原発性急性閉塞隅角緑内障

原発性急性閉塞隅角緑内障の紹介 原発性急性閉塞隅角緑内障（APACG）は、眼の角度の閉鎖により眼圧の急激な上昇を引き起こす緑内障のタイプを指します。前充血の発症のため、「うっ血性緑内障」と呼ばれています。 「。 瞳孔ブロックは、このタイプの緑内障の主なメカニズムです。つまり、急性閉塞隅角緑内障のほとんどの患者は瞳孔をブロックしますが、少数の患者は瞳孔をブロックしません。 原発性急性閉塞隅角緑内障の基本的な原因は、眼の前部の解剖学、特に前房の角度に関係しています。 さらに、感情的な興奮、暗い環境での長時間の作業、および読書を注意深く行い、気候変動、季節変化により、急性発作につながる可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：中心網膜静脈閉塞白内障

原発性急性閉塞隅角緑内障の原因

（1）病気の原因

目の前部の基本的な病因と解剖学は、特に前房の状態に関連しています。さらに、感情的な興奮、暗い環境での長期の作業、読書、気候変動、季節的な変化が急性発症につながる可能性があります。

（2）病因

1.瞳孔ブロック：通常の状況では、房水が後房から瞳孔を通って前房に流れる際に一定の抵抗がありますが、これは生理的な瞳孔ブロックであり、前房と後房の圧力バランスに影響しません。大きい（夜間など）またはレンズの前進（腹ment位など）、瞳孔ブロック力が上昇し、眼の屈折状態をある程度変化させて、特定の生理学的ニーズに適応し、年齢とともにレンズが徐々に増加するそして、虹彩の近くでは、先天性の小さな眼球、小さな角膜、遠視または浅い前房および他の危険因子を伴う場合、生理的瞳孔ブロック力が増加し、瞳孔抵抗が大きくなると虹彩とレンズの間のギャップが狭くなります仰角は房水が流れるのを防ぐのに十分であるため、後房の圧力は前房の圧力よりも高く、周囲の虹彩は前方に膨らんで小柱網に付着して前房の角度の閉塞を引き起こします。完全に、緑内障の急性発症を引き起こします。

瞳孔ブロックは、浅い前房人口（閉塞隅角緑内障および通常の浅い前房を含む）でよく見られる現象です。同じ前部の解剖学的特徴により、同じ量の瞳孔ブロック力が生じますが、同じ量の瞳孔ブロック力は異なります。生理的瞳孔ブロックは、狭角患者では病的瞳孔ブロックにしか変換できませんが、浅い前房、狭角のすべてではありませんが、必ずしも同じ効果を引き起こすわけではありません。人々はコーナー閉鎖を持ち、コーナーが閉じていることを示し、既知の要因に加えて、他のインセンティブと未知の要因が働いています。

瞳孔ブロック力に影響を与える一般的な要因には次のものがあります。

（1）解剖学的要因：

1レンズの拡大：年齢の増加に伴い、レンズの体積が増加し、虹彩と虹彩の間の距離が短くなります。統計によると、50年経過すると、レンズの厚さが0.75-1.1 mm増加し、前方変位が0.4-0.6 mmになります。緑内障患者では、水晶体は通常より0.6mm厚く、レンズの厚さと軸長の比は年齢とともに増加します。緑内障患者はより明白になります。 。

2レンズ懸垂靭帯弛緩：年齢と調整により、レンズの前面の凸面を増加させ、虹彩との接触面を拡大し、瞳孔ブロック力を増加させ、閉塞角（高プリーツ虹彩など）をブロックするか、収縮時に虹彩を小さく保つことができますビームネットは角の角度を広げます。この構造の目は、瞳孔が拡張したときに瞳孔の縁にレンズが突き出ているか、瞳孔を超えて突き出ているのを見ることができます。現象、縮瞳薬による毛様体筋の収縮は、仮靭帯を弛緩させ、水晶体の前面が前方に移動し、凝集し、厚くなり、瞳孔ブロック力も増加します。

