당분 해 뇌 조직 대사의 5 ~ 15 %만을 차지하므로 뇌 조직 대사와 생리 기능의 유지는 전적으로 효과적인 혈액 공급에 달려 있으며 혈액 공급 장애는 허혈과 저산소증에 따라 뇌 세포의 기능을 변화시킨다. 조직의 1 차 및 2 차 손상, 1 차 손상은 뇌 조직 허혈 및 저산소증이며, ATP는 합성 될 수 없으며, 세포 나트륨 펌프 기능이 상실되고, 세포 내 나트륨 이온은 세포 외부로 수송 될 수 없으며, 칼륨 이온은 세포로부터 탈출 할 수 없으며, 세포막 전위는 변하기 때문에 전기적 활동을 할 수 없으며, 세포는 또한 자극을 생성하고 전달하는 기능을 상실합니다. 저산소증의 경우, 대뇌 피질의 생체 전기 활동은 20 초 후에 완전히 사라지고 소뇌와 수질은 30에서 90 년대 후에 완전히 사라집니다. 생체 전기 활동이 완전히 사라지고 허혈 및 저산소증으로 인한 2 차 손상에는 두 가지 측면이 있습니다.

A. 세포 내 전해질 장애 및 다양한 대사 산물의 축적은 뇌 조직의 부종 및 뇌부종을 유발합니다.

B. 뇌 조직의 국소 순환 기능 장애가 더욱 심해져 뇌 조직이 저산소증과 저산소증으로 인해 심장 정지로 인한 병변이 뇌의 해마에 주로 나타나는 것으로 나타 났으며, 허혈이 심해지면 뇌 전체로 퍼질 것이다. 뇌간 및 수질을 포함하고 환자의 갑작스런 심장 사망 후 심폐 소생술이 적시에 효과적인 방식으로 수행 될 수 있다면 뇌 조직의 혈류는 회복 될 수 있지만 뇌 조직은 완전한 허혈 및 저산소증 및 뇌 부종의 영향을받습니다. 미세 순환 장애는 계속 발전 할 것이며 뇌 조직의 허혈과 저산소증의 길이는 뇌 기능의 회복과 환자의 임상 적 예후에 직접적인 영향을 미칩니다.

2 신장 : 심장 마비가 발생하면 신장의 혈액 공급 및 여과 기능이 완전히 중단됩니다. 첫 번째는 신장 세뇨관으로 신장 세뇨관 세포의 괴사를 유발하고 점차적으로 지하실 막과 전체 네프론에 영향을 미칩니다. 시간이 짧으면 지하실 막 상대적으로 손상되지 않고 신장 기능이 회복 될 수 있지만 허혈과 저산소증의 시간이 너무 길고 신장 세뇨관과 사구체는 광범위하고 심한 손상을 일으켜 급성 신부전이 발생하기 쉽습니다.

3 폐 : 갑작스런 심장 마비 후 폐가 혼잡, 부종, 현미경의 주요 특징은 폐 간질 부종 및 미세 혈전 형성, 장기 폐 허혈 및 저산소증이 혈관 내 응고를 확산시키는 경향이 있습니다. 기계적 폐색에 의해 폐 허혈 및 저산소증이 추가로 악화 될 수 있고, 혈소판 응집이 또한 유발 될 수 있고, 5-HT와 같은 물질이 방출되어 말단기도 가래를 생성하고, 혈액 가스 교환 장애가 더욱 악화된다.

3. 갑작스런 심장 사망과 관련된 요인

(1) 갑작스런 심장 사망에서 자율 신경계의 역할 : 자율 신경계는 갑작스런 심장 사고 발생에 중요한 역할을한다 임상 관찰에 의하면 관상 동맥 질환을 가진 환자에서 갑작스런 심장 사상은 아침과 정오 사이에 종종 발생하는 것으로 밝혀졌다. 신경 활동의 일주기 리듬 변화는 일관 적이며이 기간 동안 교감 활동이 증가하고 혈압과 심박수가 증가하며 혈소판 응집이 증가합니다. 실험 연구에 따르면 심장의 교감 신경의 자극이 심실 세동의 문턱을 줄이고 심실 세동의 발생률을 증가시킬 수 있습니다. 미주 신경을 자극하는 위험은 심실 세동의 위험을 줄일 수 있으므로 과도한 교감 자극은 악성 심실 부정맥의 발생을 촉진시킬 수 있지만 흥분된 미주 신경은 심장을 보호하고 심실 세동에 저항하는 효과가 있습니다. 후벽에 급성 심근 허혈 또는 허혈 재관류가있는 환자에서 미주 신경으로 인한 대부분의 구 심성 수용체는 심실의 후벽에 분포되어 있으며, 허혈 후 심근 허혈 또는 재관류는 Bezold-Jarish 반사를 유발할 수 있습니다. 심한 부비동 서맥, 높은 방실 차단, 말초 혈액과 같은 느린 부정맥의 원인이되거나 악화 확장 및 저혈압, 심각한 심장 마비가 발생할 수 있습니다.

