胃粘膜の萎縮性変化

はじめに 胃粘膜の萎縮性変化は、胃粘膜の炎症性病変と慢性萎縮性胃炎の臨床症状です。

原因

病因：慢性萎縮性胃炎の原因はこれまで知られておらず、以下の要因に関連している可能性があります。

（1）慢性表在性胃炎の継続：慢性萎縮性胃炎は、慢性表在性胃炎から発症します。 人民解放軍総合病院を含む6つの病院は、5年から8年の追跡調査後に164例の表在性胃炎を報告し、そのうち34例は慢性萎縮性胃炎に変換されました（20.7％）。 慢性表在性胃炎の原因は、慢性萎縮性胃炎の原因および悪化要因になる可能性があります。

（2）遺伝的要因：Varisの調査によると、慢性萎縮性胃炎の発生率は、慢性萎縮性胃炎患者の第1世代の親族間で有意に増加し、悪性貧血の遺伝的要因も明らかでした。 相対関係の発生率は対照群の発生率の20倍であり、慢性萎縮性胃炎は遺伝的要因に関連している可能性があることを示しています。

（3）金属接触：鉛労働者の胃潰瘍の発生率は高く、胃粘膜生検では萎縮性胃炎の発生率も増加します。 ポルマーは、それを排泄性胃炎と呼びます。 鉛に加えて、水銀、ストロンチウム、銅、亜鉛などの多くの重金属は胃粘膜に特定の損傷を与えます。

（4）放射線：潰瘍疾患または他の腫瘍の放射線治療は、胃粘膜の損傷または萎縮さえ引き起こす可能性があります。

（5）鉄欠乏性貧血：多くの事実は、鉄欠乏性貧血が萎縮性胃炎と密接に関連していることを示しています。バダノクは、鉄欠乏性貧血、正常胃粘膜、表在性胃炎、萎縮性胃炎の50例を報告しました。そして40％。 ただし、胃炎による貧血のメカニズムはまだ不明です。 一部の学者は、胃炎は胃酸が少なく、鉄を吸収できないか、または胃出血のため貧血を引き起こすため、胃炎が主な疾患であると信じています。別の意見は、身体の鉄欠乏が胃粘膜の更新率に影響を与え、容易に発生するため、最初に貧血があるというものです。炎症。

（6）生物学的要因：肝炎や結核などの慢性感染症の胃への影響も人々の注目を集めています。 慢性肝疾患患者はしばしば慢性胃炎の症状と徴候を示し、胃粘膜染色により、B型肝炎患者の胃粘膜にB型肝炎ウイルス抗原抗体複合体が存在することも確認されました。 瑞金病院は、萎縮性胃炎の91人の患者を報告し、24人の患者（26.4％）は慢性肝炎を患っていました。 したがって、慢性感染症、特に慢性肝疾患の胃への影響は注目に値します。

（7）構成的要因：臨床統計は、この病気の発生率が年齢と有意に正の相関があることを示しています。 年齢が高くなるほど、胃粘膜機能の「抵抗」は悪化し、外部の有害因子によって簡単に損傷を受けます。

（8）胆汁または十二指腸逆流：幽門括約筋機能不全または胃空腸吻合により、胆汁または十二指腸液は胃に逆流し、胃粘膜バリアを破壊し、H？+およびペプシンを促進します粘膜への播種は、一連の病理学的変化を引き起こし、慢性表在性胃炎を引き起こし、慢性萎縮性胃炎に発展する可能性があります。

（9）免疫因子：萎縮性胃炎、特に萎縮性胃炎患者の萎縮性粘膜の血液、胃液、または形質細胞では、壁細胞抗体または内因子抗体がしばしば認められるため、自己免疫反応は慢性萎縮とみなされます。胃炎の原因。 近年、胃幽門部胃炎の少数の患者が、Ig G系統に属する細胞の特別な自己免疫抗体であるガストリン分泌細胞抗体を持っていることが発見されました。 萎縮性胃炎の患者の中には、異常なリンパ球形質転換試験と白血球遊走阻止試験があり、萎縮性胃炎の発生には細胞性免疫反応も重要であることを示唆しています。

（10）ヘリコバクターピロリ（HP）感染：1983年、オーストラリアの学者MarshallおよびWarrenは、慢性胃炎患者の胃粘膜層および上皮細胞からHPを初めて分離しました。 それ以来、多くの学者が慢性胃炎患者に関する多数の実験的研究を実施しており、HPは慢性胃炎患者の60％から90％の胃粘膜で培養されており、HP感染の程度は胃粘膜の炎症の程度と正の相関があることがわかりました。 1986年の世界消化器学会の8回目のセッションで、HP感染は慢性胃炎の重要な原因の1つでした。

さらに、不適切な食事、長期のタバコとアルコール、薬物乱用、上気道の慢性炎症、中枢神経系の機能障害、胃粘膜の損傷、および胃切除後の胃切除、胃洞切除、など粘膜ジストロフィーなどは、胃粘膜の損傷や萎縮、炎症性の変化を引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

電子内視鏡ファイバー内視鏡

診断：食欲不振、吐き気、げっぷ、上腹部膨満または鈍痛の臨床症状、少数の患者は上部消化管出血、体重減少、貧血、さわやかな爪、舌炎または舌乳頭萎縮を有することがあります。

鑑別診断

胃粘膜の損傷：胃の内面全体が粘液を分泌する粘膜組織の層で覆われ、胃の粘膜粘膜バリアを形成して胃組織を保護します。 胃粘膜損傷は、胃炎および胃潰瘍でより一般的です。 侵襲的要因に関係なく、それによって引き起こされる胃粘膜損傷はプログラムされた損傷反応です：まず、表層粘膜損傷は上皮上皮の剥離によって引き起こされます;損傷はさらに発達し、微小血管内皮細胞損傷は粘膜虚血と欠乏につながります。酸素、組織壊死、深部粘膜損傷（びらん性または潰瘍）をもたらす。

胃粘膜の肥厚：「慢性萎縮性胃炎」（腸、非定型過形成）の臨床症状の1つである慢性萎縮性胃炎は、一般的な胃の病気です。 動脈硬化、胃への血流不足、タバコとお茶の趣味はすべて、胃粘膜のバリア機能を損ない、慢性萎縮性胃炎を引き起こす可能性があります。 萎縮性胃炎では、胃粘膜が萎縮し、腸上皮細胞、すなわち腸上皮化生に置き換わります;炎症は継続的に発生し、細胞増殖は非定型、すなわち転移、さらには細胞増殖と発癌です。

胃粘膜の脱落：胃粘膜は比較的弛緩しており、胃が収縮すると幽門付近の胃粘膜が十二指腸球部に移動し、臨床症状は胃炎の症状です。

診断：食欲不振、吐き気、げっぷ、上腹部膨満感または鈍痛の臨床症状、少数の患者は上部消化管出血、体重減少、貧血、さわやかな爪、舌炎、または舌乳頭萎縮を有することがあります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。