노인의 무증상 심근허혈

노인의 무증상 심근 허혈 소개 노인의 무증상 심근 허혈 (SMI)은 협심증 및 관련 증상이없는 심근 허혈의 객관적인 증거를 나타내며, 노인의 SMI 발생률은 젊은이, 중년의 사람들보다 높으며, 일부는 고령, 심근 경색, 당뇨병 등이 있습니다. 통증 경고 시스템과 관련하여 미국의 수백만 명의 사람들이 SMI로 고통 받고 있으며 매년 수십만 명의 사람들이 심근 경색과 관상 동맥 심장 질환으로 갑자기 사망하게되므로이 질병에 대한 기본 지식을 습득하는 것이 임상 적으로 중요합니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.1 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 급성 심근 경색

노인에서 무증상 심근 허혈의 원인

허혈 (35 %) :

협심증은 심근 산소 공급과 호기성 불균형으로 인한 심근 허혈의 주관적인 감각으로 SMI는 심근 산소 공급과 호기성 불균형의 결과이며 SMI에서는 환자의 52 %가 일상 생활에서 발생합니다. 수면 중 33.5 %, 격렬한 운동에 14.5 %가 발생하여 관상 동맥 혈액 공급의 감소 나 심근 산소 소비의 증가를 설명하기가 어려우며, 휴식시에는 90 % 이상의 관상 동맥 협착 만 관상 동맥 질환을 유발할 수 있습니다. 감소 된 혈액 공급, 운동 및 긴장, 관상 동맥 협착증 50 % 이상 관상 동맥 혈류 감소, 협착증의 길이는 관상 동맥 혈류 감소, SMI 및 증상 성 심근 허혈에 매우 중요한 역할을합니다 심박수는 각각 13 회 / 분 및 22 배 / 분으로 증가하였으며, 이는 최대 운동 테스트의 심박수 수준보다 낮았으며, 이는 일상 생활에서 약간의 신체 활동과 심근 허혈 및 휴식 중에 유도 된 운동을 암시합니다. 심근 허혈의 기전에는 약간의 차이가 있으며, 운동으로 인한 심근 허혈은 심근 산소 소비를 크게 증가 시키며, 관상 고정 협착증은 심근 혈액 공급을 증가시킬 수 없으며, 심근 결핍은 일상 생활에서 발생합니다. 심근 산소 소비가 약간 증가한 것 외에도 혈액은 주로 관상 동맥 혈액 공급에 의해 감소되고 SMI에는 시간 리듬이 있으며 정오가 시작되기 전에 심박수와 혈압이 상승하므로 심근 산소 소비 증가와 저녁 저녁에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 시작, 관상 동맥 경련은 심근 산소 소비보다 더 중요합니다.

무통 (20 %) :

(1) 혈장 엔도르핀 증가 : 엔도르핀은 주로 타액선에 의해 분비되는 강력한 진통제로, SMI 환자의 혈장 β- 내 피르 핀 농도가 증상 성 심근 허혈의 혈장보다 높다는 것이 밝혀졌습니다. 엔도르핀 길항제 (말 록손)가 SMI 환자에서 허혈 증상을 유발할 수있는 경우, 이는 혈장 엔도르핀 농도의 증가가 통증 역치의 증가를 가져 오며 이는 심근 허혈 및 무 통증의 원인 중 하나임을 나타냅니다.

(2) 약한 허혈 정도 : 생화학 적 (칼륨 손실, 젖산 축적), 기계적 (첫 번째 이완기 기능 장애, 수축기 기능 저하), 심전도 (ST 세그먼트 감소) 및 임상 (협심증) 등 심근 허혈의 범위가 작고, 경미하고 수명이 짧은 경우 협심증은 심근 허혈의 최신 증상으로 일련의 변화가 있으며, 허혈성 심근, 프로스타글란딘 및 세로토닌에 의해 방출되는 브라 디 키닌은 통증을 유발합니다. 물질이 통증 역치에 도달하지 않았으며 증상이 나타나지 않았습니다.

(3) 통증 경보 시스템 손상 : 신체에 보호 통증 경보 시스템이있어 심근 허혈이있을 때 통증을 유발하고 환자가 활동을 줄이거 나 중단하도록 상기 시키며 심장을 추가 허혈성 손상으로부터 보호하기 위해 제 시간에 약물을 복용합니다. 대 면적 심근 경색, 광범위한 관상 동맥 병변, 당뇨병 등은 쉽게 통증 경보 시스템의 손상을 유발하고 통증 유발 물질에 대한 감수성을 감소 시키며 치명적인 에피소드까지 심근 허혈성 병변을 무의식적으로 발생시킵니다.

