心筋酸素消費量の増加

はじめに 単位時間あたりに組織が消費する酸素の量。 酸素摂取量（酸素摂取量）とも呼ばれます。 通常の状況下では、それは主に人間の循環系の機能によって決定されます。 心筋の酸素消費量は、酸素が緊急に必要な場合にのみ変化します。 酸素消費量が多く、低酸素になりやすいため、この変化は可逆的かもしれません。 心筋の酸素消費量は、静かな状態では27ml /分であり、全身の総酸素消費量の12％を占めます。これは、人体で最も酸素消費量が多い器官の1つで、低酸素に対する抵抗が最も少ない器官の1つです。 心臓の有酸素リズム運動は、運動消費のプロセスでもあります。 体の動く心筋の酸素消費量は2倍以上です。

原因

心筋酸素消費量を決定する6つの要因があり、3つの主要な要因と3つの二次的な要因が含まれます。

3つの主な要因：1つ目は、収縮期の心室壁張力（収縮期心室容積×心内圧心室壁厚）、2つ目は、壁張力持続時間（心拍数×収縮期駆出時間）、3つ目は心筋収縮性。

3つの二次的要因：1つは基礎代謝、2つ目は電気鍼療法、3つ目は心筋線維の短縮です。

確認する

関連検査

血清アデノシンデアミナーゼ血清アデノシンデアミナーゼ（ADA）ドップラー心エコー検査

心筋の酸素消費量が多く、血液の単位体積に取り込まれる酸素の量が多い。 心筋低酸素症の場合、主に冠状血管の拡張に依存して心筋の酸素供給を増加させることにより、血液の単位体積あたりの酸素摂取速度がさらに制限されます。 冠動脈拡張は、局所代謝物（アデノシン、H +、K +、PGI2など）および冠動脈平滑筋のβアドレナリン受容体によって引き起こされ、アデノシンの役割が最も重要です。 心筋細胞が低酸素状態になると、ATPおよびADPによって生成されるAMPが増加し、5-ヌクレオチダーゼの作用下でAMPが脱リン酸化してアデノシンを形成します。 アデノシンは、細胞膜を介して組織液に容易に浸透し、冠状血管に作用して拡張します。 組織液中のアデノシンの大部分は通常細胞に入り、再リン酸化してAMPを形成し、一部はアデノシンデアミナーゼによって不活性化されます。 アデノシンデアミナーゼ活性は低酸素状態中に低下する可能性があり、これも局所アデノシン増加の原因です。

心筋の酸素消費量は約7ml〜9ml / 100gで、全身の酸素消費量の12％を占めています。 心筋の酸素消費量の分布には、主に次の側面があります。

1. 0.05％を占める心筋の電気的活動。

2.心筋の鼓動が止まったときに細胞の生存を維持する必須の代謝で、19％を占めています。

3.心筋の緊張は、心筋の酸素消費量の主な決定要因の1つです。

4.心拍数は、心筋の酸素消費量を決定する際のもう1つの重要な要素です。 心拍数が増加すると酸素消費量が増加します。

5.心筋収縮力;

6.負荷状態では、心筋繊維の短縮は、同じ張力下での等尺性収縮よりも多くの酸素を消費します。

上記の要因の中で、心筋の緊張、心拍数、および心筋収縮性は酸素消費量を決定する要因であり、心筋の酸素消費量の70％以上を占めています。

鑑別診断

心筋低酸素症：血液供給が不十分なため、心臓は酸素を奪われています。 主な症状は、動、心臓の不快感、場合によっては心臓の痛みや;痛の認識、息切れ、運動、膨満感または動揺がより深刻で、体が弱いこと、重度の場合は短期間のショックです。

心筋の酸素消費量が多く、血液の単位体積に取り込まれる酸素の量が多い。 心筋低酸素症の場合、主に冠状血管の拡張に依存して心筋酸素供給を増加させることにより、血液の単位体積あたりの酸素摂取速度がさらに制限されます。 冠動脈拡張は、局所代謝物（アデノシン、H +、K +、PGI2など）および冠動脈平滑筋のβアドレナリン受容体によって引き起こされ、アデノシンの役割が最も重要です。 心筋細胞が低酸素状態になると、ATPおよびADPによって生成されるAMPが増加し、5-ヌクレオチダーゼの作用下でAMPが脱リン酸化してアデノシンを形成します。 アデノシンは、細胞膜を介して組織液に容易に浸透し、冠状血管に作用して拡張します。 組織液中のアデノシンの大部分は通常細胞に入り、再リン酸化してAMPを形成し、一部はアデノシンデアミナーゼによって不活性化されます。 アデノシンデアミナーゼ活性は低酸素状態中に低下する可能性があり、これも局所アデノシン増加の原因です。

心筋の酸素消費量は約7ml〜9ml / 100gで、全身の酸素消費量の12％を占めています。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。