後期新生児代謝性アシドーシス

新生児期後期の代謝性アシドーシスの紹介 健康な新生児は、出生後2〜3週間に代謝性アシドーシスを発症します。これは、後期代謝代謝（新生児）と呼ばれます。 その病因は、食事中のタンパク質の質と量、ならびに不完全な腎機能の発達と過剰な腎酸負荷に関連しています。 典型的な後期代謝性アシドーシスは、代謝性アシドーシスに関連する不十分な体重増加を特徴とする、出生後2〜3週間で他の問題なく早産児に発生することがあります（BE <-8 mmol / L）（毎日体重増加<10g）、これらの子供は無症候性または興奮性である可能性があり、BE値は通常-10〜-16mmol / Lの間であり、子供の成長と発達および身体の抵抗に影響を与える可能性があり、他の深刻な原因でもこの病気は生命を脅かすものです。 基礎知識 病気の割合：新生児の発生率は約0.01％-0.03％です 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：代謝性アシドーシス

新生児の後期代謝性アシドーシスの原因

（1）病気の原因

後期段階の酸の産生は、主に内因性の酸産生と腎酸分泌の不均衡、すなわち酸産生の正のバランスによって引き起こされ、この不均衡は内因性タンパク質合成酸の異常な増加によって引き起こされます。異常な腎酸分泌またはその両方。

1.食事中のタンパク質の品質と量：処方中の総タンパク質含有量が増加すると、硫酸の含有量も増加し、タンパク質を摂取したときにネット酸を摂取する可能性が増加します。高カルシウム含有量の処方はバランスに影響します。それはより多くの水素イオンを体液に放出させます。同時に、食事中の合成アルカリが増加すると、それに応じて腸での正味の酸吸収が増加します。乳タンパク質に含まれるタンパク質ベースは、タンパク質が少ないフォーミュラよりも高く、アシドーシスを引き起こす可能性が高くなります。タンパク質には、高レベルのフェニルアラニンとメチオニンが含まれています。新生児の腸、特に腸では、これらの2つの酸を作るカゼインベースのミルクや粉ミルクなど、これら2つのアミノ酸を変換する酵素が不足しています。血中濃度が上昇すると、血中尿素窒素と血中アンモニアも大幅に増加し、アシドーシスに加えて、小腸粘膜細胞のジサッカリダーゼ欠乏により、乳児食後の腸内乳酸が増加し、乳酸が体内に吸収され、乳酸アシドーシスが原因。

2.腎臓の不十分な酸消散能力：新生児、特に未熟児の不十分な腎発達は、後期代謝性アシドーシスの形成に重要な役割を果たします。未熟児は、生後1〜3週間以内に酸負荷を処理する能力が低下します。その理由は：

（1）満期産児と比較して、未熟児の重炭酸ナトリウムの閾値は低く、未熟児は<19mmol / L、満期児は> 21mmol / Lです。

（2）未熟児には、重炭酸ナトリウムを失う代償能力が乏しい。

（3）腎尿細管は水素イオンを排出し、尿のpHを低下させる能力は低い。

腎臓の酸塩基不均衡を調節する能力は、出生後4週間から6週間で徐々に増加するため、早産児における後期代謝性アシドーシスの発生率は正期産児よりも著しく高く、超低出生体重児の発生率は高くなります。

（2）病因

リンまたは硫黄含有タンパク質は、体内で代謝されて一定量の不揮発性酸（リン酸、硫酸）を生成します。これらの酸は細胞外液で急速に緩衝され、アルカリ貯蔵HCO3が減少し、最終的に腎尿細管はH +を排出して新しい尿細管を生成します。 HCO3-（H2CO3HCO3-H +）、酸塩基バランスを達成するために、新生児、特に低出生体重児、腎機能不全H +能力が乏しい、出生後2〜3週間、リンを含むリンの過剰摂取など、子供の食物摂取量が増加し、腎臓によって過剰な酸負荷が排泄されることはないため、代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。一部の人々は異なるミルクを使用して新生児に栄養を与えます。その結果、ミルクと粉ミルクとカゼインの配合が高くなり、低出生体重になります。後期代謝性アシドーシス（LMA）の発生率は増加しましたが、母乳とプレナン式、タンパク質濃度とカゼイン比は低く、後期代謝性アシドーシス（LMA）の発生率は低かった。