심근 허혈의 보상 규정 (15 %) :

(1) 심근 타박상 : 심근 타박상은 괴사가없는 심근의 단기 허혈을 말하지만, 재관류 후 수 시간에서 며칠 동안 회복으로 인한 구조적, 대사 적 및 기능적 변화를 회복 할 수 있으며, 심근 타박상은 심근 일 수 있습니다. 허혈의 결과는 또한 보상 자유 보호 메커니즘 일 수 있으며, 이는 주로 산소 자유 라디칼 및 과도한 칼슘 과부하와 관련이 있습니다.

(2) 동면 심근 : 이것은 심근 보호 또는 보상 메커니즘으로 만성 심근 허혈의 혈류 감소는 심각하지 않지만 오랜 시간 동안 산소 공급이 감소하고 심근 산소 소비도 감소합니다. 심근 대사 균형을 유지 한 후, 심근 기능 부전이 느리지 만 관상 재관류 후 완전한 회복.

위에서 언급 한 심근 허혈의 보상 적 조절을 통해 심근의 대사 및 기능이 현저히 감소하여 허혈의 빈도와 정도가 감소하고 협심증이 감소하며 표현은 주로 SMI입니다. 심근 혈액 공급이 감소하고 심장 활동 (심박수 × 수축기 혈압)이 크게 증가했습니다 .SMI 공격은 국소 심근 관류가 감소한 것으로 나타 났지만 심박수 및 혈압 제품은 크게 증가하지 않았습니다. 즉, 심근 허혈의 보상 조절은 SMI 일 수도 있습니다 그 이유 중 하나입니다.

노인의 무증상 심근 허혈 예방

1. 예방 먼저, 우리는 고혈당, 고혈압, 당뇨병, 흡연 등과 같은 관상 동맥 심장 질환에 대한 다양한 위험 요소를 중단해야합니다.

2. 합리적인 다이어트, 높은 설탕, 고지방, 높은 소금 다이어트를 피하고 더 많은 과일, 야채 등을 먹는다.

3. 일과 휴식, 제대로 운동하고 심장 기능을 향상시킵니다.

노인의 무증상 심근 허혈 합병증 합병증, 급성 심근 경색, 급사

무증상 심근 허혈은 또한 급성 심근 경색 및 급사를 유발할 수 있습니다.

노인의 무증상 심근 허혈 증상 부정맥 전도 차단 협심증 수면 중 심장이 뛰면 심박수가 증가하고, 심근 경색, 갑작스런 사망, 혈소판 응집으로 혈액 옥시 코르티코 스테로이드가 향상됩니다

1. Clinical Type Cohn (1981)은 SMI를 3 가지 유형으로 분류합니다.

(1) I 형 : 3 % ~ 5 %, SMI 공격, 완전 무증상, 정상 환자 및 관상 동맥 심장병 감수성 인자를 포함하여 심근 경색 또는 협심증의 병력이 없음.

(2) 유형 II : 1/3은 복잡하지 않은 심근 경색의 회복 기간 동안 발생하는 SMI를 나타냅니다.

(3) III 형 : 가장 흔하게는 협심증 환자에서 SMI의 발생을 말하며, 최근 브라운 발트는 SMI를 2 가지 유형으로 나 type습니다 : I 형은 통증 경보 시스템 손상 (협심증 없음)으로 인한 관상 동맥 질환이며, II 형은 같은 환자에서 증상이 있습니다. (angina)는 SMI (CohnIII 유형과 동일)와 공존합니다.

2. 임상 특징

(1) 공격의 리듬에는 유사점과 차이점이 있습니다 : SMI는 일반적으로 아침에는 빈번하고 밤에는 덜 빈번한 것으로 간주됩니다. 노인은 젊은이와 중년과 동일합니다. 위험이 높은 시간은 여전히 ​​아침 6시에서 10시 사이이며, 아침 이후에는 카테콜라민이 증상에 흥분 할 수 있습니다. 그것은 SMI 전에 심박수가 증가하고 혈압이 상승함에 따라 코르티코 스테로이드 증가, 혈소판 응집 증가 및 낮은 섬유소 용해 활성과 관련이 있으며 베타 차단제는이 시간대에서 SMI 에피소드의 빈도를 감소시켜 심근 산소 소비의 증가를 시사합니다. 현재 SMI는 특정 효과가 있지만 밤 2-6시 SMI의 빈도에서 노인 (18.1 %)은 젊은이와 중년 (8.1 %)보다 현저히 높으며, 노인에게는 열악하고 누워있을 때 혈류 증가, 심실 충진 압력 증가 및 좌심실 확장, 따라서 노인 SMI의 치료는 밤에 약물의 농도를 고려해야합니다.

