B型肝炎抗原血症

B型肝炎抗原血症の紹介 B型肝炎抗原血症：B型肝炎患者はさまざまな皮膚症状を呈する可能性があり、急性皮膚症状はHBsAgおよび抗HBsAgに対する抗体によって形成される免疫複合体に関連しています。 免疫蛍光測定法を使用して、病変の血管内の免疫複合体および補体を検出できます。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：膵頭癌原発性肝癌

B型肝炎抗原血症の原因

原因：

これは、表面抗原がaywサブタイプであるB型肝炎ウイルスによって引き起こされます。

病因

国内外で多くの研究がありますが、さらに研究すべき多くの問題がまだあります。

1.肝細胞傷害のメカニズム

B型肝炎ウイルス自体は明らかな肝細胞損傷を引き起こさないと考えられています。肝細胞損傷は主に免疫病理学によって引き起こされます、つまり、体の免疫応答はHBVをクリアする過程で肝細胞損傷を引き起こします。トランスジェニックマウスでは、強力なプロモーターの制御下でトランスジェニックマウスがこの大きなタンパク質を大量に発現するため、肝細胞に大量のプレS1大型タンパク質が蓄積すると、肝細胞壊死、さらに肝硬変や肝がんを引き起こすことがわかっています。同時に、完全な遺伝子がないため、完全なウイルスに組み立てることができず、ヒトHBVの自然感染とは完全に異なる肝細胞損傷を引き起こし、P25eの大きなタンパク質の切断部位など、一部のバリアントと類似している可能性があります。突然変異が起こり、大きなタンパク質は消化されて抗原を形成することができず、細胞外に排泄されます。

肝細胞の損傷を引き起こす免疫病理学のメカニズムは、大きく2つのタイプに分けることができます。

（1）特定の免疫による肝臓の損傷：

1細胞傷害性T細胞（CTL）による肝障害：この損傷は二重認識で認識する必要があります。つまり、CTLは標的抗原と、標的抗原に結合する肝細胞膜上の相同HLA（抗原ペプチド：MHC分子複合体）の両方を認識します正常な肝細胞膜ではHLAの発現はまれであり、肝炎ではHLAの発現が増加します。インターフェロンなどの一部の薬物は肝細胞膜でのHLAの発現を増加できるため、CTLを増強する効果があります。次のように：

標的抗原：急性B型肝炎では、標的抗原は主にHBsAgである可能性があります。一部の人々は、以前にB型急性肝炎の発症前にpre-S2、HBcAg、およびHBsAgに対する細胞性免疫を検出し、HBsAgに対する細胞性免疫が急性B型肝炎の発生率に最も近いことを発見しました。慢性B型肝炎の標的抗原は主にHBcAg（2つの抗原性が非常に近いため、HBeAgを含む）である可能性があり、これは主にin vitroでの殺傷試験の結果に基づいています：患者のリンパ球が自家肝細胞とインキュベートされると細胞毒性が発生する可能性がありますしかし、自己肝細胞を事前に抗HBまたは抗HBcとインキュベートすると、抗HBcのみが細胞毒性をブロックする効果があります。さらに、多くの病理学者はHBcAgが慢性B型肝炎の標的抗原であるという見解も支持しています。上記の自己細胞毒性試験は、HBsAgが標的抗原であるという見解を支持していないようですが、一部の病理学者は、粗粒および漿膜のHBsAgが標的抗原である可能性があると考えており、トランスジェニックマウスをテストしています（参照）このビューをサポートします。

エフェクター細胞：CTLは主要なエフェクター細胞です。CTLは抗原ペプチド：MHC複合体を認識し、肝細胞膜に付着します。両方の細胞の細胞膜と広範囲に接触した後、CTLはパーフォリンとグランザイムを分泌します（また、Fas抗原は肝細胞膜上に発現し、FasL発現はCTL膜上に発現するため、Fas-FasLの作用により肝細胞アポトーシスも誘導されます。

調節因子：CTLの殺傷効果は、多くの因子、最初に抑制性T細胞とヘルパーT細胞、次にさまざまなサイトカイン（インターロイキン、インターフェロン、腫瘍壊死因子など）、血清因子（E上昇）によって調節されますいくつかの阻害因子、血清免疫抑制因子など）、さらに、肝細胞の破壊後に産生される特定の物質も細胞性免疫機能に影響を与える可能性があります。

2自己免疫による肝臓の損傷：少なくとも2種類の肝細胞血清抗原があり、1つは肝細胞膜抗原（LMAg）、それに対する免疫応答は主に自己免疫性肝炎に見られ、もう1つは肝細胞膜特異的リポタンパク質です。 （LSP）、ウイルス性肝炎に関連している可能性があります。