3レンズ虹彩コンパートメントの前進：通常、レンズの位置は比較的固定され、レンズは脱臼し、腫れ、前面が前方に移動し、前房が浅くなり、レンズアイリスコンパートメント全体が前方、眼の後ろに移動する傾向があります出血、腫瘍、眼球後部の内容物の増加、および強膜縫合後の眼球の相対的な体積の減少により、水晶体虹彩コンパートメントが前方に押し出され、部屋の角度が狭くなります。

4つの小さな眼球、小さな角膜、目の前部が狭く、比較的大きなレンズ：一部の人々は統計値を持ち、原発性閉塞隅角緑内障の患者の平均軸長は通常よりも1mm短く、レンズの前面と角膜内皮の間の距離は1mm短くなります。急性閉塞隅角緑内障は、遠視および小さな眼球で発生します。

5虹彩の要因：虹彩の質感と厚さは緑内障に一定の影響を及ぼし、柔らかい虹彩は硬い虹彩よりも膨らみやすく、アジアと黒の濃い茶色の虹彩は厚くて硬く、閉鎖が遅い傾向があり、胆汁括約筋収縮が2つ生じる力、一方の力は虹彩の平面に平行であり、もう一方の力はレンズに向かって後方に押されます。これらの2つの力は瞳孔ブロック力にも直接影響します。瞳孔拡張の初期段階では、瞳孔と瞳孔の色素上皮は虹彩マトリックスよりも速く移動します瞳孔の縁を引きずる括約筋はレンズを後方に押し、瞳孔の力が増加します。さらに、瞳孔が散乱すると、周囲の虹彩が部屋の隅に蓄積し、砕けた虹彩の厚さも既存の角度も増加します。狭窄と虹彩の膨らみは、角の角度が閉じている可能性が非常に高いです。虹彩と角の角度の関係は非常に複雑です。虹彩の根が短く、角の角度が狭い場合、虹彩は角の角度を詰まらせます（高プリーツ虹彩など）小柱網から離れて収縮すると、角度の角度が広がり、サソリのサイズと虹彩との関係が瞳孔ブロックと高いプリーツ虹彩を決定するようです。 瞳孔が拡張したときの割合は、虹彩角膜角の角度に直接影響します。虹彩の弾力性は、瞳孔が塞がれたときの虹彩の膨らみの程度を決定します。弾力性が悪いほど、膨らみの程度は後部圧の影響を受けます。瞳孔の収縮が重くなると虹彩の緊張が高まり、周辺部分が平らになり、角のうっ血が緩和されますが、瞳孔ブロックが緩和されない場合は虹彩が膨らみます。

（2）誘発要因：

1拡張：薬物または生理学的な拡張瞳孔を指し、瞳孔はこの時点で解放されないため、瞳孔は3.5〜6mmのときに閉じた角度を生成する可能性が最も高く、虹彩は緩い、小柱メッシュに近く、房水排出率は低下します急性閉塞隅角緑内障の治療に適切な拡張を使用することは危険ですが、成功例もありますが、すでに狭い首では、瞳孔ブロックはありませんが、緩い虹彩が隅に蓄積し、房水を妨げます。小柱網からの排泄は眼圧の上昇を引き起こすため、通常は使用されません。

2瞳缩小：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：缩小：缩小虹虹虹虹虹缩小缩小虹缩小缩小虹虹缩小缩小缩小缩小缩缩缩また、虹彩毛様体うっ血、毛様体筋収縮、懸垂靭帯弛緩、水晶体前進などを引き起こし、急性閉塞隅角緑内障を誘発する可能性があるため、縮瞳剤は隅閉塞の角度を改善することができますが、さらに悪化させます、瞳孔が最大に収縮すると、括約筋がレンズを後方に押す力は最小限に抑えられます。瞳孔が開くと、括約筋の力は後方を指すため、括約筋と開いた筋肉が最も重要な役割を果たすときに瞳孔ブロックが特に発生しやすくなります。この理論は、緑内障チャレンジテスト、ピロカルピン-フェニレフリンテストでも使用されました。

