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心タンポナーデの徴候

はじめに
病原体
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診断

はじめに

はじめに心臓タンポナーデの主な兆候は次のとおりです。 1.頸静脈充血、異常な静脈圧。 2、血圧が低下し、脈圧が低下し、深刻な場合はショックを引き起こす可能性があります。 3、奇数パルス。 4、遠く、心臓が弱い音。 5、呼吸困難、座って呼吸、前かがみ、ヘアピンを伴う。

病原体

原因

過去には、一般的な病気はリウマチ熱、結核、細菌感染によるものでした。近年、ウイルス感染、腫瘍、心筋梗塞の発生率が大幅に増加しています。

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関連検査

動的心電図（ホルターモニタリング）ECG

1、実験室検査

原発疾患に応じて、感染者はしばしば白血球数の増加や赤血球沈降速度の増加などの炎症反応を起こします。

2、X線検査

線維性心膜炎の診断にはほとんど価値がなく、滲出性心膜炎には一定の価値があります。心臓の影が両側に増加し、心臓が弱くなるか消失することがわかります。特に肺には明らかなうっ血がなく、心臓の影が著しく増加します。それは、心不全と区別できる心膜液貯留の強力な証拠です。成人の体液量が250 ml未満で、子供が150 ml未満の場合、X線の滲出を検出することは困難です。

3、ECG

心膜自体は電気力学的力を生み出しません急性心膜炎の異常な心電図は心膜下の心筋から生じます主な症状は次のとおりです：関節中央のSTセグメント低下; 2 1から数日後、STセグメントはベースラインに戻り、T波低レベルおよび反転、T波は数週間から数ヶ月後に徐々に正常に戻りました; 3 QRS低電圧、大量の液体による心膜液貯留電気的交替がある場合; 4病理学的Q波なし、QT間隔延長なし; 5はしばしば洞性頻脈を有する。

4、心エコー検査

心嚢液貯留の診断と診断は簡単で簡単です。液体の暗い領域は、診断を決定するためにMモードまたは2次元心エコー検査で見ることができます。心嚢液貯留量の変化を観察するために繰り返し確認できます。

5、心膜穿刺

心臓滲出液の存在を確認し、抽出された液体の生物学的（細菌、真菌など）、生化学、腫瘍細胞の検索などを含む細胞分類を確認できます。一定量の滲出液を摂取することで、心臓タンポナーデの症状を緩和することもできます;必要に応じて、抗菌薬または化学療法薬を穿刺により心膜腔に注入することができます。心臓穿刺の主な適応症は、心タンポナーデおよび病因不明の滲出性心膜炎です。

6、心膜生検

原因を明らかにするのに役立ちます。

診断

鑑別診断

心膜液の兆候：心尖拍動が弱いか、到達不能であり、触ることができる場合、心音の左境界線の内側にあります。心臓は横に拡大し、横になっている位置では心臓の鈍さが広がり、心音は低く、遠くにあります。大量の体液が蓄積されると、左肩甲骨の下の領域に、エワートサインと呼ばれる有声および気管支の呼吸音が現れることがあります。

心膜タンポナーデ：心膜腔とは、心臓の表面の壁側心膜と内臓心膜の間の空間です。通常の心膜腔内の少量の淡黄色の液体は、心臓の表面を滑らかにします。心外傷の急速な死の原因である血液心膜または心膜タンポナーデと呼ばれる心膜腔内の血液の蓄積によって引き起こされる外傷性心臓破裂または心膜血管損傷。 Mモード超音波は心膜の心室活動曲線を示したが、心膜タンポナーデでは、右心室の前壁の方向が変化し、拡張期は求心性運動、つまり後方変位を示した。

心膜タンポナーデ：心膜タンポナーデとしても知られる、静脈血は逆流できず、肝腫大、腹水、下肢浮腫、およびうっ血のその他の症状が現れる可能性があり、もちろん、心臓の血液も低下し、血圧が低下し、血液の供給が不完全です。（1）静脈圧の上昇、（2）弱い心拍、遠い心音、（3）動脈圧の低下。心膜タンポナーデの疑いがある、血液を送り出すなどの剣状突起プロセスの下で左rib骨アーチの下に心膜穿刺をすることができ、診断を確認できます。二次元心エコー検査も心膜出血の診断を決定できます。

心臓沈着アミロイド：心筋組織内のアミロイドタンパク質の沈着によって引き起こされる心筋機能障害の疾患。心エコー検査、主なパフォーマンス：1左または下の心室内径に加えて1は正常または小さい、心室腔が拡大します; 2部屋の間隔と心室壁の肥厚、および対称性; 3房室弁または乳頭筋も病変の影響を受けます肥厚または肥厚; 4心膜滲出液の約半分; 5患者の約92％が、心筋の目に見える円形または不規則な強い反射の小さな斑点で肥厚しました。これは、病気の特徴的な症状です。この種の光スポットをよりよく認識するために、通常、心尖部の4腔ビューではなく、胸骨の長軸ビューと短軸ビューが使用されます。この強い反射の小さなスポットは、コロイドおよびアミロイド組織によって形成される結節によって引き起こされると考えられています。

心肺塞栓症：心肺機能の変化を引き起こす可能性があり、変化の程度は肺閉塞の程度、速度、元の心肺機能の状態に依存します。軽度の心臓と肺の機能は大きな変化はなく、重度の場合は低酸素血症、低炭酸症、アルカリ血症、肺循環抵抗の増加、肺高血圧、急性右室機能不全を引き起こす可能性があります。 X線検査では、斑状浸潤、無気肺、横隔膜挙上などの典型的な兆候を示すことがあります。一般的に、肺血管床閉塞が30％を超えると、平均肺動脈圧が上昇し始め、右心房圧が> 35％増加すると、肺血管床の損失が> 50％になり、肺動脈圧と肺血管抵抗が大幅に増加します。肺の心臓病の減少および急性。繰り返される肺塞栓症は、持続的な肺高血圧症と慢性肺心疾患を引き起こします。心肺機能障害のある患者では、肺塞栓症の血行動態効果は通常の患者よりもはるかに顕著です。