抗LSPは、さまざまなタイプの肝炎に見られます。ELlSA法を使用して検出しました。急性肝炎の陽性率は45.5％、慢性持続性肝炎の陽性率は22.86％、慢性活動性肝炎の陽性率は75％、急性重症肝炎の陽性率は4/4です。学者にも同様の報告があり、肝炎患者はすべてLSPと比較して細胞性免疫反応を示します。この反応は抗体依存性細胞毒性（ADCC）による死亡、血清およびウサギ肝臓の国内患者によって引き起こされる可能性があります細胞、健康なヒトリンパ球を一緒にインキュベートしたところ、急性肝炎53.7％、慢性活動性肝炎85.3％、重度の10/1010/10 ADCC現象が見つかりました。患者の血清が最初にLSPに吸収されると、ウサギの肝細胞が大幅に減少します。殺害、他の学者も同様の報告をしています。

抗LSPがB型肝炎に特有であるかどうか、およびその病因における役割を明確にするために、急性A型肝炎の抗LSP陽性率を急性B型肝炎と比較し、それぞれ79％および88％を発見しました。 、P>0.05。A。抗LSPはB型肝炎に特異的ではありません; B. A型肝炎は慢性ではなく、抗LSPの陽性率も高いため、抗LSPはB型慢性肝炎とは関係ありません。

これらの結果は、抗LSPは肝細胞傷害の結果である可能性が高いことを示唆しています。invitro実験は、抗LSPがADCCを通じて肝細胞損傷を引き起こす可能性があることを示していますが、ヒト肝炎における役割はさらなる研究が必要であり、急性肝炎では慢性肝炎では、特に自己免疫性の傾向がある場合、それはまた役割を果たす可能性があり、さらなる証拠が必要です。

（2）TNF、IL-1などのサイトカインによって引き起こされる非特異的肝障害.in vitro培養では、TNFはHBVでトランスフェクトされた肝細胞の壊死のみを引き起こすことがわかり、中国の学者はTNFがラットのみに注入されることも発見しました。肝臓病変は引き起こしませんが、TNFはD-ガラクトサミンによって引き起こされる肝臓の損傷を悪化させる可能性があり、抗TNFモノクローナル抗体はこの損傷を大幅に軽減する可能性があります。内毒素によって引き起こされる肝細胞壊死、上記の材料はすべて、TNFが肝壊死において重要な役割を果たすことを示しており、そのメカニズムは、キモトリプシン阻害剤APNEを使用した肝細胞、主にキモトリプシンのリソソーム活性の活性化に関連している可能性があります。 TNFによる細胞壊死を防ぐために、TNFがセリンプロテアーゼ、ホスホリパーゼA2を活性化し、肝細胞膜を直接破壊することが示されています。また、TNFとIL-1が肝壊死に相乗効果があることもわかっています。

（3）その他の要因：肝静脈洞毛細血管新生、毛細血管血流障害などの微小循環障害も慢性肝炎肝障害に関与しており、リンホカイン活性化キラー細胞（LAKC）もHBV肝細胞の特定の感染症を持っています殺害効果。

2.さまざまな臨床症状の病因

（1）急性肝炎：免疫機能が正常な患者によく起こります。HBV感染は、正常な細胞性および体液性免疫反応を引き起こし、ウイルスを除去する過程で特定の数の肝細胞を破壊し（重度の黄undが発生）、ウイルスを除去した後に治癒します。

（2）慢性肝炎：主に免疫寛容、特定の免疫機能、ウイルス変異などに関連します（詳細については、「Chraging Mechanism」を参照）。

（3）重度肝炎：HBV誘発性重度肝炎、特に急性重度肝炎のメカニズムについてはさらに研究されているが、完全には決定的ではない。現在、2つの傷害理論の可能性が最も大きいと考えられている。一次損傷、一次損傷は過剰な免疫病理学によって引き起こされ、免疫病理学は過剰な細胞免疫、すなわちキラーT細胞がHBV抗原を発現するより多くの肝細胞を殺すことによって引き起こされます。一方、過度の体液性免疫、つまり患者の体液性免疫反応が強すぎるため、脾臓が産生する抗HBは早期かつ大量であり、肝洞に入ると肝細胞が放出されます（肝細胞）。感作T細胞によって活性化されるHBsAgは、肝臓のタイプIII過敏症を刺激する免疫複合体を形成します（アルサス反応）：免疫複合体は、肝類洞内皮の表面に沈着し、結合して固定し、補体を活性化し、引き付けます好中球と血小板の凝集により、多数の肝細胞が虚血性壊死を起こします。臨床的に見られる劇症B型肝炎は、入院時のHBsAgと抗HBs、およびその後の抗HBsに対してしばしば陰性です。 、時にはそれは、正の抗-HBsの入場が表示され、このビューをサポートするように思われます。