新生児後期代謝性アシドーシスの予防

1.母乳育児を推奨し、早産は新生児、特に未熟児の母乳育児を促進する必要があります。

2.適切な乳製品の選択：未熟児の粉乳を使用します。人工栄養を使用する必要がある場合は、ホエイプロテインベースのフォーミュラを含むタンパク質を選択する必要があります。塩化カルシウムと炭酸カルシウムの健康検索または乳酸カルシウム、または低リンの処方は、未熟児の腎臓の正味酸排泄を減らすことができます[正味酸排泄、尿陰イオン（塩化リン酸、有機酸の総量と陽イオンの総量（Na、K、Ca、Mg）の差]により、後期代謝性アシドーシスの発生を効果的に防止または低減します。

3.母乳の分泌が不十分な場合でも、LMAは未熟児の粉ミルクで一定の発生率を維持します。 なぜなら、2〜3週間で生まれた未熟児の場合、体重が増えないか成長が遅いので、タイムリーな治療のために、できるだけ早く血液ガス検査を行う必要があるからです。

代謝性アシドーシスの新生児合併症 代謝性アシドーシスの合併症

赤ちゃんの成長と発達、身体の抵抗、さらには他の深刻な病気による生命を脅かすものに影響を与える可能性があります。

新生児後期代謝性アシドーシスの症状一般的な 症状眠気、食欲不振、代謝性アシドーシス、皮膚の淡い筋肉の緊張低下

後期代謝性アシドーシス（LMA）は無症候性であり、血液ガス分析でのみ見つけることができます。

1.歴史：人工栄養、カゼイン、特に未熟児の大量摂取の歴史。

2.体重は増加しません：カロリーの摂取量は150kcal / kgに達しましたが、タンパク質は5g / kgに達しましたが、病気の子供の体重は、特に低出生体重児ではゆっくりと増加しました。

3.低反応：低スピリッツ、低泣き、低食欲、青白い口、わずかに低い筋肉緊張、非常に低出生体重の乳児は眠気と無呼吸を示すことがあります。

4.深呼吸：深刻なアシドーシスに加えて、一般的な呼吸深度は明らかではありません。

新生児後期代謝性アシドーシスの検査

診断は、血液ガス分析に基づいている必要があります。BE<-7mmol / L、HCO3- <15mmol / L、PCO2代償性がわずかに低下し、代償不全でpHが<7.35に低下することがよくあります。

1.定期的な胸部X線検査：肺感染症を除く。

2.定期的なB超音波検査およびECG検査：心臓、肝臓、腎臓、およびその他の疾患を除く。

新生児後期における代謝性アシドーシスの診断と同定

臨床的に健康な外観、特に人工的に生まれた新生児は、出生後2〜3週間で原因不明の成長遅延、血中pH <7.30、アルカリ残留-7.0 mmol / L未満です。小児後期の代謝性アシドーシスは、感染症や呼吸器疾患により代謝性アシドーシスが発生する可能性があるため、後期代謝性アシドーシス（LMA）の診断には注意が必要であり、タンパク質摂取の質を分析する必要があります。量が後期代謝性アシドーシスを引き起こしやすいかどうか、他の考えられる原因を除いて確認する必要があるかどうか、アシドーシスを修正した後、急速なアシドーシス後の症状を修正するなど、症状が改善されるかどうかを観察して、代謝性アシドーシスの診断を確認できます。

新生児期後期の代謝性アシドーシスの症状は非特異的であるため、感染症またはその他の疾患の新生児でも同様の症状が発生する可能性があり、代謝性アシドーシスが発生する可能性があります。新生児感染症、呼吸器疾患などの特定への注意など、この疾患。

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