3血管神経因子：原発性急性閉塞隅角緑内障は多因子症候群であり、瞳孔ブロックが閉塞角の唯一の原因ではなく、閉塞角の発生は主に前眼部の副交感神経の活動によると考えられています。さらに、交感神経活動を補助力として使用する必要があります.2つが最大の活動状態にあるとき、前房の角度が閉じられ、血管神経調節中枢が機能不全になり、血管運動機能が乱れます。結果：毛様体うっ血、滲出、浮腫、毛様突起の回転を引き起こし、小柱メッシュに近い虹彩の根を押す; B.房水の分泌を増加させ、後房の圧力を増加させる; C。瞳孔を開き、瞳孔ブロックと周囲の虹彩の蓄積を引き起こす要因により子宮頸部の角度が閉じて眼圧が上昇する可能性があるため、全身性機能障害および精神的フラストレーションの場合、急性閉塞隅角緑内障の発症が大幅に増加します。

4心理的品質：原発性急性閉塞隅角緑内障は典型的な精神病理学的疾患であり、その発作はしばしば強い感情的変化を伴います。

5その他：長期にわたる密接な仕事、疲労、全身的外傷、大量の輸液、飲料水なども、この病気の一般的な原因です。

2.浅い前房：前房の深さを観察する最も簡単な方法は、懐中電灯のサイドライトを使用して、前房軸の深さを大まかに推定することです。前房の角度は狭いと推測できますが、誤解を招く場合があります。臨床的には細隙灯顕微鏡で観察されます。前房の深さは、懐中電灯法よりも合理的で信頼性があります。最周辺の前房の深さは、角膜の厚さ（CT）で測定されます。深さは1CT以上で幅は広く、≤1/ 3CTは狭く、さらには閉じています。正確な前房測定は、Haag-Streit前房深度ゲージを使用してHaag-Streit 900スリットランプに取り付けることができ、主に閉塞隅角緑内障の治療中の臨床統計と観察に使用されます。部屋の変更。

健常者の前房深度は2.60mm±0.34mmであり、平均閉塞隅角緑内障患者は1.78mm±0.32mmであった。両者の間には非常に有意差があった（P <0.001）が、浅い前房と狭角は必ずしも閉塞隅角緑内障は発生しますが、原発性急性閉塞隅角緑内障は浅い前房、狭角でなければならず、前房が浅ければ浅いほどリスクが高くなります、エスキモーに関するアロビルクの緑内障調査はすべての原発性を示しています閉塞隅角緑内障患者の前房の角度は2.3mm未満であり、そのうち主な閉塞隅角緑内障は≤1.3mmで発生し、深さのほぼ40％は1.4-1.7mmであり、2.3mmはわずかです発症の1％、中国の調査報告によると、原発性閉塞隅角緑内障患者の88.8％は前房深度が2.10mm未満であるが、通常の人口では前房は2.10mmより浅く、男性は2.5％しか占めず、女性が占める5％、主に50代以上。

前房の深さを観察することは、最終的に前房の角度の状態を予測することです。したがって、緑内障の疑いがあるまたは診断されたすべての患者にとって最も直接的で理想的なのは、現状を理解するだけでなく、治療を導くためのゴニオスコープ検査です。

一次急性角閉鎖緑内障の予防

この病気は、特定の身体的および精神的および環境的要因により敏感な人の角度が急激に閉鎖することによって引き起こされる緑内障の一種であり、眼圧の上昇につながるため、予防には心理的調整が非常に重要です。

原発性急性角部閉塞緑内障の合併症 合併症、網膜中心静脈閉塞、白内障

特に急性高眼圧で眼圧が上昇すると、眼lid、結膜充血および浮腫、角膜浮腫、虹彩萎縮、水晶体混濁、眼底出血、動静脈閉塞など、眼のさまざまな組織に病理学的変化および機能的損傷が生じる可能性があります。迅速に治療されない場合、結果はしばしば重度で永続的なものになります。