強力な免疫病理学が存在する理由については、それはまだ明確ではなく、ウイルスも役割を果たしている可能性があります。たとえば、二重または複数のウイルス感染は重度の肝炎を引き起こす可能性が高く、 Hasegawa et al（Hepatology、1995、22:26）劇症肝炎患者の野生型株と比較して、完全長HBV DNA（エンベロープ内の4つのアミノ酸の置換）でトランスジェニックマウスをトランスフェクトし、C3Hマウスを可能にしました高力価の抗HBが産生されますが、野生型株のトランスフェクションでは抗HBは産生されません上記のように、過剰なプレHB産生は肝臓でアルサス反応を引き起こす可能性があります。

二次損傷は主に腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）によって引き起こされ、TNF-α自体は肝壊死を引き起こしませんが、TNF-αは肝障害に基づいて大規模な肝細胞壊死を引き起こす可能性があります。 TNF-αを正常な動物に注射しても肝細胞壊死は起こりませんが、アヒルB型肝炎ウイルスを正常な動物に注射してからTNF-αを注射すると、大量の肝細胞壊死を引き起こす可能性があります。肝バリア機能、特に肝マクロファージの機能、腸からの細菌性エンドトキシンの機能障害に起因する、一次肝損傷に基づいて、肝臓により産生される単核細胞およびマクロファージの内毒素刺激から除去できず、TNF-αを誘導する腸内毒素血症を形成します。エンドトキシンはTNF-αを誘導するだけでなく、IL-1、IL-6などの他のサイトカインも多数誘導します。 IL-8、トロンボキサン、血小板活性化因子、ロイコトリエン、トランスフォーミング成長因子β1、エンドセリン、活性酸素中間体など、これらの因子はTNF-αに対する相乗効果、補助効果、増強効果もあります。

TNF-αによる肝細胞壊死のメカニズムは、直接効果と間接効果に分類できます。直接効果は、複雑な生化学プロセスを介して肝細胞の脂質膜構造とDNAを破壊することです。間接効果は、主に洞様内皮細胞を損傷し、肝類洞を促進することです内部フィブリン沈着、微小血栓形成および微小循環障害は、亜急性重度肝炎および慢性重度肝炎の病因についてあまり明確ではない多数の肝細胞低酸素壊死をもたらす。

（4）胆汁うっ滞性肝炎：病因はE型肝炎を指します。

（5）慢性HBsAgキャリアについて以下に説明します（慢性メカニズム）。

3.肝外傷害のメカニズムHBV感染には、腎炎、結節性多発性動脈炎などの肝外症状が多く、これらは主にこれらの組織におけるB型肝炎抗原抗体複合体の沈着に関連している可能性があります。

4.慢性メカニズムHBVは、人体から除去されて慢性HBV感染を形成することはできません。慢性はHBVの慢性キャリアとして現れ、慢性肝炎としても現れ、HBVに対する完全な免疫寛容を示し、慢性キャリアを示します。 HBVの免疫機能は低い、つまり、HBV抗原には特定の認識能力とクリアランス能力があり、特定の肝細胞の損傷を引き起こすが、ウイルスを完全に除去することはできず、慢性肝炎として現れ、HBVに対する免疫寛容と免疫機能の原因は低い可能性がある。ウイルスと生物には2つの要因があります。

（1）ウイルスの要因：

1HBVは変異して免疫回避株を生成します。

2HBV DNAは肝細胞DNAと統合されており、体はそれを除去できません。

3 HDV、HCVなどの他の慢性感染症との組み合わせ

（2）ボディファクター：

1免疫系はまだ成熟しておらず、胎児の免疫系はまだ発達段階にあります。この時点で、HBVに感染すると、胸腺がネガティブに選択され、HBVに反応するT細胞が不足し、中枢性免疫寛容が生じます。消失した新生児期の免疫系はまだ完全には成熟していません。この時点で、HBV感染は末梢T細胞（胸腺を離れるT細胞）で起こります。後に、年齢が上がるにつれて、耐性の可能性はますます少なくなります。成人期には免疫系が成熟しますが、この時点で免疫不全がなければ、HBV感染後の急性肝炎になり、自然治癒します。

