高齢者のアルコール性肝疾患

高齢者のアルコール性肝疾患の紹介 エタノール自体およびその誘導体アセトアルデヒドを介した長期の過度の飲酒は、肝細胞に脂肪変性、壊死および再生を繰り返し引き起こし、アルコール性脂肪肝（アルコール性脂肪肝）、アルコール性肝炎（アルコール性脂肪肝）、アルコール性肝炎、肝線維症、肝硬変、アルコール性肝疾患は、ヨーロッパおよび米国の若年および中年の人々の主要な死因の1つです。 臨床症状は多様で、通常は初期段階で脂肪肝を示しますが、その後アルコール性肝炎、アルコール性線維症、アルコール性肝硬変に発展する可能性があります。 基礎知識 病気の割合：高齢者の病気の確率は0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：アルコール性肝硬変、肝性脳症、上部消化管出血

高齢者のアルコール性肝疾患の原因

飲酒関連（40％）：

アルコール性肝疾患の長さとアルコール消費量。その量はワインの種類に関連しています。 通常、1日あたりの飲酒量は40gを超え、5年連続で肝臓障害を引き起こす可能性があります。大量の飲酒は20年以上で、40〜50％が肝硬変になり、エタノールを変換する式は次のとおりです：エタノール（g）=アルコール飲料（ml） ×エタノール含有量（％）×0.8（エタノールの比重）、正常なヒトは24時間でエタノール120gを代謝でき、長期飲酒は身体の代謝能力を超え、アルコール性肝疾患を引き起こす可能性があり、アルコール性肝疾患の発生は主にエタノールとアセトアルデヒドの毒性その結果、アセトアルデヒドは、ATPの生成、タンパク質生合成と排泄、微小管の損傷、肝臓細胞のタンパク質と脂肪の排泄障害を引き起こすミトコンドリアへの影響など、肝臓細胞のさまざまな機能を妨げる可能性のある高活性化合物です。同時に、エタノールとアセトアルデヒドが酸化されると、大量の還元型補酵素Iが生成され、脂肪の合成を促進するだけでなく、ミトコンドリア内の脂肪酸の酸化も阻害し、脂肪肝の形成とエタノールによる乳酸過多を引き起こします。プロリンヒドロキシラーゼの活性を刺激してプロリンの酸化を阻害することにより、プロリンが増加し、それにより肝臓でのコラーゲンの形成が増加し、肝硬変プロセスが加速します。 アルコール性肝疾患の病因に関与する免疫応答及びサイトカイン。

1アセトアルデヒドは多くの肝臓のタンパク質または酵素に結合し、細胞膜に結合する抗体の形成を誘導します。

2肝細胞、内皮細胞、クッパー細胞、および伊東細胞は、膜の表面にI型HLA発現を持ち、細胞傷害性T細胞（Tc）による攻撃を受けやすくなっています。

3アルコール性肝疾患患者はIgAの沈着を持っています。

4TGF-βなどの多くのサイトカイン（IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β）は炎症、再生、線維形成に関与しており、IL-1はIto細胞と線維芽細胞の増殖と線維形成を刺激します。

その他の要因（20％）：

アルコールデヒドロゲナーゼ、チトクロームP450 2E1およびアルデヒドデヒドロゲナーゼ多型などのアルデヒド代謝には遺伝的変異があり、性別（同じ条件、女性は男性よりも罹患率が高い）、食事や栄養もアルコールに影響します肝疾患の発生。

大きな発泡脂肪の浸透（10％）：

アルコール性脂肪肝は、大きな泡沫状浸潤、空胞化、核離心、胆管内の胆管、まれに炎症反応、アルコール性肝炎の病理学的変化を伴う肝細胞の一部またはすべてに見られます肝細胞のバルーニング、壊死、脂肪症、アルコール性透明体（乳腺体）など、および炎症性細胞浸潤、線維症、アルコール性肝硬変、一般に小結節、しばしば線維性で偽小葉の形成には、脂肪肝やアルコール性肝炎の変化もある場合があります。