1.血管の変化：急性の高い眼内圧は、虹彩および毛様体、虹彩の一部、毛様体血管閉塞に共通する、目の小さな血管閉塞を引き起こす可能性があるため、虹彩毛様体の領域は虚血、萎縮、オフ色素、毛様体のプロセス、ガラスの変化など、虹彩萎縮は周囲の角度まで拡大することができ、各急性発作は新しい萎縮領域、この部分の括約筋、または開いた筋肉機能の喪失、重度の瞳孔永久を伴うことがあります大きく、固定された、楕円形、減圧、散瞳には効果がなく、虹彩が収縮したときに重度の色素損失、薄いマトリックス、さらには前後の部屋の交通でさえ、水性水は奥の部屋から前房に直接入ることができます。虹彩切開術のような1つまたは2つの虹彩萎縮は、瞳孔ブロックを緩和することができ、さらに虹彩萎縮領域に対応する角度が広くなり、虹彩の輻輳がなくなり、角がさらに閉じることを防ぎます。変化の直接的な病理学的重要性は、緑内障の再発を防ぐことです虹彩が萎縮した場合、特に小さなエピソードのみがあり、現在緩和の状態にある眼では、軽度の瞳孔の変形、瞳孔縁のthin薄化も示すことがあります アイリスドメインは慎重に誤診を避けるために検討すべき、縮小されています。

急性発作後の小さな毛様体血管閉塞、部分的毛様体変異、房水分泌の減少、および高眼圧の状態のある程度の低下。

急性眼内圧が上昇し、眼底を観察できる場合、高い眼圧の圧迫により、網膜動脈の脈動が頻繁に見られ、視神経乳頭が充血し、寛解が緩和された後、視神経乳頭付近の網膜が広範囲に出血し、眼圧が高すぎることがあります。また、中心網膜静脈閉塞または動脈閉塞、視力低下、さらには失明を引き起こす可能性があるため、急性発作を予防および制御することが重要です。

2.角膜代償不全：急性眼内圧の増加は、角膜感受性、内皮細胞ポンプ機能障害、初期上皮細胞浮腫、初期の空気様または霧、大きな気泡の重度の形成を減少させ、続いてマトリックス浮腫を減少させる角膜は、通常の厚さの2倍に増やすことができます。角膜の肥厚により、前房が浅くなり、虹彩に近くなり、周辺部の前部虹彩の癒着が起こりやすくなります。眼圧が低下すると、角膜浮腫が周辺部から沈静化し、同時に現れることがあります。剥離膜のしわは一般にすぐに消えますが、高い眼圧を維持するか、元の角膜内皮機能障害、急性発作は内皮細胞の損失を増加させ、さらに機能的代償不全、細胞損失の量は発作の持続時間に関連します、急性緑内障のエピソードは、角膜内皮の33％、最大91％の損失を引き起こす可能性があると推定されています。この時点では、角膜の厚さと透明度を回復することは困難であり、眼圧が再び低下しても上皮小胞は持続します。 、永続的な視覚障害を引き起こし、さらに、持続的な高い眼内圧は、角膜分裂部位で、角膜線維症および新生血管増殖、正常な透明性の喪失を引き起こす 石灰化および脂質沈着種は、高度な緑内障、角膜代償の一般的な症状と呼ばれる帯状角膜変性症です。

3.水晶体の不透明度：高い眼圧自体と高い眼圧中の水性成分の変化は水晶体代謝の調節不全を引き起こし、白内障の形成または白内障の悪化を引き起こしますが、白内障は水晶体の拡張を引き起こし、虹彩に近づき、瞳孔ブロックを増加させます。

眼圧の突然の変化は、水晶体の前部レンズの下に薄片状の、まろやかな不透明なプラークを形成することがあります-glaukomflecken、これは、急性の高い眼内圧の特徴です。前部上皮細胞または水晶体線維の壊死物質眼圧が低下すると、混濁が部分的または完全に吸収され、少量が永久的に存在する場合があります。したがって、不透明度の深さに応じて、エピソードの発症からの経過時間を推定することができます。この病理学的変化は、ほぼ瞳孔領域で発生しますが、レンズの後極では発生しません。いくつかは、急性の眼圧上昇を引き起こすことに言及する価値があります。このような高い不透明度は、続発性続発性緑内障でも発生することがあります。