2免疫系の機能は低く、低T細胞機能、低B細胞機能、および抗原提示細胞（樹状細胞など）の低機能が特徴であり、免疫に影響を及ぼす可能性のあるいくつかの既知の要因に加えて、免疫機能が低下します（エイズ、血液透析、免疫抑制剤の適用などに加えて、多くの未知の可能性があります。たとえば、さまざまな免疫細胞のHBV感染は、その機能に直接影響しますか？多くの報告により、HBVが単核巨人に感染できることが確認されています。抗原提示に影響を与え、細胞性および体液性免疫に影響を与える可能性のある食細胞。HBV感染では、HBcAgはより抗原性が高いため、抗HBcは多くの場合、陽性、HBsAg抗原性は弱いため、抗HBを誘発できないことが多いため、T細胞のHBV感染も報告されています。これは、T細胞によるHBVのクリアランスに直接影響を及ぼし、免疫調節因子は細胞性および体液性免疫にも重要な影響を及ぼします多くの著者は、慢性B型肝炎はしばしばヘルパーT細胞機能を有し、T細胞機能を阻害し、インターフェロンアルファ、インターフェロンガンマ、IL-2低酸素、TNF、 IL-4、IL-6の増加、ロゼット形成阻害因子、血清阻害因子の増加など。これらの調節因子の理由は明らかではなく、HBV感染の結果である場合もあり、肝障害の結果である場合もありますが、これは、HBVに対する身体の免疫反応に影響を与えます。HBVは、より体系的でさらなる研究を必要とする非常に複雑な免疫ネットワークシステムです。

5. B型肝炎ウイルスの除去のメカニズムは、B型肝炎ウイルスの除去は主に細胞破壊メカニズムによるものであると常に考えられてきました。つまり、CTLは肝細胞を破壊し、細胞内のB型肝炎ウイルスを放出してから除去しますが、近年では、急性肝炎で発見されています。肝細胞におけるB型肝炎ウイルスのクリアランスは、主に非細胞破壊メカニズム、すなわち、肝細胞破壊（血清トランスアミナーゼの上昇）の前に、HBV共有結合環状DNA（cDNA）を含む細胞内ウイルスの90％以上を介して行われます。そして、肝細胞が除去されるように見える前に、トランスジェニックマウスはこれらのサイトカインに対する抗体によってブロッキング抗体をブロックできることを示しているため、このクリアランスはサイトカインTNF-αおよびIFN-γによって主に達成されます。トランスジェニックマウスの清掃効果は、免疫寛容による慢性HBV感染も非細胞破壊メカニズムを通じて肝細胞のB型肝炎ウイルスを除去できることも実証しました。

6.急性肝炎の病理はA型肝炎で見られます。

7.胆汁うっ滞性肝炎の病理はE型肝炎で見られます。

8.慢性肝炎の病理1968年以来、慢性肝炎は国内外で慢性持続性肝炎（CPH）と慢性活動性肝炎（CAH）に分類されています。近年、この診断方法はCPHとCAHを誤解しやすいことがわかっています。それは2つの異なる病気の状態、または2つの異なる病気です。実際、2つの間に本質的な違いはありません。それらは体重だけが異なり、変換できます。誤解を避けるために、一部の外国の専門家はCPHとCAHの名前を廃止することを推奨します。炎症の程度と肝臓の線維化の程度は別々に採点されました。国内の学者はこの意見に同意し、この意見によれば、1995年と2000年の全国学術会議で2つの新しい国家病理基準が策定されました。程度は軽度、中程度、重度の3度に分けられ、炎症の程度に応じて0から4（G）に分けられ、線維症の程度に応じて0から4（S）に分けられます（軽度の慢性肝炎、G1、S2など）。慢性肝炎、G4、S3。

インデックス付け基準：

（1）軽度の慢性肝炎は、元のCPHおよび軽いCAHと同等です。

1肝細胞変性、点、限局性壊死、好酸球;

2門脈部には炎症細胞の浸潤があり（拡大していない）、軽度の変性と壊死が見られます。

3リーフレット構造が完成しました。

（2）中等度の慢性肝炎は、元の培地CAHと同等です：

1炎症は、中程度の変性と壊死を伴う門脈領域で明らかです。

2小葉の炎症は重く、架橋壊死を伴う。

3繊維の間隔が形成され、小葉構造がほとんど保持されます。

（3）重度の慢性肝炎は、元の重いCAHと同等です：

1門脈領域の炎症は重度であるか、重度の破片のような壊死を伴います。

2ブリッジング壊死の範囲は広く、小葉の大部分が関与しています。

3ほとんどの線維間中隔小葉構造障害、または早期肝硬変の形成。

9.重症肝炎の病理

（1）急性重症肝炎：病変に応じて、次の2種類に分類できます。

1急性浮腫タイプ：重度のびまん性肝細胞の腫脹として現れ、肝細胞が互いにくぼんで多角形になり、小葉構造が変形し、壊死性病変の大きさがさまざまである。

2急性壊死：広範な肝細胞壊死、小葉全体または複数の小葉の壊死、肝静脈洞の極端な拡大、広範な出血、門脈領域のリンパ球および組織球の浸潤を特徴とし、メッシュステントは崩壊しません。