高齢者のアルコール性肝疾患の予防

一次予防

アルコール含有飲料を飲まないことは、アルコール性肝疾患の予防に不可欠です。 実際には、これを完全に行うことは不可能です。 したがって、2番目に良いことは、できるだけ飲み物を少なくすることです。 アルコールを飲んだ後、高タンパク質と高ビタミンの食事を補い、プエラリアなどの二日酔い薬を服用してください。

2.二次予防

大量飲酒および/または長期飲酒の患者では、肝機能を定期的にチェックし、必要に応じて肝生検を実施し、アルコール性肝疾患を早期に検出し、発症の程度を判断する必要があります。 現在、アルコール性肝疾患の診断のための具体的かつ高感度な指標はないため、さらなる研究が必要です。 アルコール性肝疾患の早期治療には以下が含まれます：

（1）生涯のアルコール禁止。

（2）高タンパク質および高ビタミンの食事、特にビタミンB、ビタミンA、C、Kなどには、多くの葉酸を与える必要があります。

（3）副腎皮質ホルモンは脂肪肝および活動性アルコール性肝炎に有効であると報告されていますが、その効果は確かではないという報告があります。

（4）プロピルチオウラシルが試されたが、効果を決定できない。

アルコール性肝疾患合併症の高齢患者 合併症アルコール性肝硬変肝性脳症上部消化管出血

アルコール性肝硬変、食道静脈瘤、肝不全、肝性脳症、上部消化管出血。

アルコール性肝炎は、最近の大量飲酒、食欲不振、吐き気、嘔吐、さらには発熱や黄und、肝臓の腫れや圧痛、脾腫、腹水、浮腫、クモなどが集中していることが原因です。 一般的な貧血および白血球増加症、アラニンアミノトランスフェラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、r-グルタミルトランスペプチダーゼおよび血清ホスファターゼの臨床検査が増加しました。 さまざまな合併症を起こしやすい：

1肝不全の発症後、肝不全の状態は急激に悪化し、臨床症状は重度の肝炎の症状と類似しており、しばしば肝性、睡、上部消化管出血、腎不全、二次感染を伴います。

2肝内胆汁うっ滞の黄undは色が濃く、肝臓は明らかに腫れ、腹痛は発熱、ビリルビンと血清ホスファターゼは著しく増加し、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼは軽度または中程度に上昇します。

3アルコール中毒高脂血症溶血症候群は黄und、高脂血症、溶血性貧血です。 アルコール性肝炎のサブタイプとして、飲酒をやめると症状が消えることがあります。

4アルコール性低血糖症、多数のアルコール性低血糖症、患者のパフォーマンスは動、発汗、意識喪失などであり、グルコースの注射後に緩和することができます。 アルコール性肝炎は、伝統的な漢方薬「黄気」、「心気症性疼痛」、「嘔吐」、「蓄積」などのカテゴリーです。 その病因と病因は過剰なワイン、脾臓と胃の損傷、湿った濁り、停滞と熱、肝臓と胆嚢のfu蒸、胆汁は通常の経路をたどらず、皮膚を浸し、黄変します。 すぐに飲酒をやめ、漢方薬と西洋薬を組み合わせてください。 臨床的には、Bupleurum、Astragalus、Pinellia、Poria、Chenpi、Codonopsis、Yinchen、Hawthorn、Ruhrabbなどの伝統的な中国医学で使用できます。 Qingkailing注射の点滴はより良い治療効果を得ることができます。

アルコール性肝線維症はアルコール性肝炎に似ており、診断のためにしばしば肝穿刺が必要です。 その病因と病因は、長持ちするワイン、d、湿気であり、中間のコークスの妨げ、空気の動きの悪さ、静脈の閉塞、血流の低下、気の停滞とうっ血、腹部のガス、血液と。 すぐに飲酒を停止し、漢方薬、コウライウグイス、サルビア、サルビア、ピネリア、サソリ、鎧などを服用し、肝臓と脾臓を鎮静させ、血液循環を促進し、抗線維症に、または肝硬変、予後不良に転向する必要があります。

