ガス拡散障害

はじめに 肺胞毛細血管膜（以下、肺胞膜と呼ばれる）を介した肺胞と血液との間のガス交換のプロセスは、物理的な拡散プロセスです。 単位時間あたりのガスの量は、肺胞膜の両側のガスの分圧の差、肺胞の面積と厚さ、およびガスの拡散定数に依存します。 拡散定数は、ガスの分子量と溶解度に関連しています。 さらに、ガス拡散の総量は、血液が肺胞と接触する時間によっても決まります。 播種とは、肺胞毛細血管膜を通る肺胞と毛細血管、酸素と二酸化炭素の間のガス交換のプロセスを指します。 肺胞毛細血管膜間のガス分圧差が0.1333 kPa（1 mmHg）である場合の拡散機能です.1分間に通過できるガス量が指標であり、拡散容量が表されます。二酸化炭素の拡散容量は強く、酸素よりも大きいです。 21回、二酸化炭素拡散の臨床的障害はないので、拡散障害は主に酸素を指します。 測定方法は、測定ガスとしての一酸化炭素です。 利点は次のとおりです。（1）多数の喫煙者を除き、毛細血管混合静脈血に入る一般人のCOはほぼゼロであり、計算は不要です。 （2）COとヘモグロビンの親和性は、酸素の210倍です。少量のCOを毛細管膜から血漿に吸入すると、赤血球に急速に入り込み、ヘモグロビンに結合します。血漿中のCOの分圧はゼロに等しいため、無視できます。 DLco通常値：206.2ml / kPa / m 肺酸素拡散（Dlo2）= 1.23×DLco。 分散量は、膜上のガスの分圧差、分散面積、距離、時間、ガスの分子量、および分散媒への溶解度に依存します。 肺気腫およびその他の肺組織病変、びまん性肺間質性線維症およびその他の疾患により、びまん性機能が低下する可能性があります。 臨床的には、肺病変がびまん性の機能不全を引き起こすと、しばしば著しい換気/血流の不均衡が生じ、低酸素症が生じます。

原因

（1）肺胞膜面積の減少：正常な成人の総肺胞面積は約80 m ²であり、安静時呼吸中の換気に関与する肺胞表面積は約35〜40 m ²であり、運動中に増加します。 埋蔵量が大きいため、肺胞膜の機能障害が軽減されたときにのみ換気機能障害が発生し、肺の統合、肺の通気、および肺葉切除で肺胞膜面積の縮小が見られます。

（2）肺胞膜の厚さの増加：肺胞膜の薄い部分は、肺胞上皮、毛細血管内皮、および両者が共有する基底膜で構成されるガス交換部位であり、その厚さは1μm未満です。 肺胞腔から赤血球へのガスは、肺胞表面の液体層、チューブ内の血漿層、および赤血球膜を通過する必要がありますが、総厚も5μm未満です。 したがって、通常のガス交換は非常に高速です。 肺水腫、肺胞硝子膜の形成、肺線維症、肺胞毛細血管拡張、またはthin薄化が血漿層の肥厚をもたらす場合、肺胞膜の拡散または拡散距離の拡大がガス分散に影響を与える可能性があります。

（3）血液と肺胞の接触時間が短すぎる：正常に休息している場合、血液は肺胞毛細血管を約0.75秒間流れます。肺胞膜は非常に薄く、血液と広く接触しているため、0.25秒のヘモグロビンのみが必要です。完全に酸素化できます。 血液が肺胞毛細血管を短時間で流れると、ガスの拡散量が減少します。 肺胞膜面積が減少し厚さが増加した患者では、肺毛細血管の血液中の酸素分圧はゆっくりと上昇しますが、肺のガス交換は安静時に平衡状態に達するため、低酸素血症はしばしば発生しません。物理的負荷が増加すると、血流が加速され、血液と肺胞の接触時間が短縮され、重大な拡散障害が発生し、それにより低酸素血症が引き起こされます。 現在、主に肺胞換気における血流の不均衡が原因で、肺胞病変で呼吸不全が起こると考えられています。

確認する

関連検査

肺換気イメージング肺拡散機能テスト（DL）肺生検

播種とは、肺胞毛細血管膜を通る肺胞と毛細血管、酸素と二酸化炭素の間のガス交換のプロセスを指します。 肺胞毛細血管膜間のガス分圧差が0.1333 kPa（1 mmHg）である場合の拡散機能です.1分間に通過できるガス量が指標であり、拡散容量が表されます。二酸化炭素の拡散容量は強く、酸素よりも大きいです。 21回、二酸化炭素拡散の臨床的障害はないので、拡散障害は主に酸素を指します。 測定方法は、測定ガスとしての一酸化炭素です。 利点は次のとおりです。（1）多数の喫煙者を除き、毛細血管混合静脈血に入る一般人のCOはほぼゼロであり、計算は不要です。

COとヘモグロビンの親和性は酸素の210倍です。少量のCOを毛細管膜から血漿に吸入すると、赤血球に急速に入り込み、ヘモグロビンに結合します。血漿中のCOの分圧はゼロに等しいため、無視できます。

DLco通常値：206.2ml / kPa / m

肺酸素拡散（Dlo2）= 1.23×DLco。

分散量は、膜上のガスの分圧差、分散面積、距離、時間、ガスの分子量、および分散媒への溶解度に依存します。 肺気腫およびその他の肺組織病変、びまん性肺間質性線維症およびその他の疾患により、びまん性機能が低下する可能性があります。 臨床的には、肺病変がびまん性の機能不全を引き起こすと、しばしば著しい換気/血流の不均衡が生じ、低酸素症が生じます。

鑑別診断

ガス拡散機能は減少します。拡散機能は換気機能の尺度です。 肺胞毛細血管膜のガス交換の効率を評価するために使用されます。 診断は、肺活量の臨床検査によって行うことができます。

男性は（28.84±4.84）ml /（mmHg.min）であり、女性は（22.13±3.09）ml /（mmHg.min）でした。 この値を下回ると、ガス拡散機能が低下します。

肺過膨張 ：一般に肺気腫と呼ばれるもの 。 肺気腫とは、遠位細気管支（呼吸細気管支、肺胞管、肺胞嚢、および肺胞）の気道の弾力性、過度の拡張、膨張、および気道壁破壊に関連する肺容量または病状の増加を指します。 。 病気の原因によると、肺気腫には次のタイプがあります：老人性肺気腫、代償性肺気腫、間質性肺気腫、限局性肺気腫、室傍肺気腫、閉塞性肺気腫腫れた。

過呼吸症候群：それは体と心臓の病気です。 過度の疲労と精神的ストレスは植物の神経を刺激し、呼吸数の増加を引き起こします。 これにより、吸入酸素と呼気二酸化炭素の両方が増加しますが、血液中の酸素は飽和しているため、過剰な酸素を血液に交換することはできません。これは過剰なCO ²排出に相当します。 CO ²は血液中のH ₂ CO ³の原料ですが、血中のH ₂ CO ^3は減少し、血液の酸と塩基のバランスを乱し、呼吸性アルカローシスを引き起こします。 改善されない場合、臓器不全を引き起こす可能性があります。

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