（2）亜急性重度肝炎：肝臓組織は新旧の亜マクロ壊死（壊死領域<50％）、壊死領域メッシュステントの崩壊、門脈領域の明らかな収束があり、小葉の周囲に凝集肝細胞が現れる胆汁うっ滞を伴う過形成、門脈周囲の小さな胆管過形成。

（3）慢性重度肝炎：臨床症状は慢性重度肝炎であり、重度の慢性肝炎であるか、他の慢性肝炎または肝硬変に基づいて巨大な（完全なリーフレット）または超大型に見えるかもしれない病理の統一された変化はまだありません新鮮な肝実質壊死のブロック。

10.肝硬変の病理学肝臓には偽小葉が形成され、明らかな炎症の有無によって活動性肝硬変と安静時肝硬変に分けられます。

B型肝炎抗原血症の予防

B型肝炎ワクチン接種に基づく包括的な予防措置を採用する必要があります。

1.ワクチンおよびB型肝炎免疫グロブリン（HBIG）ワクチン接種

（1）新生児の予防接種は次のとおりです。

1母親はHBsAgとHBeAg二重陽性の新生児であり、B型肝炎ワクチンとHBIGを併用するのが最善です。1990年の北京流行予防ステーションの報告によると、この新生児には2回のHBIGが使用されます（出生直後と生後1ヶ月） 1つのレジメン、各1、各200 IU、および3つの血液媒介B型肝炎ワクチン（生後2、3、および5か月に1回、20μg/回）、HBV感染の予防率は97.13に達します。 ％、HBIGの1回の注射（生後すぐに1回の注射）および3つの血液媒介性B型肝炎ワクチン（生後すぐ、生後1ヶ月、6月に1回、30μg/回）、保護率もワクチンは最大91.98％で、血液媒介B型肝炎ワクチンの3回のみ投与され（出生直後、生後1ヶ月、6月に1回、30μg/回）、保護率はわずか86.65％でした。同様の報告：HBIGを3回受けた新生児と3つのB型肝炎ワクチンは、2歳で3.4％の慢性保菌率を示し、3人のB型肝炎ワクチンのみを受け取った新生児は、2歳で11.1％の慢性保菌率を示しました。ただし、B型肝炎ワクチンの品質が良好で、HBsAg含有量が高く、最初の注射時間が非常に早く、B型肝炎ワクチンだけでも9 約0％のブロッキング効果で、保健省は、1999年末に血液媒介B型肝炎ワクチンの生産と販売を停止することを公式に規定しました。遺伝子組換えHBsAgワクチン接種は計画された予防接種管理に含まれており、二重陽性の母親に生まれた新生児は出生時に推奨されます。すぐにHBIG 1ml（200U / ml）を注入し、月に1回同じ量のHBIGを注入します;組換えB型肝炎ワクチン10μg筋肉内注射（上腕三角筋）の2、3、6か月、保護率は95％以上に達します。組換えワクチン（0、1、6か月）に3本の針をそれぞれ10μg注射すると、保護率は85％に達する可能性があります。

2母親はHBsAg陽性、HBeAg陰性の新生児：B型肝炎ワクチン単独でより良い結果が得られます。1990年に北京流行予防ステーションが報告した3回の血液媒介B型肝炎ワクチンの使用（生後1ヶ月後、30μg） 20μg、生後6月に10μg、1年間フォローアップ、HBsAg持続陽性なし、したがって、生後1カ月および6カ月の組換えB型肝炎ワクチンの適用は、それぞれ10μgの筋肉内注射で同じ保護率を示します。

母親のHBsAg陰性の新生児3人：B型肝炎ワクチン単独でより良い結果が得られる、北京市防疫局の資料は、血液由来B型肝炎ワクチンの最初の針は20μg、最後の2本はそれぞれ10μg（0、1、6ヶ月）効果は、10μgの10針よりも優れています。前者の抗HBs陽性転換率は96.6％、後者は88.3％です。組換えB型肝炎ワクチンは、出生時、生後1ヵ月および6ヵ月で使用できます。 5μgを同じ保護率で注入しました。

しかし、最良の方法を適用しても、出生後に慢性HBVの保因者となる新生児は常に少数です。これらの保因者は子宮内コミュニケーターと見なされます。子宮内感染を防ぐ方法は2つあります。1つは妊娠中です。次の3か月で、妊娠中の女性には毎月200 UのB型肝炎免疫グロブリンが投与されます。新生児が生まれた後は、定期的に予防されます。子宮内感染を減らすことができると考えられていますが、この方法が治療効果があるかどうかはまだ証明されていません。つまり、ラミブジンは出産後まで適用されます。これはラミブジンに有用かもしれませんが、ラミブジンが妊娠に影響を与えないかどうか、さらなる証明が必要です。

