造影剤腎症

造影剤腎症の紹介 造影剤腎症（CAN）は、造影剤によって引き起こされる腎機能の突然の低下を指します。 一般的に使用される造影剤は一般的に高浸透性で、最大37％のヨウ素を含み、腎尿細管に吸収されることなく体内の糸球体でろ過されます。脱水すると、腎臓の薬物濃度が増加し、腎障害を引き起こす可能性があります。急性腎不全が発生します。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：腎不全

造影剤腎症

（1）病気の原因

一般的に使用される造影剤は高浸透圧性であり、腎尿細管に吸収されることなく体内の糸球体によってろ過されます。脱水が増加すると、腎臓内の薬物濃度が増加し、腎障害および急性腎不全を引き起こす可能性があります。腎障害の危険因子と考えられる危険因子：

危険因子

（1）元の腎不全。

（2）腎不全を伴う糖尿病：糖尿病の病歴は10年以上あり、年齢は50歳以上であり、心血管合併症および腎不全のリスクが高い。

（3）うっ血性心不全：グレードIVの心機能を伴ううっ血性心不全は重大な危険因子です。

（4）ネフローゼ症候群。

（5）腎機能障害を伴う肝硬変。

（6）血液量の減少または脱水：イヌの実験的研究では、脱水状態では、造影剤が腎臓の血管の著しい収縮を引き起こすことがわかりました。

（7）多発性骨髄腫：造影剤の静脈内注射は急性腎不全を引き起こす可能性があります。かつて抗適応症のための造影剤の多発性骨髄腫静脈内注射が、造影剤を投与するレトロスペクティブ多発性骨髄腫のグループで観察後、CANの発生率はわずか0.6％から1.25％であったため、臨床で必要な場合は慎重に監視し、容量を補充できます。

（8）他の腎毒性薬を同時に適用します。

（9）短期間で複数の放射性造影剤を投与される人。

（10）造影剤の投与量：投与量が多いほど腎障害が大きくなり、投与量が30mlを超えると、血管造影中の平均血圧は13.3 kPa（100mmHg）未満になります。

（11）高血中カルシウム。

2.考えられるリスク要因

（1）年齢：高齢患者の腎単位および腎血流量の減少により、GFRは年齢とともに減少し、CANの発生率は高い。

（2）腎機能障害のない糖尿病患者。

（3）貧血。

（4）タンパク尿（ネフローゼ症候群なし）。

（5）肝機能の異常。

（6）高尿酸血症。

（7）男性患者。

（8）高血圧。

（9）腎移植を受ける人。

（2）病因

1.高浸透圧は腎虚血、低酸素症を引き起こす：一般的な造影剤は高浸透圧であるため、濃度は1400〜1800mOsm / Lであり、高張造影剤が腎臓に到達すると、そのヨウ素含有量は37％に達する。一方では、腎血管収縮を引き起こし、腎血流が減少し、腎虚血に至る;他方では、赤血球が収縮、変形し、腎血流の血液粘度が上昇し、腎血流の遅延、うっ血、および腎低酸素症を引き起こす可能性がある腎虚血および低酸素症、腎低灌流による性的損傷、糸球体濾過率の低下、乏尿が発生しました。

2.尿細管に対する直接的な毒性効果：造影剤は、尿細管上皮細胞（特に近位尿細管）へのカルシウムイオンの流入を増加させ、細胞内カルシウム濃度を増加させ、細胞の骨格構造を破壊し、尿細管上皮細胞の変性と壊死をもたらします。死。

3.アレルギー反応は腎臓の損傷を引き起こします：造影剤はアレルゲンとして作用します。

コントラスト腎疾患の予防

1.薬物、薬物の投与量、および治療経過の指示を厳密に把握します。薬物投与中は、腎毒性を検出し、薬物を適時に停止するために、尿ルーチン、尿酵素、腎機能の厳密な監視に細心の注意を払う必要があります。

2.高齢者、糖尿病患者、慢性腎臓病の患者、特に慢性腎不全の患者の場合は、できるだけ使用しないでください。

3.短期間に造影剤を繰り返し使用しないでください。

造影剤腎症の合併症 合併症、腎不全

腎不全。

造影剤腎症の症状一般的な 症状尿細管性タンパク尿冷汗尿酸結晶尿なし尿量減少血圧低下ショック

1.対照者の血清クレアチニンは、通常24時間以内に上昇し、96時間でピークに達し、一般に7〜10日後にベースライン値に戻りますが、数週間以内に腎機能が徐々に低下し、ベースライン値に戻ることも報告されています。 CAN患者の60％以上が早期に乏尿を発症し、ループ利尿薬に耐性があり、非乏尿性です。ほとんどの患者は自然に回復でき、10％は透析治療を必要とし、不可逆的な腎不全はまれです。長期透析。