(2) 관상 동맥 경련 : 갑작스런 심장 마비 환자는 수면 중에 발생하는데,이 메커니즘은 주로 수면 중 미주 신경 흥분, 관상 동맥 경련, 심장 전도 시스템의 저산소증, 불안정한 심장 및 심실 세동입니다. 갑작스런 사망이지만, 관상 동맥 연축의 형태 학적 기초는 아직 제공되지 않았습니다.

노인 갑작스런 심장 사망 예방

1. 금연 및 알코올, 혈압, 지질 저하 및 기타 치료와 같은 원인 및 다양한 가변 위험 요인에 대한 예방 치료.

2. 클리닉에서 갑작스런 심장 사망의 기전은 주로 심실 세동과 같은 악성 심실 부정맥이므로 갑작스런 심장 사망의 예방의 열쇠는 악성 심실 부정맥의 예방, 일반적으로 1 차 예방 및 2 차 예방입니다. 일차 예방은 악성 심실 부정맥의 발생을 말하지만, 임상 악성 심실 부정맥이 없으며, 악성 심실 부정맥의 발생을 예방해야합니다. 금기 사항이 없으면 β- 수용체 저항을 사용하십시오. 히스테리시스, 만성 울혈 성 심부전 환자, β- 차단제에 기초한 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACEI), 디지털 및 이뇨제의 사용, 이차 예방은 임상 적으로 악성 심실 부정맥의 발생, 명확한 원인이 없음 (초기 급성 심근 경색, 낮은 칼륨, 낮은 마그네슘, 항 부정맥제, 부정맥 유발 효과 등)은 악성 심실 성 부정맥의 재발을 예방하기 위해 교정 될 수 있습니다. 무조건적인 ICD 적용과 같은 선호 ICD (매립형 심혈관 세동 제거기) 예방은 아미오다론 또는 항 부정맥제 조합을 사용해야합니다.

노인 갑작스런 심장 사망 합병증 합병증, 심근 경색

갑작스런 사망은 산-염기 및 물 전기 분해 장애 및 심근 경색의 재 경색을 유발할 수 있습니다.

노인의 갑작스런 심장 사망의 증상 일반적인 증상 심장 마비 갑작스런 부정맥 피부 창백함 손실 경련의 상실 흉부 압박감 복부 불편 심근 경색

갑작스런 심장 사망 과정은 4 가지 기간, 즉 prodromal phase, 말기 사건의 시작, 심장 마비 및 생물학적 사망으로 나눌 수 있으며, 베이징 푸 와이 심혈관 병원의 통계에 따르면, 다른 환자들의 수행 능력에도 상당한 차이가 있습니다. 관상 동맥 심장 질환으로 갑자기 사망 한 36 명의 환자는 갑작스런 사망시 즉각적인 증상을 보였으며, 경련이있는 8 명, 화장실에 아침에 1 명, 목욕에 1 명, 수면에 6 명을 포함하여 36 명에서 갑작스런 의식 상실이있는 환자 20 명. 갑자기 20 분 내에 8 건에서 심장 전치부, 천명음, 복부 불편 감이 즉시 소실되었는데, 일부 환자는 갑작스런 심장 마비가 발생하기 전에 음흉한 불편 함과 심계항진이있을 수 있음을 알 수 있습니다. ECG 기록이 심실 세 동일 때 심전도가 심실 세동이되었음을 나타내는 호흡 곤란, 피로, 심발 진동, 직접 심정지, 동적 심전도 환자에서 갑작스런 사망과 같은 비특이적 성과, 일부 환자는 심장 허혈 또는 좌심실 기능 장애의 증상이 있고, 심정지가 즉시 발생하고, 심정지 전에 불편 함이 감지되지 않으며, 무증상 심근 허혈이 있습니다. 심장 마비 후 뇌 혈류의 갑작스런 감소는 갑작스런 의식 상실로 이어질 수 있음을 확인할 수 있습니다. 심장 마비 발생 여부를 판단하는 데 도움이 될 수 있습니다 : 의식 상실, 목의 사라짐, 대퇴 동맥, 간헐적 또는 호흡 정지, 창백하거나 명백한 피부 롤빵, 심장 음의 청진이 사라지면 진단이 가능하며, 진단이 완료되면 즉시 심폐 소생술을 시행해야합니다.

