仮性幽門化生

はじめに 化生は、腸上皮化生（腸）と偽幽門腺化生に分けられ、前者は萎縮性胃炎で、表在性胃炎または正常粘膜でさえ一般的であり、後者は胃粘膜を指す萎縮性胃炎でのみ見られます多くの場合、胃の小さな曲率に沿って、胃洞粘膜に置き換えられ、胃洞の移行を言いました。

原因

慢性萎縮性胃炎の病因はこれまで知られておらず、以下の要因に関連している可能性があります：

（1）慢性表在性胃炎の継続：慢性萎縮性胃炎は、慢性表在性胃炎から発症します。 人民解放軍総合病院を含む6つの病院は、5年から8年の追跡調査後に164例の表在性胃炎を報告し、そのうち34例は慢性萎縮性胃炎に変換されました（20.7％）。 慢性表在性胃炎の原因は、慢性萎縮性胃炎の原因および悪化要因になる可能性があります。

（2）遺伝的要因：Varisの調査によると、慢性萎縮性胃炎の発生率は、慢性萎縮性胃炎患者の第1世代の親族間で有意に増加し、悪性貧血の遺伝的要因も明らかでした。 相対関係の発生率は対照群の発生率の20倍であり、慢性萎縮性胃炎は遺伝的要因に関連している可能性があることを示しています。

（3）金属接触：鉛労働者の胃潰瘍の発生率は高く、胃粘膜生検では萎縮性胃炎の発生率も増加します。 ポルマーは、それを排泄性胃炎と呼びます。 鉛に加えて、水銀、ストロンチウム、銅、亜鉛などの多くの重金属は胃粘膜に特定の損傷を与えます。

（4）放射線：潰瘍疾患または他の腫瘍の放射線治療は、胃粘膜の損傷または萎縮さえ引き起こす可能性があります。

（5）鉄欠乏性貧血：多くの事実は、鉄欠乏性貧血が萎縮性胃炎と密接に関連していることを示しています。バダノクは、鉄欠乏性貧血、正常胃粘膜、表在性胃炎、萎縮性胃炎の50例を報告しました。そして40％。 ただし、胃炎による貧血のメカニズムはまだ不明です。 一部の学者は、胃炎は胃酸が少なく、鉄を吸収できないか、または胃出血のため貧血を引き起こすため、胃炎が主な疾患であると信じています。別の意見は、身体の鉄欠乏が胃粘膜の更新率に影響を与え、容易に発生するため、最初に貧血があるというものです。炎症。

（6）生物学的要因：肝炎や結核などの慢性感染症の胃への影響も人々の注目を集めています。 慢性肝疾患患者はしばしば慢性胃炎の症状と徴候を示し、胃粘膜染色により、B型肝炎患者の胃粘膜にB型肝炎ウイルス抗原抗体複合体が存在することも確認されました。 瑞金病院は、萎縮性胃炎の91人の患者を報告し、24人の患者（26.4％）は慢性肝炎を患っていました。 したがって、慢性感染症、特に慢性肝疾患の胃への影響は注目に値します。

（7）構成的要因：臨床統計は、この病気の発生率が年齢と有意に正の相関があることを示しています。 年齢が高くなるほど、胃粘膜機能の「抵抗」は悪化し、外部の有害因子によって簡単に損傷を受けます。

（8）胆汁または十二指腸逆流：幽門括約筋機能不全または胃空腸吻合により、胆汁または十二指腸液は胃に逆流し、胃粘膜バリアを破壊し、H？+およびペプシンを促進します粘膜への播種は、一連の病理学的変化を引き起こし、慢性表在性胃炎を引き起こし、慢性萎縮性胃炎に発展する可能性があります。

（9）免疫因子：萎縮性胃炎、特に萎縮性胃炎患者の萎縮性粘膜の血液、胃液、または形質細胞では、壁細胞抗体または内因子抗体がしばしば認められるため、自己免疫反応は慢性萎縮とみなされます。胃炎の原因。 近年、胃幽門部胃炎の少数の患者が、Ig G系統に属する細胞の特別な自己免疫抗体であるガストリン分泌細胞抗体を持っていることが発見されました。 萎縮性胃炎の患者の中には、異常なリンパ球形質転換試験と白血球遊走阻止試験があり、萎縮性胃炎の発生には細胞性免疫反応も重要であることを示唆しています。

（10）ヘリコバクターピロリ（HP）感染：1983年、オーストラリアの学者MarshallおよびWarrenは、慢性胃炎患者の胃粘膜層および上皮細胞からHPを初めて分離しました。 それ以来、多くの学者が慢性胃炎患者に関する多数の実験的研究を実施しており、HPは慢性胃炎患者の60％から90％の胃粘膜で培養されており、HP感染の程度は胃粘膜の炎症の程度と正の相関があることがわかりました。 1986年の世界消化器学会の8回目のセッションで、HP感染は慢性胃炎の重要な原因の1つでした。

さらに、不適切な食事、長期のタバコとアルコール、薬物乱用、上気道の慢性炎症、中枢神経系の機能障害、胃粘膜の損傷、および胃切除、胃の胃洞排泄、など粘膜ジストロフィーなどは、胃粘膜の損傷や萎縮、炎症性の変化を引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