(2) ST 세그먼트의 압력은 낮고 지속 시간이 동일하며 에피소드 수가 많습니다. 노인 SMI의 ST 세그먼트 우울증의 정도는 각각 1.8 ± 0.6mm 및 1.7 ± 0.6mm의 중년층과 크게 다르지 않습니다. 기간 (10.3 ± 8.4 분)은 청년 및 중년층 (7.5 ± 6.1 분)보다 유의하게 길었고 1 인당 그룹은 청년 및 중년층보다 유의하게 높았으며 이는 노인의 관상 동맥 병변의 중증도, 통증 역치 증가 및 심근 퇴화와 관련이있을 수 있습니다. ST 세그먼트가 증가함에 따라 연장 기간 및 발작 빈도가 증가하고, SMI의 검출 속도가 감소하며, 증상 성 심근 허혈의 검출 속도가 증가합니다. (3) 심각한 부정맥 : 노인 SMI의 발병시, Lang 등급 III 이상의 심실 부정맥, 심방 세동 및 II도 이상의 방실 차단은 젊은이 및 중년층 (각각 52.4 % 및 32.7 %)보다 심실 허혈보다 유의하게 높았습니다 부정맥을 유발할 수 있으며, 부정맥이 심할 경우 심근 허혈, 심근 허혈, 심한 부정맥 및 급사로 인한 부정맥 환자의 약 절반이 SMI 및 급성 심근 경색을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다. 심한 부정맥 치료.

(4) 혈청 CPK-MB 및 CPK-MB / CPK 비율 증가 : 연구에 따르면 SMI를 가진 노인 환자는 혈청 CPK-MB, 정상 CPK가 증가하고 CPK-MB / CPK 비율이 크게 증가하여 허혈 및 저산소증으로 인해 발생할 수 있습니다. 심근 세포막의 물리 화학적 특성 및 투과성이 변경되어 심근에서 독특하게 만들어집니다 (CPK-MB가 혈액으로 방출되어 혈청 CPK-MB가 증가하여 CPK-MB가 약간 적당히 상승하면 CPK의 15 % 만 차지함) CPK 값 (정상)에는 거의 영향이 없지만 CPK-MB / CPK 비율은 크게 증가합니다.

노인의 무증상 심근 허혈의 검사

초기 혈액 루틴은 기본적으로 정상입니다.

1. 동적 심전도는 SMI를 감지 할 수있을뿐만 아니라 SMI의 빈도, 심각도 및 지속 시간을 관찰 할 수 있으며 총 심근 허혈 부하 (24 시간 내 각 ST 세그먼트의 밀리미터 합계 × 지속 시간 합계)로 사용할 수 있습니다. 혈액의 정량 지수는 치료 효과를 관찰하는 데 사용되며, 진단 기준은 ST- 세그먼트 레벨 또는 다운 슬로프 유형 ≥1mm이고 Jms 80ms로 연장되며 지속 시간은 ≥1min입니다. 두 에피소드 사이의 간격은 최소 1 분이며 SMI는 일상 생활에서 발생합니다. 자체 생성 SMI의 경우 더 큰 이동 중에 발생하는 SMI를 유도 SMI라고합니다.

2. 심 초음파 부하 검사 노인의 경우, 연령, 골관절염 및 심폐 기능 장애로 인해 심전도 부하 검사에 특히 적합한 심전도 운동 검사를 수행하기가 어려운 경우가 많으며, 후자는 이전보다 더 민감하고 신뢰할 수 있습니다.

3. 방사성 핵종 검사 201Ti 심근 관류 영상은이 질환의 진단에 대한 높은 감도 및 특이성을 갖는다.

노인의 무증상 심근 허혈 진단 및 진단

진단 기준

이 질환은 무증상이지만, 관상 동맥 심장 질환의 소인이있을 수 있습니다 .II 형 및 III 형 환자는 각각 심근 경색 및 협심증 병력이 있으며 진단은 주로 다음과 같은 검사에 따라 다릅니다.

1 동적 심전도 : SMI를 감지 할 수있을뿐만 아니라 총 심근 허혈 부하 (24 시간 내 각 ST 세그먼트의 밀리미터 합계 × 지속 시간 합계)로 SMI의 빈도, 심각도 및 지속 시간을 관찰 할 수 있습니다. 혈액의 정량 지수는 치료 효과를 관찰하는 데 사용되며, 진단 기준은 ST- 세그먼트 레벨 또는 다운 슬로프 유형 ≥1mm이고 Jms 80ms로 연장되며 지속 시간은 ≥1min입니다. 두 에피소드 사이의 간격은 최소 1 분이며 SMI는 일상 생활에서 발생합니다. 자체 생성 SMI의 경우 더 큰 이동 중에 발생하는 SMI를 유도 SMI라고합니다.

2 심장 초음파 부하 검사 : 연령, 골관절염 및 심폐 기능 부전으로 인해 심전도 부하 검사에 특히 적합한 심전도 운동 검사를 수행하기가 어려운 경우가 많으며, 후자는 전자보다 부하에 민감하고 신뢰할 수 있습니다.

3 방사성 핵종 검사 : 201Ti 심근 관류 영상 법은이 질환의 진단에 대한 민감도와 특이성이 더 높습니다.

차별 진단

임상 적으로, 통증이없는 심근 경색 및 신비로운 관상 동맥 심장병과 구별되어야합니다.

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