노인 심장 사망 검사

혈소판 점도는 정상입니다.

1. 심전도 : 심장 비대는 갑작스런 심장 사망의 상징적 심전도 인 것으로 알려져 있으며, QR 파 그룹 고전압 및 측벽 납 노출 스페이서 Q 파의 존재는 갑작스런 사망의 위험 요소가 될 수 있습니다. 심전도 환자의 경우 오른쪽 다발 분기 차단이 발생했으며 6 개월에 갑작스런 사망 위험이 약 30 %였습니다.

2. Holter : Holter는 심실 부정맥 환자의 39 % ~ 82 %를 진단 할 수 있으며, 심근 부정맥의 빈도, 복잡성, 일주기 리듬 및 기타 변화, 특히 심근 경색 및 심전도 심장 질환이있는 환자의 경우, 심전도 검사에서 발견 된 심실 부정맥은 갑작스런 심장 마비 발생에 대한 예측치를 명확하게 나타내며 심실 부정맥의 복잡성과 빈도에 따라 갑작스런 심장 마비의 위험이 증가합니다.

3. 운동 테스트 : 연구에 따르면 운동 테스트는 심근 경색 후 환자의 갑작스런 심장 사망에 대한 예측 값이 있음이 밝혀졌습니다.

4. 심실 지연 전위 (VLP) : 심실 지연 전위는 체 표면에 기록 된 국소 심실 지연 단편화 전기 활동으로, 일반적으로 QRS의 터미널 부분에 나타나고 ST로 확장되어 고주파수 (20 ~ 80 초), 10 초 이상 동안 낮은 진폭 (≤25μV = 조각 파). 이용 가능한 데이터로부터, 심실 늦은 전위는 환자의 치명적인 빈맥 부정맥을 예측하는데 일정한 가치를 지니고 있다고 Brethard et al. 심실 후기 잠재적 양성인 관상 동맥 심장 질환 환자는 음성 심실 늦은 잠재력을 가진 환자보다 갑작스런 심장 사망 가능성이 3.3 배 더 높았습니다.

노인의 갑작스런 심장 사망 진단 및 진단

진단 기준

1. 병력 및 신체 검사 : 갑작스런 심장 마비 환자는 발병 전 몇 분 또는 며칠 동안 전립선 통증, 흉부 압박감, 심계항진, 호흡 곤란, 피로 등을 경험할 수 있으며 일부는 급성 심근 경색을 보일 수 있으며 일부는 발생할 수 있습니다. 심실 수축이 빈번해 지므로 관상 동맥 심장 질환, 심근 병증 또는 확산 심근염 환자는 갑작스런 심장 사망을 예방할 수 있도록주의해야합니다.

2. 심박 변이도 (HRV) : 지난 10 년 동안 많은 연구에서 심박수 변동과 갑작스런 심장 마비 사이에 양의 상관 관계가있는 것으로 나타 났으며, 심박수 변동 지수에서 SDNN <50ms는 심박수 변동입니다. 매우 억제 된 SDNN <100ms는 심박수 변동 억제와 같은 심박수 변동의 중간 억제이며, 갑작스런 심장 사망의 발병률이 증가 함을 시사합니다.

3. QT 분산 (QTd) : QT 분산은 ECG에서 다른 납의 가장 긴 QT 간격 (QT)과 가장 짧은 QT 간격 (QT)의 차이로, 최근 연구에 따르면 QTd는 심실 재분극의 비균질성을 반영 할 수 있습니다. 성적 및 전기적 불안정성, QTd의 정상 기준값은 <50ms, 50 ~ 70ms는 기준값을 가지며, 진단 값은> 70ms를 나타냄 임상 연구에 따르면 QT 증후군이 긴 환자는 심장 마비 후 심실 성 빈맥이있는 것으로 나타났습니다. 갑작스런 사망과 약물로 인한 부정맥이있는 환자는 QT 분산이 증가한 것으로 나타 났으며, 연구에 따르면 갑작스런 사망 한 환자의 QTd가 다른 심장병 환자보다 훨씬 높기 때문에 QTd는 갑작스런 심장 사망에 대한 예측 효과가 있습니다.

차별 진단

임상 적으로 그것은 실신, 코골이 또는 간질과 구별되어야합니다.

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