ペンタガストリンガストリン胃液のガストリンペプトンガストリン胃液分析

萎縮性胃炎、滑らかな粘膜のfold、粘膜のthin薄化、細胞浸潤が粘膜下層に関与し、ほとんどの腺が消失し、時には制限された組織の再生プロセスが優勢になり、ポリープが発生する可能性があり、胃癌に変換されることさえあります。 病変が重度の場合、胃粘膜の形状は小腸（腸）のようなものです。 ほとんどの腺が消失し、胃の分泌機能が低下するため、ペプシンおよび塩酸の要因の分泌が低下します。 骨粘膜の基本的な病変：

（1）主に以下の点に従って、腺に萎縮があるかどうかを判断するための、胃粘膜の腺の萎縮：

1.腺の上皮細胞のサイズが小さくなり、細胞の数も減少するため、腺の体積が減少するか、消失することさえあり、残存する内因性腺は不規則に分布します。

2、より多くの炎症性細胞浸潤を有する、萎縮性腺、間質性肥大間の線維組織過形成。

3、固有の腺が減少し、生化学腺に置き換えられます。 正常な腺が減少し、腺化生が多いほど、萎縮の程度が重くなります。

4.正常な腺はさまざまな程度で消失し、小さな腺の過形成に置き換わります。

上記の病変のいずれかを持つ人は、腺萎縮の症状として見ることができます。 腺萎縮は、多くの場合、限局性に分布しており、一般的には最初に幽門、後部体、最初に小さな曲がり、次に大きく湾曲した側面になります。

収縮の程度は、3つのレベルに分類できます。

軽度：洞の表在腺は局所的に萎縮して縮小しますが、大小の湾曲した腺は正常です。

中等度：洞と小さな湾曲した腺には萎縮、縮小があり、切除範囲は穏やかです。

重度：前庭部の大部分が萎縮して縮小している。元の腺がわずかに残っているだけで、腺の大きさと屈曲が萎縮している。または粘膜がかなり薄く、元の腺が完全に萎縮して消失し、化生腺に置き換わっている。 。

（2）化生：胃粘膜のさまざまな部分の固有の腺を指し、他の種類の胃腺または腸の腺になります。 腸上皮化生、幽門腺化生など。

1.腸上皮化生、腸腺化生：小腸の腺になる胃粘膜の腺を指します。 腺頸部の上皮から始めて、粘膜表面の上皮と腺の奥深くまで発達します。 腸化生（腸化生）は小腸化生であり、パネート細胞の存在下で大腸とは異なります。

2、偽幽門腺化生：体と胃腺の萎縮の変化です。 生検が胃の体から採取された場合。 粘膜には幽門腺があり、化生と見なすことができます。 特に、幽門腺がある場合、大きな湾曲部分から採取した粘膜は間違いなく化生です。

（3）過形成：腺に萎縮と消失がある場合、頸部腺の増殖を伴うことが多く、これは損傷の修復および補償現象です。

鑑別診断

萎縮性胃炎の部位によると、自己免疫検査や血清ガストリン測定などの免疫学的変化と組み合わせて、Strick landは萎縮性胃炎をAとBの2つのタイプに分けています。

A型萎縮性胃炎は自己抗体に陽性の自己免疫疾患です。 自己免疫障害は頭頂細胞で発生するため、病変は胃の中でより重く、腺は破壊され萎縮します。したがって、胃の酸分泌機能は著しく低下または無酸となり、したがって血清ガストリン値が増加します。胃萎縮に発展する可能性があります。 食物では、VitB12は壁細胞から分泌される内部因子（IF）に結合して内部因子ビタミンB12複合体となり、これがVit B12の吸収に寄与します。 細胞内因子抗体（IFA）は、結合型および遮断型のA型萎縮性胃炎、主にIgGの患者の血清に見られます。 結合型IFAは内部因子または内部因子ビタミンB12複合体に結合できますが、ブロック型IFAは内部因子のビタミンB12への結合をブロックするため、ビタミンB12の吸収に影響します。 A型患者は悪性貧血と関連することが多く（16％）、そのうち60％がIFAをブロックしています。 中国の萎縮性胃炎は主に胃の幽門洞に見られ、体に発生します。これは中国の悪性貧血のまれなケースと一致しています。

B型萎縮性胃炎は免疫疾患ではなく、自己抗体に対して陰性です。 病気の発症は、十二指腸液の逆流または他の化学的および物理的損傷に関連しています。洞の粘膜は、胃の粘膜よりも透過性が高い（H +逆分散の能力は胃の底より20倍強い）。 胃洞の粘膜関門は他の部分よりも小さいため、十二指腸液とその内容物の逆流の影響を受けやすく、洞が最も影響を受けやすくなります。 胃の体の病変は軽いため、胃酸の機能は一般的に正常です。 胃洞病変は幽門腺のG細胞を損傷し、ガストリン分泌が低下するため、一般的な血清ガストリン濃度は低くなります。 癌性萎縮性胃炎は主にB型であり、その発癌は10年以上続くことがあります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。