2.尿検査では、尿細管上皮細胞、尿中のギプスおよびさまざまな断片が非特異的であり、腎機能の変化とは無関係であり、尿酸結晶が一般的であり、クエン酸カルシウム結晶も見られ、大量のタンパク尿は一般的ではありません。急性尿細管壊死のほとんどの患者では、尿中ナトリウム排泄量は多くの場合40mmol / Lを超え、ナトリウム排泄率（FENa）は1％を超えます。ただし、急性腎不全の患者の3分の1は、尿中ナトリウム排泄量が20mmol / L未満です。ナトリウム排泄率は1％未満です。

3.造影剤の適用後、X線フィルムの二重腎臓の発生は、CANの特徴的なパフォーマンスのために24〜48時間続きました。X線フィルムの感度は83％、特異性は93％であるという観察で古い陽性および偽陰性の結果であるため、明確にするためには、CANを24〜48時間以内に血清クレアチニン測定と組み合わせる必要があります。

対照腎疾患検査

1.尿検査 ：尿検査では、尿細管上皮細胞、赤血球、白血球、および上皮細胞のキャストが示されますが、これらは非特異的であり、腎機能の変化とは関係がなく、尿酸結晶がよく見られ、クエン酸カルシウムも見られます。結晶化;一般に一過性タンパク尿、多数のタンパク尿は一般的ではありません、急性尿細管壊死のほとんどの患者、尿中ナトリウム排泄はしばしば40mmol / Lを超え、ナトリウム排泄率（FENa）は1％を超えます;しかし、1/3の急性腎臓があります尿中ナトリウム排泄量は20mmol / L未満で、乏尿のナトリウム排泄率は1％未満です。

2.腎尿細管機能検査

（1）フェノール赤排泄試験およびモース試験：フェノール赤排泄試験（PSP）は近位回旋尿細管の機能を反映します：PSPの低下は近位回旋尿細管に対する造影剤の損傷を示唆し、モース試験異常は遠位回旋尿細管の損傷を示唆します。

（2）尿酵素：N-アセチル-β-D-グルコサミニダーゼ（NAG）はリソソーム酵素であり、NAG活性の増加は造影剤が腎障害を引き起こすことを示しています。

（3）尿中微量タンパク質の測定：尿α1-MG、β2-MGが増加し、尿中レチノール結合タンパク質（RBP）が増加した。

（4）尿浸透圧：尿浸透圧は300〜400 mOsmで低下し、乏尿中の低尿ナトリウムまたはナトリウム濾過画分は減少します。

3.糸球体機能検査 ：血中BUN、血清クレアチニン、血中尿酸が増加し、内因性クレアチニンクリアランス率が低下します。

4.放射性核種腎臓図とB超音波検査 ：腎臓図は放物線状であり、B超音波は拡大または正常です。

5.腎生検 ：特徴的なコレステロール塞栓症の患者は、尿細管細胞骨格構造の破壊、上皮細胞の変性および壊死など、この病気の診断に役立つ病気と特定できます。

造影剤腎症の診断および鑑別診断

臨床的には、造影剤の使用歴があります24〜48時間で、乏尿、尿なし、発疹、動pit、冷汗、血圧低下、重度のアナフィラキシーショック、尿検査異常、腎機能の突然の変化、特に尿細管機能異常、あなたはこの病気の診断を下すことができます。

鑑別診断

1.鎮痛性腎症：この疾患は、主に慢性間質性腎炎、無菌性膿尿、長期の血尿および腎by痛を伴う鎮痛剤の長期乱用によって引き起こされます。

2.アミノグリコシド系抗生物質による腎障害：この疾患は、主に5〜7日の投与後に軽度のタンパク尿として現れます。これは、血尿および尿細管尿に関連し、急性尿細管壊死および急性腎不全を引き起こす可能性があります。乏尿がより一般的です。

3.CANはコレステロール微小塞栓症による腎不全と区別する必要があります。コレステロール塞栓症は血管造影中の損傷した血管のカテーテル挿入によって引き起こされ、急性型は造影剤投与後に血管塞栓症の症状を示す場合があります。徴候（脚や足の痛み、腹痛、背中の痛み、四肢のしびれ、さらには麻痺、下肢の青白い肌など）、困難な診断、患者には低血圧、乏尿、さらには複数の臓器梗塞による死亡さえあり、慢性型は通常数週間以上の進行性腎不全および不可逆性腎不全の発症、皮膚網状青色に基づく微小塞栓症候群の診断、アミラーゼの増加および末梢血好酸球増加、尿沈渣検査陰性、腎生検は特徴的なコレステロール塞栓を示した。

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