二次線維素溶解の強化

はじめに 溶解プロセス中、トロンビンはフィブリンを加水分解し、可溶性フィブリンモノマーを放出し、因子xIIIaの作用下で安定した架橋フィブリンを形成します。 播種性血管内凝固の後期には、血管内凝固により線維素溶解系が活性化され、二次的な線維素溶解が起こり、出血症状がより明白になります。

原因

血栓性疾患、DICなどの二次性線維素溶解は、疾患の初期段階で血液凝固メカニズムが強化されるため、フィブリンが大量に産生され、これが線維素溶解を引き起こします。 播種性血管内凝固の後期には、血管内凝固により線維素溶解系が活性化され、二次的な線維素溶解が起こり、出血症状がより明白になります。

確認する

関連検査

プラスミノーゲンによる血漿プラスミノーゲン活性化因子抗原アッセイによる血漿組織プラスミノーゲンの測定

1.トロンビン時間がフィブリノーゲンを大幅に延長するか、フィブリノーゲン（元の）分解産物（FDP）が増加すると、トロンビン時間が長くなりますが、アッセイの結果はヘパリン処理によって影響を受ける可能性があります。 連続トロンビン時間の使用は、FDPの診断のためのより敏感な指標です。

2.血漿毒凝固時間トロンビンをヘビ毒から抽出された酵素（レプチラーゼ）と交換することにより、トロンビン時間を決定した。 FDPが増加すると、凝固時間が長くなります。この方法の利点は、ヘパリンの影響を受けないことです。

3.フィブリン分解産物の検査正常なヒト血清中のFDPの痕跡のみがあります。 FDPが大幅に増加した場合、それは線維素溶解が過剰に活発であることを意味し、間接的にDICを反映しています。 決定には、イムノアッセイFiテスト（ラテックス粒子凝集テスト、通常力価<1：8）、FDP凝集テスト、ラジオイムノアッセイ法、ブドウ球菌テスト（通常のFDP値は0.57±0.1μg / dl、DICは60μg/ dlに達する可能性があります）、クエン酸は赤血球間接血球凝集抑制試験（正常な血清FDP値<10μg/ dl、DICは20μg/ dl以上）、酵素膜免疫吸着技術よりも優れています。 FDPが増加する場合、急性DICの可能性を示しています。

4.血漿プロタミン共凝固試験（3P短縮試験）およびエタノールゲル試験これは、血漿中の可溶性フィブリン複合体を反映する試験です。 血管内で凝固すると、FDPはフィブリンモノマーに結合して、トロンビンでは凝固できない可溶性複合体を形成します。 プロタミンは複合体を分離し、フィブリンモノマーを再沈殿させることができます。 その結果、フィブリンモノマーとFDPの自己重合が起こり、凝固試験と呼ばれる巨視的な凝集沈殿物が形成されます。 エタノール糊試験の原理は3P試験と同じであり、国内のデータによると、3P試験の陽性率は72.6〜88.2％であり、エタノール糊の陽性率は低い。 どちらの方法でも、偽陽性または偽陰性の結果が生じる可能性があります。 対照的に、エタノールゲルテストは感度が劣りますが、より信頼性が高く、3P特異性が低く、多くの偽陽性があります。FDPスプリットの分子量が小さい場合、3Pテストも陰性になります。 この2つを互いに比較することをお勧めします。意味はさらに大きくなります。

5.ユーグロブリン溶解時間ユーグロブリンは、酸性環境で沈殿した血漿のタンパク質成分であり、フィブリノーゲン、フィブリノーゲンおよびそのアクチビンを含みますが、フィブリン溶解阻害剤はフィブリンの測定に使用できません溶原菌活性化剤が増加するかどうか。 通常の値は2時間以上でなければなりません。 2時間以内に溶解した場合、線維素溶解が過剰に活発であることを意味します。 線維素溶解が増加すると、プラスミノーゲンが減少し、プラスミンが増加し、ユーグロブリンは大量のプラスミンによって加速されます。 国内のデータレポートの肯定的な割合は25〜42.9％です。

鑑別診断

血漿Dダイマーこれはフィブリン分解後の特定の産物であり、血漿Dダイマーの測定により、フィブリンが形成されたかどうかを判定することができるため、一次および二次線維素溶解の同定の重要な基盤となります。

定性試験：負の定量試験：<400μg/ L 原発性線維素溶解では、フィブリノーゲンは大量にフィブリンに変換される前に分解され、D-ダイマーは陰性または上昇しません;血栓性疾患、DICなどの二次線維素溶解等、前疾患の血液凝固メカニズムの強化により、フィブリンが大量に産生され、それが順番に線維素溶解を引き起こすため、D-ダイマーは陽性または有意に上昇します。 一般的に、空腹時の静脈血は静かな状態で採取されます。

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