新生児B型肝炎

新生児B型肝炎の紹介 B型肝炎はB型肝炎ウイルス感染によって引き起こされ、新生児期の肝炎ウイルス感染は主にHBV感染を指します。 それらのほとんどは慢性で、しばしば持続不可能であり、慢性キャリアまたは慢性肝炎になり、子供の健康に深刻な影響を及ぼします。 この病気と慢性肝不全との関係は徐々に人々の注目を集めており、中国はB型肝炎の高リスク地域であり、全国で約1億人がB型肝炎に感染していると推定されています。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：子供 伝播様式：血液伝播母子伝播 合併症：慢性肝炎、肝硬変、肝性脳症

新生児B型肝炎の原因

（1）病気の原因

HBVの新生児感染は、主に母子の垂直感染および水平感染によって引き起こされます。

1.母から子への感染：母親と赤ちゃんの垂直感染には以下が含まれます。

（1）経胎盤伝播：母親は妊娠中にHBVまたは慢性HBVキャリアに感染している可能性があり、ウイルスが胎児に伝播する可能性があります。

（2）産道を介した感染：新生児が出産されると、HBVで膣液を飲み込むことで感染します。

（3）母乳による感染：新生児はHBsAg陽性の母親の母乳に感染し、感染しています。

（4）出生後の密接な接触：感染した母親の唾液、初乳、汗、血の分泌物に感染し、感染した。

子どもの感染の可能性は、出産時の母親のウイルス感染力と密接に関連しています。たとえば、妊娠中の母親はB型肝炎の急性期に出産し、出産後2か月以内に胎児と乳児の60％〜70％が感染し、母親はHBsAg陽性です。症状の有無にかかわらず、HBV保因者の母子感染の発生率はヨーロッパと北米で非常に低く、アジアでは40％から50％と高いです。母は保因者であり、e抗原（HBe）は陽性です。赤ちゃんの％〜85％が感染しています。

2.水平伝播：主に血液製剤の注入と注入、およびスプレッドと密接に接触して生活します。さらに、新生児が生まれた後、周囲の患者、キャリア、およびウイルス汚染物質の接触と摂取によって感染することもあります。赤ちゃんがB型肝炎ウイルスの保因者であるかどうかにかかわらず、ローゼンダットは、それが赤ちゃんの人種に依存しており、異なる人種と異なる場合があると考えています。

（2）病因

一般に、HBVは肝細胞に直接的な損傷を与えないと考えられています。肝細胞の病理学的変化は、主に感染した肝細胞に対する身体の免疫反応によって引き起こされます。HBV感染では、ウイルス抗原は単核マクロファージに取り込まれ、処理されてTh細胞に提示されます。 Th細胞は、インターロイキン-2（IL-2）を活性化、増殖、放出し、IL-2はHBV抗原により感作されたTc細胞のクローン増殖を刺激し、多数のエフェクターT細胞を形成し、HBVに感染した肝細胞を攻撃します。肝細胞の変性と壊死、Tc細胞に攻撃される標的抗原、主に肝細胞膜上のHBcAgとHBeAg、標的抗原とMHCクラスI抗原の両方を発現する肝細胞のみがTc細胞、αβγ干渉により認識、攻撃、破壊される両方とも、肝細胞におけるMHCクラスI抗原の発現、標的肝細胞へのTc細胞の認識と結合、および接着分子の関与を増強することができます。Fas抗原は感染した肝細胞の表面に発現し、FasLは活性化Tc細胞の表面に発現します。

2つが組み合わされると、肝細胞核プログラム殺傷遺伝子が開始してアポトーシスを引き起こし、HBV感染により肝細胞膜特異的リポタンパク質（LSP）が変性して「自己抗原」を形成し、B細胞を刺激して対応するIgG抗体、IgG抗体を産生しますFab端は肝細胞膜LSPに結合し、そのFc端はキラー細胞（K細胞）Fc受容体に結合し、K細胞を活性化して肝細胞を殺します。すなわち、抗体依存性細胞媒介細胞傷害（ADCC）は自己免疫反応です。さまざまな種類の肝炎の発症は、体の免疫状態とB型肝炎ウイルスの成長と衰弱の関係に依存します。通常のHBV感染後、機能性Tc細胞は感染肝細胞を攻撃し、溶解した肝臓から特定の抗体が除去されると考えられています。細胞によって放出されたHBV、ウイルスは除去され、感染は終了し、臨床症状は急性肝炎です。甲状腺機能亢進症は、早発性および抗HBs産生のために、多数の肝細胞を急速に破壊し、過剰な抗体と免疫複合体を形成し、局所アレルギー性壊死を引き起こします。急性または亜急性肝炎を引き起こす反応;免疫力が低い場合、抗HBの産生が不十分であるため、HBVを効果的に除去できず、HBVを追跡する 新しい肝細胞の違反、肝炎や慢性HBVキャリア状態の形成を遅らせる、子どもたちは、主に免疫系によるもので、まだ成熟していない、と多くの場合、B型肝炎および慢性HBVキャリア慢性化。