4.虹彩毛様体反応：緑内障の角度が鋭い場合、眼圧の突然の増加の最初の影響は、虹彩マトリックスの壊死である可能性があります。眼内圧の急激な増加により、虹彩毛様体の血管透過性が変化し、鬱血組織の浮腫、変性、壊死を引き起こし、虹彩マトリックスの破壊、タンパク質の分解を引き起こし、無菌性前部ブドウ膜炎、前房閃光、浮遊物、遊離色素、前房膿胸に至る可能性がある滲出または閉塞これらは瞳孔癒着と虹彩の前方癒着を促進し、瞳孔ブロック力をさらに増加させ、房水の排出をさらに減らし、将来の疾患の再発と悪化の基礎を築きますが、緑内障の急性発症における前房反応は一般に通常の虹彩毛様体炎と比較して、瞳孔癒着率は遅く、緑内障の角度が鋭い場合、眼圧が60mmHgよりも高い場合、眼圧は拡張期圧よりも高いため、瞳孔は縮瞳薬に敏感ではなくなります。瞳孔周囲の虹彩虚血、瞳孔括約筋への圧迫、収縮能力の喪失、眼圧ができるだけ早く低下する場合、瞳孔は元の大きさ、房水を回復することができます リング機能は影響を受けません。眼内圧が続き、瞳孔癒着が起こると、永久拡張になります。虹彩が切除されると、房水がバイパスから前房に排出され、瞳孔領域の房水が減少します。癒着後、虹彩の癒着は点状または円錐形の前房の角度でも発生する可能性があります。各エピソードは新しい癒着を引き起こし、房水の排液面積が徐々に減少します。これは病気が慢性期に入る重要な理由です。損失は​​、角膜、角の角度、水晶体の表面、角膜後部色素沈着KP、虹彩分節萎縮、水晶体緑内障などに多く見られます。これら3つは総称して「トリプル症候群」と呼ばれ、急性閉塞隅角緑内障の強力なエピソードです。証拠。

5.角の角度の変化：開放隅角緑内障とは異なり、閉塞隅角緑内障は、部屋の角が閉じられる前に構造的な異常がなく、小柱網とシュレム管自体に障害はありません。線維柱帯の表面とほぼ並置されていますが、房水の正常な排液には影響しません。瞳孔を拡張または瞳孔ブロック力を増加させる要因は、虹彩根が線維柱帯に密接に付着する可能性があります。タイムリーな治療は、再発または長期の高眼内圧などの小柱組織の構造および機能に異常を引き起こすことなく、虹彩毛様体の炎症反応時間をもたらすことなく、前房の角度の閉鎖を引き起こします。 24〜48時間以上、角癒着、虹彩マトリックス、小柱メッシュ進行性線維症および変性を形成し、閉塞角度を再び開くことはできません、シュレム管は圧縮変形のためにブロックされ、病気の後期の組織標本色素沈着、線維柱帯の線維化、シュレム管が狭く、空洞が赤血球で満たされていることがわかり、眼圧が正常に戻るか増加するかに関係なく、閉鎖は部分的または全体的であり得る 高さの程度は主に、角の角の癒着の程度と癒着のない小柱網の機能に依存します。繰り返しまたは重度の攻撃は小柱網自体に損傷を与えます。前房の角度が再び開かれても、その排水機能また、大幅に減少する可能性があるため、臨床的には、角の接着角は大きくないが、眼圧は上昇し続ける場合があります。

6.視神経損傷：閉塞隅角緑内障の急性発作の後、疾患の経過が短い場合、視神経乳頭は影響を受けず、緑内障カップはなく、急性閉塞隅角緑内障視神経乳頭はしばしば退色と小さなうつ病を示し、慢性閉塞隅角緑内障はより一般的な視神経乳頭である色にはたるみの拡大、長期にわたる高い眼内圧、網膜神経節細胞の神経原線維変性、萎縮が伴い、数が大幅に減少します。これは視神経乳頭の部分的または一般的な生理的鬱病によって現れ、視神経乳頭は眼球の弱い部分です。高い眼圧の影響を受けて後部プロセスを引き起こし、緑内障のうつを形成するのは簡単です。この種の状態は、急性閉塞隅角緑内障の進行および慢性期にしばしば発生します。このとき、患者の眼底と視野は、開放隅角緑内障と変わりません。