（2）小児および成人への接種：B型肝炎に対する予防接種を受けていない就学前の小児は、再接種する必要があります。HBVMは、その時の地域の状況に応じて、再植の前または後に確認できます。以前はHBsAgまたは抗HBs陽性であり、B型肝炎ワクチンのワクチン接種後に副作用はありません。5μg×3（0、1、6ヶ月）の組換えB型肝炎ワクチンで調整できます。成人のリスクグループ（HBsAg陽性者の配偶者） B型肝炎ワクチンは、血液、医療スタッフ、血液透析患者などと密接に接触している人にも投与する必要があります。成人には感受性のある人は数人しかいないため、HBsAgと抗HBsを最初に検査することが最善であり、両方とも陰性です。予防接種については、組換えB型肝炎ワクチン10μg×3（0、1、6か月）で用量を調整できます。

（3）偶発的感染者への接種：偶発的感染とは、結膜または口腔粘膜またはHBsAg陽性血液中のHBsAg陽性血液によって誤って汚染された針刺しまたはHBsAg陽性血液が飛散したことを指します。レシピエントがHBsAg陽性または抗HBs陽性であることがわかっている場合は、治療せずに放置することができます。陽性かどうかわからない場合は、直ちに採血してHBsAgおよび抗HBsを確認し、すぐに（より早く）HBIGを筋肉内注射する必要があります投与量は、血中の抗HBが10mU / ml以上に達する可能性があります。したがって、HBIGに抗HB 200U / mlが含まれている場合、0.05-0.07ml / kgを注射することができます。含有量が低い場合、それに応じて増やす必要があります。投与量、輸血レシピエントのHBIGの投与量を増やし、少なくとも血中の抗HBは20mU / mlを超え、その後、テスト結果に応じて異なる治療を行う必要があります：非輸血レシピエントの場合、HBsAgまたは抗HBが陽性の場合両方とも陰性の場合、治療できなくなり、組換えB型肝炎ワクチンの3回の注射を5μg×3注射します（0,1,6ヶ月）。輸血レシピエントの場合、試験結果に関係なく組換えB型肝炎ワクチンの3回の注射を注射します。 10μg×3（0、1、6か月）、HBsAg陽性血液の後 HBsAgの検出は信頼できません。抗HBs陽性は免疫の存在を示しますが、輸血に含まれる疾患の量が多すぎるため、ワクチンの注射に適しています。

現在、中国では遺伝子操作されたB型肝炎ワクチンが使用されており、その1つは強い免疫原性を有する酵母ワクチンであり、5μgは血液源ワクチンの10μgに相当し、もう1つはCHO（チャイニーズハムスター卵細胞）ワクチン、その免疫原です血液源ワクチンと同様に、B型肝炎ワクチンは安全です。たとえ血液源ワクチンであっても、厳密な不活化対策のために他の病気に感染することはありません。B型肝炎ワクチンの副作用は非常に軽く、主に局所的な痛み、時には赤みと腫れがあります。 、硬化、発熱に対する全身反応、> 38°Cが約1.8％を占め、続いて疲労、上気道症状、胃腸症状、まれなギランバレー症候群、ホルムアルデヒドまたはチメロサールアレルギーが無効他のワクチンの接種では、相互干渉は観察されませんでした。

2.医原性感染の予防

あらゆる種類の医療および予防注射は、1対1、1ピース、1ピース、さまざまな医療器具および器具（血液針、鍼治療針、外科手術器具、引っ掻き針、プローブ、内視鏡、歯科用ドリルなど）である必要があります。すべてを1つずつ消毒し、あらゆるレベルの医療および健康ユニットの消毒および隔離システムを改善し、血液などの体液の消毒を厳密に実施し、献血者および血液製剤の管理を強化する必要があります。

B型肝炎の抗原性合併症 合併症、膵臓がん、原発性肝がん

手足や顔に発生し、丘疹性皮膚炎のかゆみはありません発疹は何年も続き、肝炎の変化に伴って変動します。 表在性リンパ節腫脹と関連している可能性があります。

重症の場合、腹壁の浮腫が発生し、皮膚の緊張が現れることがあります。

皮膚は黄色く染まっており、徐々に深くなり、ほとんどが膵臓がん、胆道系がん、または原発性肝がんです。

B型肝炎の抗原症状一般的な 症状 Dasanyang口の粘着性B型肝炎表面抗原（... B型肝炎e抗原（...単一のALT増加出血傾向の膨満性丘疹肝脾結節

急性B型肝炎は発症2週間前に血清様症状を示し、患者の10％〜20％が％麻疹を発症し、少数の患者が紅斑、斑丘疹発疹、多形性紅斑、scar紅熱様紅斑、白血球破裂血管炎を発症することがある、紅皮症、アレルギー性紫斑病およびクリオグロブリン血症、顔面蝶紅斑の患者は、関節痛および関節炎と関連している可能性があり、HBsAg-Ab複合体は血清および関節液で測定できます。