高齢者のアルコール性肝疾患の 症状 一般的な 症状疲労の喪失、疲労、吐き気、食欲不振、肝臓、手のひら、腹水、クモ、腹痛、脾腫

アルコール性脂肪肝はしばしば無症候性または軽度の不快感です。一般的に、肝臓領域に不快感、疲労などがある場合があります。肝臓は大きく、食感は柔らかく、圧痛があります。 、肝臓、脾腫、肝臓領域の圧痛、重度の場合は腹水、肝性脳症などがあります。アルコール性肝硬変とウイルス性肝硬変は類似しており、一般に肝機能障害と門脈圧亢進症、クモダニの臨床症状があります肝臓の手のひら、男性の乳房の発達は非常に一般的で、腹水、食道静脈瘤、肝不全などです。

高齢者のアルコール性肝疾患の検査

血清ビリルビンおよびASTおよびALTは、アルコール性脂肪肝およびアルコール性肝硬変ではわずかに上昇しますが、アルコール性肝炎では有意に上昇します。AST/ ALT比は1、γ-GT、AKPも明らかです。上昇し、γ-GTでより明白になりましたが、血清ヒアルロン酸、III型プロコラーゲンペプチド（PIIIP）、フィブロネクチン、ラミニンは、線維症の程度、血清IgAなどの他のもの、尿酸、乳酸、トリアシルグリセロールなど、血糖値、血中マグネシウムが減少しました。

アルコール性脂肪肝の超音波画像診断では、肝実質のびまん性の細かいエコーと深部肝組織のエコーの減少が示されました。

高齢者のアルコール性肝疾患の診断と同定

診断基準

飲酒の歴史によると、臨床成績と臨床検査は診断を難しくすることはなく、必要に応じて、肝生検が可能です。

アルコール性肝疾患の臨床診断では、臨床分類は次のとおりです。

1.軽度（無症状）アルコール性肝疾患

飲酒の長い歴史がありますが、肝機能検査は基本的に正常であり、肝臓の組織学は非特異的または基本的であり、エタノール透過体と好中球浸潤がありません。

2.アルコール性脂肪肝

病変は主に肝小葉にあり、低倍率での肝小葉の肝細胞の1/3以上は脂肪変性、他の組織学的変化、肝生検はなく、画像検査（CTまたはB超音波）は脂肪肝特異的症状を示した。 。

3.アルコール性肝炎

肝生検を実施しない場合、臨床診断は以下の診断基準と3つ以上の追加項目を満たす必要があります。

1アルコール消費量の増加は、罹患率または悪化の原因として使用できます。

2 ASTベースの血清トランスアミナーゼ上昇。

3血清ビリルビンの増加（> 34.2μmol/ L）、追加項目：

1腹痛;

2熱;

3末梢血白血球が増加しました。

4ALT> 1.5正常値の上限;

5γ-GTは、正常値の上限の2倍以上増加しました。

4.アルコール性重症肝炎（肝不全）

アルコール性肝性脳症、重度の内毒素血症、急性腎不全、消化管出血などの肝不全の臨床症状、アルコールは禁止されていますが、肝臓は拡大し続け、プロトロンビン活性は40％未満、白血球著しく透明な組織学は、ほとんどのエタノール透明体と重度の肝細胞変性および壊死に見られます。このタイプには、進行性肝硬変を除く肝硬変患者が含まれます。

5.アルコール性肝線維症および/または肝硬変

臨床および臨床検査によると、アルコール性肝線維症の診断は困難であり、肝生検がない場合は、ヒアルロン酸、PIIIP、フィブロネクチン、IV型コラーゲンなどの臨床画像所見を組み合わせる必要があります。肝硬変を診断する場合、代償性または非代償性に分類する必要があります。

鑑別診断

非アルコール性脂肪性肝炎、ウイルス性肝炎（両方とも存在する場合、症状はより深刻です）、肝硬変などのその他の原因に注意を払う必要があり、肝性脳症はアルコールfromと区別する必要があります。

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