原発性急性閉塞隅角緑内障の症状一般的な 症状眼圧上昇、高眼圧、痛み、眼痛、水晶体、緑内障、プラーク、視野、欠損、腫れ、虹彩、分節萎縮、毛様鬱血、盲点

急性閉塞隅角緑内障の臨床経過および疾患の結果によれば、前臨床、前兆、急性、寛解、慢性、および絶対に分類することができます。

前臨床段階

理論的には、前臨床とは、閉塞隅角緑内障を指し、急性閉塞隅角緑内障の発症前に眼に病理学的な損傷は見られませんでしたが、臨床実務ではこのような患者を狭角集団と区別することは困難です。 したがって、臨床的には、片隅に急性閉塞隅角緑内障が発生します。反対側の目と眼は閉塞隅角緑内障と同じ解剖学的特徴を持っています。急性閉塞隅角緑内障を持つことは可能ですが、閉塞隅角緑内障はありません。 。

前駆体

急性閉塞隅角緑内障の約3分の1には、急性発作の前に断続的な小発作の既往がある場合があります。月経への過度の露出、安静または睡眠後の自己寛解、眼圧は各エピソードで中程度に増加し、時には虹の視力が現れることがあります。 初めに、各エピソードは数週間から数ヶ月などの長い間隔があり、その後、徐々に頻繁に変わり、最終的に急性発作につながります。

3.急性攻撃

急性閉塞隅角緑内障の重大な段階であり、患者は激しい眼痛と同側性頭痛を感じます。 しばしば発熱、悪寒、便秘、下痢を伴う吐き気や嘔吐と組み合わされます。

4.救済期間

急性閉塞隅角緑内障の治療または自然寛解の後、眼圧は正常範囲に回復します。 眼がうっ血し、角膜浮腫が治まり、中心視力が発症前のレベルに戻るか、角度がわずかに低下します。 これらの患者は、部屋の隅にさまざまな程度の接着性の閉鎖があり、小柱網は、特に正方形の隅に大量の色素を残します。 現時点では、少数の患者が瞳孔括約筋麻痺、虹彩の部分的萎縮、および穿孔による麻痺を起こしていました。 さらに、ほとんどの患者の刺激テストは依然として眼圧の増加を刺激することができます。急性閉塞隅角緑内障の寛解期間は一時的です。この期間に末梢虹彩切開術を行うと、瞳孔ブロックを緩和して再急性を防ぐことができます。目的。

5.慢性期

急性発作期間は、適時かつ適切な治療なしで、または前房の角の広範囲の癒着のために、慢性期に遅れることがあります。 急性症状は完全には緩和されず、眼圧は中程度に上昇し、角膜は基本的に透明に回復し、目の角度は広範囲に閉じていることがわかりました。 この期間中に適切な治療が得られない場合、眼底と視野は慢性閉塞隅角緑内障に同様の損傷を引き起こします。

絶対期間

急性発作中の治療の遅延または他の段階で適切な治療を受けられないため、目は失明後の絶対期間と呼ばれます。 絶対期の臨床症状は主に眼圧が高いことであり、急性発作後の眼の兆候に加えて、後期の絶対緑内障は角膜石灰化、虹彩、小柱メッシュ線維膜形成および白内障と組み合わせることができます。

原発性急性閉塞隅角緑内障の検査

特別な臨床検査はありません。

1.興奮性試験：閉塞隅角緑内障の病因は主に瞳孔閉塞および虹彩根閉塞角であるため、房水は線維柱帯と接触できないため、これらの原理を使用して人為的に眼圧を上昇させることができます。緑内障の疑いは事前に診断を下しますが、これは患者の一時的な負担を引き起こしますが、病院での緑内障の発症は時間内に制御され、治療を時間内に開始することができ、病院外の発症よりもはるかに優れており、診断と治療を遅らせます。