新生児B型肝炎の予防

母子感染のブロックは、能動および受動免疫を含むHBsAgの慢性的な持ち越しを削減し、最終的に排除するための重要な手段です。

1.受動免疫：B型肝炎ワクチンは1ヵ月の終わりと6ヵ月の終わりに投与されます。投与量はさまざまな製品に応じて決定されます。生産された抗HBは3年以上持続し、5年に1回強化されます。 B型肝炎の急性期または併発期に生まれた乳児（e抗原陽性または陰性に関係なく）、HBsAgの測定の有無にかかわらず、特定の高効能免疫グロブリン（B型肝炎ヒト免疫血清グロブリン、HBIG）を使用すると、B型肝炎ウイルスができます方法は以下の通りです：受動免疫抗体が急速に消失する場合、生後4時間以内、3か月、6か月ごとに、0.5〜1 ml / kg（100 U / ml以上の抗HBを含む）。 1983年、中国は母子感染をブロックするために長海生物製品研究所が開発したB型肝炎免疫グロブリンの保護率が61.2％であり、HBsAg陽性キャリアであると報告しました。母乳を与えることはお勧めできませんし、新生児を隔離して観察する必要があります。

2.能動免疫：B型肝炎免疫グロブリン（HBIG）は、迅速な防御を伴う受動免疫ですHBeAgまたはHbsAg陽性の母親には、出生直後（24時間以内）、1、2、3にHBIG 1mlを注射する必要がありますB型肝炎ワクチンは月に一度与えられました。

B型肝炎ワクチンの適用については、現在、ヒトの血液、HBeAg陽性またはHBV-DNA陽性の母親から生まれたHBsAg陽性の新生児から調製された、血液媒介および遺伝子組換え（半分）のB型肝炎ワクチンがあります。予防措置、子供の80％から96％は、生後3から6か月でHBsAg陽性になる可能性があり、HBsAgのみ、特にHBsAgの力価が低い場合、またはB型肝炎e抗体が陽性の場合、その伝染性は非常に低いか、または伝染性さえありません。この方法は、出生後24時間（または7日）、1か月、6か月以内にHBsAg陽性および/またはHBeAg陽性の母親から生まれた子供を対象としています。ワクチン接種1回、毎回20〜30μg、外国の著者は、毎回5μgまたは2μgのワクチン接種、同じ免疫反応、局所過興奮の注射、他の副作用、時折のアレルギー反応を報告しました。

予防接種のみを使用する場合、予防率は約70％です。特に、HBeAg陽性の母親の乳児の少なくとも30％がHBsAgのキャリアになります。HBIG干渉ワクチンからの自動免疫応答は明らかではありません。現在、B型肝炎ワクチンとHBIGの同時注射の方法が推奨されています。例えば、HBeAg陽性の母親を持つ乳児は、上記の複合注射によって乳児の95％を保護することができます。北京でのさまざまなレジメンの比較は、3つのB型肝炎ワクチンと3つのHBIG複合注射との比較が最適ですが、受動的-積極的または積極的な予防接種には同様の効果があるため、より多くの観察と要約が必要です。

現在推奨されている方法は次のとおりです。

（1）生後24時間以内のHBIG 0.5 ml筋肉内注射。

（2）B型肝炎ワクチン0.5ml（10μg）とHBIGを同時にまたは生後7日以内に、反対側に筋肉内注射し、1か月と6か月に1回、この方法で85％から93％の乳児が保護、B型肝炎表面抗原抗体価は1〜2歳でまだ高い、抗HBは3〜5年間持続する可能性があるため、3〜5年で10μgの追加免疫ワクチン接種は小児のHBVレベルの伝播を予防する意味があるHBsAg陰性の抗HBe陽性乳児は、過去6カ月間にHBsAg陽性で免疫不全を示し、乳児が15カ月陽性の場合、乳児は慢性保因者でした。

新生児B型肝炎の合併症 合併症慢性肝硬変肝性脳症

多くの場合、ビタミンA、D欠乏により複雑になり、少数の患者は慢性肝炎、肝硬変を発症する傾向があり、または肝性脳症、肝不全などを合併する傾向があるため、早期に診断および治療する必要があります。