慢性活動性肝炎は体幹、四肢の炎症性丘疹、中枢化膿、瘢痕、萎縮、特徴的なニキビのような瘢痕の形成で起こります。この発疹は何年も続き、肝炎の状態の変化で変動します。紅斑、ニキビ、ループス様変化、限局性強皮症、腫脹、紫斑病、くも膜下および爪出血、結節性多発動脈炎などの肝疾患の一般的な皮膚症状。

B型肝炎抗原血症の検査

血清トランスアミナーゼは、慢性肝炎で頻繁に上昇することがあり、血清アルブミンの減少、グロブリンの増加、血清ビリルビンの異常、白血球の軽度の減少、プロトロンビン活性の低下がしばしば見られます。白血球は正常または軽度に上昇する可能性があり、最も重要なのはプロトロンビン活性<40％であり、肝硬変はしばしば白血球と血小板の著しい減少、グロブリンの反転を起こします。

組織病理学：複数のラインのアレルギー性血管炎の病理学的変化。

B型肝炎抗原血症の診断と同定

診断

急性B型肝炎

臨床診断は基本的にA型肝炎と同じですが、黄ja型はもうありません。病原体診断は主にHBsAg（）に基づいていますが、HBsAg陽性の急性肝炎は必ずしも真の急性B型肝炎または慢性HBV感染（HBsAg）ではありません。キャリアまたは無症候性の軽度の慢性B型肝炎または同時急性肝炎（D型肝炎、E型肝炎、薬物誘発性肝炎など）、特に慢性HBV感染の急性増悪を伴う患者の急性増悪は臨床的に困難です急性B型肝炎の同定、および2つの予後と治療の原則は非常に異なります。同定のために、抗HBcIgMと抗HBcIgGを同時に検出することができます（IgG強い陽性、IgM陰性、低力価は慢性HBV感染など）。 IgM強い陽性、IgG陰性または低力価などの急性発作は急性B型肝炎であり、肝生検はさらに、急性HBsAg陽性、回復期HBsAg陰性、抗HBsが陽になるなどの特定に役立ちますそれは、急性B型肝炎と診断することができます。さらに、急性肝炎患者が入院した場合、HBV DNAが陰性になるか、病気の経過中にHBV DNA力価が急速に低下するか、eシステム変換が真の急性Bとして示されます。 肝炎。

2.慢性B型肝炎の診断

慢性B型肝炎の診断には、病原性診断、病理学的診断、臨床診断の3つの部分を含める必要があります。

（1）病原性診断：慢性B型肝炎は主にHBsAgに依存します（）まれに、HBsAg陰性B型肝炎の遅発性が発生する場合があります。これはHBV変異またはHBsAg発現が低すぎる可能性があります。遅いB型肝炎、他の血清指標（eシステムまたは抗HBcなど）は陽性、陰性、またはすべて陰性ですが、HBV DNAは一般に陽性であり、まれなケースでは、B型肝炎のすべてのマーカーが陰性であり、抗HBであっても肝生検組織のHBsAgまたは（および）HBcAgはまだ陽性である可能性があります。

（2）臨床診断：急性肝炎の経過が1年以上回復していない場合、または発症の日付が不明な場合、患者には慢性肝炎の兆候があります（肝疾患の顔、肝palm、クモダニ、脾腫）、または（および）診断時の検査。 （A / G反転、ガンマグロブリンは非常に高い）または（および）イメージングテスト陽性、慢性肝炎と診断され、その後、軽度、中度、重度のインデックス付けのインデックス付け基準、またはさまざまな検査指標による炎症活動の程度、肝臓の損傷の程度、線維化の程度[ヒアルロン酸（HA）、プロコラーゲンIIIペプチド（PCIII）、IV型コラーゲンなどの検出]。

長い間、臨床的には、病理学的診断基準が慢性肝炎をCAHとCPHに区別するために使用されてきました。最近、多くの病理学者は、混乱を避けるためにこれら2つの用語を廃止すべきだと考えています。理論上、慢性肝炎の臨床診断には3つの部分が含まれている必要があります。