緑内障の疑いがある患者（眼の腫れ、虹彩視力、一過性の失明、緑内障の家族歴などがある場合）は、前房が浅く、眼圧が正常な人をチャレンジテストの対象とすることができます。閉塞隅角緑内障と診断できますが、陰性の検査結果は、緑内障が将来発生しないことを保証するものではありません。

チャレンジテストの使用は、緑内障のタイプに基づいて行う必要がありますチャレンジテストの原理は、合理的な使用のために最初に理解する必要があります閉塞隅角緑内障の場合、チャレンジテストの主なメカニズムは2つです。

1瞳孔遮断力を高める。

2虹彩の根がブロックされ、ブロックされている現在、閉塞隅角緑内障の興奮テストには、主に暗室テスト、腹ne位テスト、拡張テストなどがあります。結果分析：テスト前後の眼圧上昇は8mmHg以上、またはテスト後の眼圧は30mmHg以上です正、眼圧は6 mmHg未満に上昇しました。実験前後では、眼圧測定とゴニオスコープ検査による試験の前後で、C値が25％から30％減少した場合、眼圧が高くなくても前房の角度は閉じていました。

チャレンジテストは、人工的に高い眼圧を誘発するための手段にすぎません。ネガティブは、将来の閉塞隅角緑内障の可能性を排除しません。ポジティブは、自発的に急性アングル閉鎖を引き起こしませんが、診断および治療のためのチャレンジテストの重要性を否定しませんが、臨床検査およびその他の検査を総合的に検討する必要があります。

2. UBMチェック。

3.コーナー検査。

4. B超音波は、前房の深さ、水晶体の厚さを測定し、水晶体の位置をきれいにすることができます。

原発性急性閉塞隅角緑内障の診断と診断

診断

患者は原発性閉塞隅角緑内障の眼の解剖学的特徴を持っていた;急性眼内圧が上昇し、前房の角度が閉じていた;単眼疾患の患者は対側眼で検査され、原発性閉塞隅角緑内障の解剖学的特徴があることがわかった目の検査は、上記のさまざまな急性の高い眼内圧によって引き起こされる眼の損傷の兆候とともに見ることができます。

APACG患者の初期前房角度は可変であり、眼圧が正常である場合、前房の角度を開けることができ、診断を確立するのは困難です。したがって、敏感な集団を徹底的に検査し、必要に応じて、病歴と組み合わせて実験で刺激する必要があります早期診断率、このタイプの緑内障への早期介入は、病気の進行を妨げるだけでなく、発症を防ぐことさえできます。

鑑別診断

1.消化管疾患：急性閉塞隅角緑内障は、急性増悪時に重度の頭痛と胃腸症状を引き起こす可能性があるため、医学的または他の医学的状態と誤診され、治療が遅れる場合があります。非眼科医にとって、急性閉塞隅角緑内障の基本を習得することは重要です。

2.続発性緑内障：急性閉塞隅角緑内障、血液染色緑内障、水晶体拡張、水晶体溶解度、水晶体の亜脱臼による緑内障、血管新生緑内障、ブドウ膜炎による続発性緑内障に加えて上記の状況を特定するために、眼圧の急激な上昇を引き起こし、高眼圧による眼の損傷の兆候を残すこともあります。最も重要なことは、原発性閉塞隅角緑内障の反対側の目をチェックすることです多くの場合、両眼には同じ解剖学的特徴があります。

3.急性虹彩毛様体炎と急性結膜炎：鑑別診断は一般的な教科書で紹介されていますが、比較的簡単ですが、これら3つの病気の治療には矛盾があることを強調しなければなりません。状態は悪化し、失明さえ引き起こしました。

4.悪性緑内障：原発性悪性緑内障と疾患の臨床症状と解剖学的徴候には多くの類似した側面があるため、誤診を引き起こしやすい。したがって、2つの鑑別診断は非常に重要です。悪性緑内障は目の前部の狭い特徴も持っていますが、目の前部よりも狭いことが多く、レンズの厚さが厚く、目の軸が短く、レンズの相対位置が高くなっています。前房は浅く、病気は異なっており、虹彩は水晶体の前面と前方で一致しているように見えますが、最も重要なことは、縮瞳剤で治療した後に状態が悪化することです。

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