新生児B型肝炎の症状一般的な 症状皮膚黄ja黄斑強膜黄色に染色された大きな肝細胞壊死小さな三陽脾腫灰色白便大便のような食欲不振肝臓の腫れ黄色い尿

感染すると、数週間から6か月の潜伏期間があり、ほとんどの感染した乳児は無症状のプロセスを示します。

発症は遅く、新生児は出生時に無症状です。 慢性抗原血症およびトランスアミナーゼの持続期間は1〜6か月で、軽度に上昇し、6〜12か月でHBsAg抗体が検出されることがあり、新生児B型肝炎は主に黄undによって特徴付けられました。 黄after（早期閉塞性黄und）、発熱、肝臓、食欲不振などの臨床症状の一部のケースは、出生後の黄disappearの消失の遅延または再発、または徐々に深まることとして表現でき、その後回復または存在する持続性閉塞性黄und、強膜および皮膚の黄変、褐色などの尿の黒ずみ、便の色の減少またはテラコッタの色、肝臓、脾腫、主に肝臓の肥大、体重減少として現れる慢性肝炎尿の色は濃く、ほとんどの患者は出生時に他の臨床症状はなく、一般に胎児の発育にも、催奇形性にも、肝機能や血清学的変化にも影響しません。

少数の劇症パス、黄undは急速に増加しているように見え、肝性脳症の短期発症、出血およびその他の肝不全の症状、急速な死、予後不良、生存できれば、肝臓組織は正常に回復できます。

新生児B型肝炎の検査

1.肝機能検査：肝機能は正常または新生児肝炎の軽度異常のみである可能性があり、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT、GPT）は黄jaの初期段階で上昇し始め、血清ビリルビンのピークがピーク以前は、黄undが治まった数週間後まで続きました。黄の終わりに血清ビリルビンが増加し始めました。ほとんどの美白テストは二相性陽性でした。黄の終わりの尿ビリルビンと尿ビリルビンは陽性反応を示し始めました。早期診断の重要な基礎。

2. B型肝炎血清マーカーの検出：HBsAgは陽性である可能性があります。

B超音波検査では、肝脾腫、主に肝臓、大部分は中程度の大きさです。

新生児B型肝炎の診断と診断

診断

臨床症状がなく、HBsAg陽性のみの患者に重度の慢性肝疾患が発生する可能性があることが重要です。

1.病歴および臨床症状：B型肝炎の高頻度領域では、HBsAgおよび/またはHBeAg陽性の母親および/または出生、発熱、黄und、肝臓肥大などの後の食欲不振の乳児を考慮すべきである症状。

2.検査と補助診断：これは最も重要な基礎です。血清酵素とビリルビンの増加に加えて、抗原と抗体の測定を実行する必要があります。現在、放射免疫測定法と酵素結合免疫測定法が最も感度が高く、逆が続きます。受動血球凝集および免疫接着血球凝集、免疫拡散および対流電気泳動はそれほど敏感ではありませんが、HBsAgを最も有用に検出するために、中国では3つの抗原、抗体システムで広く使用されています。

鑑別診断

1.胆道閉鎖症：主に新生児期の黄undおよび病的黄undの発生により引き起こされます。B型肝炎は肝黄undであり、血清ビリルビンは二相性ですが、肝細胞排泄機能により新生児期初期に最初に遮断されます。表示されるのは閉塞性黄undであるため、最も重要なのは胆道閉鎖症の識別です。後者は生後3か月後に診断に努める必要があるため、2つは以下の側面から識別できます。

（1）病歴：B型肝炎患者の全身状態と胃食欲不振は変動している可能性があり、黄undの程度は変動している可能性があり、白土の色も変動しており、肝脾腫の程度は重要ではなく、初期トランスアミナーゼは高いです。

（2）血清胎児グロブリン：B型肝炎が大幅に増加し、多くの場合1600ng / mlを超えています。

（3）ヨウ素上昇赤排泄試験：B型肝炎でフェノバルビタールまたはコレスチラミンを摂取した後、131I上昇赤排泄が増加し、胆道閉鎖に変化はありませんでした。

（4）ビタミンE吸収試験：B型肝炎は、ビタミンEの経口投与後に過酸化水素の溶血効果を低下させる可能性があり、胆道閉鎖は改善できません。

（5）リポプロテインX測定：B型肝炎はリポプロテインX陰性で、胆道閉鎖症で陽性でした。

（6）その他：99mTc-IDAイメージング検査、Bモード超音波検査、経皮的肝生検、十二指腸液胆汁色素検査などは、胆道閉鎖症の診断にとってより重要です。

2.ガラクトース血症、α1-アンチトリプシン欠乏症などの代謝欠乏症。この病気の母親はB型肝炎に罹患し、母親から胎児に直接感染します。新生児の発生率は高く、臨床検査は鑑別診断に役立ちます。

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