1度の炎症活動

2度の肝障害

3線維化の程度と進行速度、これらの指標は予後を決定し治療を導くために重要ですが、現在の肝線維症の指標は未熟であるため、この診断方法は使用できないため、1995年、2000年全国学術会議によって開発された慢性肝炎の診断基準は、軽度、中程度、重度のみです。

1軽度（元のCPHまたは軽いCAHと同等）：症状は軽度で、症状は明らかではないか、症状はあるものの、生化学的指標は1つまたは2つの軽度の異常にすぎません。

2中程度（元の中型CAHと同等）：病気の重症度は軽度と重度の間にあります。

3重度（元の重度のCAHと同等）：より明確または持続的な肝炎症状があり、肝疾患の顔、肝palm、クモダニ、または肝脾腫に関連し、他の原因、血清トランスアミナーゼに加えて臨床検査、反復または連続を除外できますさらに、アルブミン（≤32g/ L）または（および）ビリルビン（>85.5μmol/ L）の大幅な減少、または（および）プロトロンビン活性の大幅な低下（40％-60） ％）、または（および）コリンエステラーゼ<41.7μmol・S-1 / L（2500U / L）、B超音波も慢性肝炎の診断に貢献しますが、このインデックス付け方法は満足のいくものではありません。たとえば、重症度が重度の炎症を指しているのか、肝機能の損傷が重いのか、線維症が重いのかは不明です。将来、慢性肝炎の理解が深まるにつれて、臨床分類の質が向上します。標準的な研究が出ています。

3.重症肝炎の診断には、臨床診断と病原性診断も含める必要があります。

（1）臨床診断：主に肝炎の既往がない臨床症状、および急性または亜急性重症肝炎の臨床症状に基づいて、プロトロンビン活性<40％を診断でき、急性または亜急性の違いは主に明らかな黄und、出血傾向、腹部膨満などの出現後の初期（14日間）の精神的および神経学的症状（肝性脳症）におけるさまざまな症状の発生順序は、疲労の最初の高さである急性重肝とみなされるべきであり、高度の胃腸症状、高い腹部膨満、高い出血傾向、腹水、そしてその後（肝性脳症は14日後にのみ）亜急性の重度の肝臓とみなされるべきです。さらに、ビタミンK欠乏により、プロトロンビン活性が低下する可能性があります。したがって、ビタミンKで3日間治療する必要があります。そうすれば、活動は信頼できます。

慢性肝炎または肝硬変の病歴および肝下肝臓のある患者は、慢性重症肝炎とみなされるべきです。

（2）病原性診断：基本的に急性肝炎と同じですが、注意する必要があります。

1急性肝および亜急性重症肝臓では、患者が早期に入院する場合、抗体が検出可能なレベルまで形成されないことがあるため、抗体陰性は診断から除外できず、回復期間中に再検査する必要があります。

2急性B型肝炎が入院すると、HBsAgも陰性になり、回復期に再陽性または抗HBになることがあります。これは、急性期HBsAgが抗HBと免疫複合体を形成する可能性があるため、回復期まで検出できないためです。ウイルスが除去されている場合、抗HBは陽性である可能性があり、除去されていない場合、HBsAgは陽性（まれ）である可能性があります。

4.急性B型胆汁うっ滞性肝炎の診断：臨床診断ではE型肝炎が見られ、病原性診断では急性B型肝炎が見られます。

5.肝硬変の診断

早期肝硬変は、臨床データだけで診断することは難しく、病理診断に頼らなければなりません。画像診断（B-超音波、CT）および腹腔鏡検査も診断に役立ちます。高度肝硬変、または臨床肝硬変は、臨床状態に応じて診断できます。慢性肝炎の患者は、情動性門脈圧亢進症の証拠があります（腹壁、食道または胃の静脈瘤または吐血、他の原因を除いて明らかな腹水）は、肝硬変と診断され、炎症性活動に応じて活動的または静的に分類されます;補償の程度に応じて、補償型または非補償型に分類されます。

病原性診断に関しては、主にHBsAg陽性に基づいています。少数のケースでは、抗HBs陽性の静止肝硬変は、他の原因を除外できる場合には診断できます。クリアされ、抗HBS陽性になりました。

鑑別診断

急性B型肝炎と急性胆汁うっ滞性B型肝炎の鑑別診断は、A型肝炎とE型肝炎で見られます。慢性肝炎は、慢性C型肝炎とその他の原因（アルコール、薬物、寄生虫、脂肪肝、自己免疫、代謝）と関連している必要があります。異常などによって引き起こされる慢性肝疾患、重度の肝炎の特定は、妊娠の脂肪肝だけでなく、他の肝炎ウイルス、薬物、中毒などによって引き起こされる重度の肝炎と区別する必要があります。

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