高カリウム血症

はじめに 高カリウム血症とは、5.5 mmol / Lを超える血清カリウムイオンを指します。 高カリウム血症の患者のK +含有量は、通常よりも必ずしも高いとは限りません。 通常の状況下では、体にはカリウム濃度を調節する効果的なメカニズムがあるため、高カリウム血症が発生するのは容易ではありませんが、さまざまな要因を短期または長期で逆転させることができないと、高カリウム血症が発生します。 高カリウム血症の主な原因は次のとおりです。1過剰なカリウム摂取、2排出の減少、3組織破壊、4異常分布。 高カリウム血症は、心臓と呼吸筋に深刻な損傷を引き起こす可能性があり、積極的な治療が必要です。

原因

原因の分類：

（1）腎カリウム排泄の減少

1.乏尿中の急性腎不全または慢性腎不全。

2。 アジソン病、低レニン、低アルドステロン症、アルヒドロキシラーゼ欠乏症などの副腎皮質ホルモン欠乏症。

3。 クロルフェニラミンの急勾配、カタツムリの肉のエステル（アムソサイクリン）、アンピシリン（アミロリド）などのカリウム節約利尿薬の長期適用。

（2）細胞からのカリウムの除去

1。 溶血、組織損傷、腫瘍または炎症細胞の大規模な壊死、組織低酸素症、ショック、火傷、過度の筋肉拘縮など

2。 アシドーシス。

3。 高カリウム血症は定期的に麻痺します。

4。 高張食塩水とマンニトールの注射後、細胞内脱水、細胞膜透過性または細胞代謝の変化により、細胞内カリウムが除去されます。 高血中カリウムは、アルギニン塩酸塩が適用されると発生することが報告されています。これは、アルギニンが細胞に入ってカリウムを排泄することによって引き起こされる可能性があります。

（3）カリウム含有薬物入力が多すぎる

ペニシリンカリウム塩（100万単位あたりK1.5mmol）の大量投与またはカリウム含有溶液の投入が多すぎる、速すぎる。

（4）入力ストックの血液が多すぎる。

（5）ジギタリス中毒

過剰なジギタリスは、イオンポンプの活性を低下させ、カリウムの細胞への侵入に影響を与えます。

メカニズム：

体内のカリウムは主に腎臓から排出されるため、腎不全は臨床的に引き起こされる高カリウム血症の最も重要な原因です。 高カリウム血症は乏尿時の急性腎不全でよくみられ、尿のない状態でのカリウムは1日あたり0.7 mmol / Lの割合で増加します。 進行性高カリウム血症は慢性腎不全ではまれですが、慢性です。 腎不全の進行期では、重度の腎機能、尿量の減少、およびカリウム濃度の増加が見られますが、血中カリウムは大幅に増加します。これは、細胞内での過剰なカリウム摂取または過剰なカリウム除去が原因です。

アルドステロンの機能は、主にナトリウムとカリウムを保存することであり、主に腎の遠位尿細管に作用します。 アジソン病は副腎皮質ホルモン（主にミネラルコルチコイド欠乏症）の減少を伴う副腎機能不全オイルで、高カリウム血症を示します。 低レニン低アルドステロン症は、軽度の腎不全と腎不全の糖尿病の患者に見られます。 アルドステロン分泌の減少は、p-ブロッカー、非ステロイド性抗炎症薬、および変換酵素阻害剤の使用によるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性の阻害によっても引き起こされます。

細胞内液中のカリウムは、細胞外液の約30倍です。 この濃度勾配を維持するには、エネルギーを絶えず補充する必要があります。 さらに、低酸素、異化作用または同化促進、およびpHなどの要因の影響も受けます。 いずれにせよ、エネルギーの供給が不十分である場合、細胞の異化が促進され、細胞が損傷し、酸性血症、細胞内のカリウムが大量に膨張し、細胞外液の高カリウム血症が生じます。

経口カリウム塩は、通常、高カリウム血症を引き起こしません。 しかし、過剰なカリウム補給、大量の血液の長期にわたる投入、大量のカリウム含有薬物の使用は、特に腎不全の患者で、高カリウム血症を起こしやすい血液カリウムを増加させる可能性があります。

確認する

関連検査

尿カリウム血清カリウム（K +、K）

（1）病歴：

高カリウム血症の臨床徴候は低カリウム血症の臨床徴候と類似しており、これは非常に非定型であり、多くの場合、原発性疾患の症状によって隠されています。 病歴について質問するときは、腎機能障害の有無、カリウム節約利尿薬またはカリウム含有薬物の長期適用、ならびに組織損傷またはアシドーシスに注意する必要があります。

（2）身体検査：

筋肉の衰弱は初期段階で起こり、重度の腹部反射が消失し、筋肉麻痺が起こり、呼吸筋さえ麻痺します。 循環器系の初期の循環率は遅く、重度の不整脈であり、心室細動でさえ心停止につながります。

（3）実験室検査：

1。 血中カリウム測定

5.5mmol / Lを超える血清カリウムは高カリウム血症です。 止血帯が解放されないか、腕が曲げられて伸ばされ、拳の動きが過剰な場合の溶血によって引き起こされる可能性のある偽性高カリウム血症とは区別されるべきです。 さらに、血小板または白血球が著しく増加すると、血清カリウム濃度も増加する可能性があります。

2。 腎機能検査

血中尿素窒素、クレアチニン、内因性クレアチニンクリアランス、尿の相対密度または浸透圧、尿量および尿希釈または濃度関数の決定を含む。

3。 血漿レニン活性とアルドステロンの測定。

（4）機器の検査：

心電図検査：血清カリウム濃度が6mmol / Lを超えると、患者の約25％にECGの変化が見られ、血清カリウムが8mmol / Lに達すると、患者の80％にECGの変化が見られます。 血清カリウムが8〜10 mmol / Lに達すると、重度の心調律障害や心停止さえ発生する可能性があります。 高カリウム血症の典型的な心電図は、高T波とQT間隔の短縮を特徴としています。波状。 最後に、心室細動が発生します。

鑑別診断

1.高マグネシウム血症：ECGの変化は高カリウム血症に似ており、特定する必要があります。 原因の診断では、病歴、臨床症状、および腎不全があるかどうかを判断するための臨床検査によると、血中カリウム排泄が減少し、高カリウム血症が引き起こされます。 血漿レニン活性、副腎コルチゾールおよびアルドステロンの測定によると、副腎皮質が機能的に低下しているかどうかを判定します。 高カリウム血症が薬物によって引き起こされているかどうかを判断するために、カリウム節約利尿薬または異常なカリウム分布に影響を与える可能性のある他の薬物を使用した歴史があるかどうかを尋ねます。

2.偽高カリウム血症：偽高カリウム血症は、in vitroの溶血で見られます。 血液が採取されると、カフの圧迫が長すぎて、血小板または白血球増加が増加します。

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