新生児低血糖

新生児低血糖症の概要 新生児のグルコース代謝は低血糖を起こしやすい、新生児の低血糖（新生児低血糖）は同年齢の通常の乳児より低い血糖値を指し、低血糖は脳損傷を引き起こしやすく、低血糖脳症を引き起こし、不可逆的な中枢を引き起こす神経系の損傷、したがって積極的な予防。 基礎知識 病気の割合：5％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：ショック

新生児低血糖の原因

グリコーゲンと脂肪の貯蔵不足（20％）：

胎児肝グリコーゲンの貯蔵は、主に在胎期間の最後の4から8週間に起こり、胎児の褐色脂肪の分化は在胎期間の26から30週から始まり、出生後2から3週間まで続きます。未熟児と妊娠年齢の小さな子供（SGA）はグリコーゲンと脂肪の貯蔵が少ない一方で、出生後の代謝に必要なエネルギーは比較的高く、低血糖になりやすい。データはSGAの子供のグリコーゲン合成を確認します。酵素活性が低いため、グリコーゲン合成が少なく、いくつかの重要な臓器や組織の代謝に必要な糖の量が比較的多くなっています。SGAの子供の脳の必要量と利用率は著しく増加し、肝臓重量に対する脳重量の比率は通常の3：1は7：1に増加し、脳は肝臓の2倍の砂糖を使用します。

砂糖が多すぎる（15％）：

窒息、RDS、強膜浮腫などの深刻な病気の新生児は低血糖を起こしやすく、これらのストレス状態はしばしば代謝率の増加、低酸素、体温および摂取量の減少を伴い、低酸素は低血糖、不足を促進する可能性があります酸素は満期産児と未熟児のグルコース代謝に異なる影響を及ぼします。低血糖症は、ストレス下の満期の子供でグルコースが急速に使用されるため、Apgarスコアが1〜3の新生児で発生します。小児のグルコース使用能力は乏しい。国内の学者は、低温または低体温の新生児の低血糖の発生率が高いことを確認しており、これは体温調節の必要性を満たす低体温の能力に関連している。グルコースの平均消費量は通常の子供の約3倍であり、新生児の糖新生酵素活性は低いが、感染は糖新生の欠乏を悪化させる。アミノ酸はブドウ糖に容易に変換されない。褐色脂肪はグリセリンを放出し、感染が重度になると褐色脂肪が枯渇し、糖新生の原因が遮断され、血糖値が低下し、さらに感染中の患者の摂取量が減少します。 消化吸収を弱体化、簡単に低血糖につながることができます。

高インスリン血症（10％）：

一時的な高インスリン血症は、母親の糖尿病の乳児によく見られます。妊婦の高血糖のため、胎児の血糖も上昇します。低血糖は、母親からのグルコースの出生後に起こります。血漿中のグルタチオンの放出は、インスリンの作用を打ち消すことができ、胎児膵島B細胞の膵島過形成において高インスリン血症を引き起こす可能性があります維持液としてクエン酸グルコースで治療した後の赤血球増加症の子供の輸血維持液中のグルコース濃度が高いために低血糖が起こり、インスリン分泌が刺激され、輸血後短時間でインスリンレベルが依然として高くなり、持続性の高インスリン血症には、膵島細胞腺腫、膵島細胞増殖、ベックウィズ症候群が含まれます（特徴は、大きな、大きな舌、臍ヘルニア、および高インスリン血症を伴ういくつかの奇形です）。

内分泌および代謝疾患（10％）：

ガラクトース血症の新生児では、血液中のガラクトースの量が増加し、それに応じてグルコースが減少し、グリコーゲン貯蔵病の子供のグリコーゲン分解が減少し、血液中のグルコースの量が少なくなり、ロイシンアレルギーの新生児、母乳体内のロイシンはインスリン分泌を増加させる可能性があり、下垂体、甲状腺または副腎などの他の先天性機能障害も血糖値に影響を与える可能性があります。

遺伝性代謝疾患（2％）：

見えます。

病因

1.グルコース代謝の特徴

グルコースは胎児のエネルギー代謝において最も重要な栄養素です。他の単糖類（砂糖、ガラクトースの場合）と同様に胎盤を通して母体から容易に分散できますが、ショ糖や乳糖などの二糖類は胎盤障壁を介して胎児によって使用できません。近年、母体と胎児の間の栄養素の移動プロセスに関する多くの研究により、母親の胎盤による単糖類の供給以外の栄養素は、アミノ酸、特定のペプチド、不飽和脂肪酸の適切な量のみを含め、非常に制限されていることが確認されています重要な意味を持っています。

通常の状況下では、胎盤を介したグルコースの供給は非常に一定であり、そのエネルギー需要のすべてを満たすのに十分です。胎児の血糖値は妊婦の血糖の約60％〜75％です。胎児が母親から採取されてこの比率に達するメカニズムは未だ不明です。臍動脈と臍静脈から測定した血中グルコース濃度の差は、約3〜10 mg / dlでした（平均差は5〜6 mg / dlでした）。

胎盤と胎児の両方は、胎児の血糖を調節するために一定量のグリコーゲンを保存することができます。妊娠20〜24週では、肝臓のグリコーゲン合成酵素が少なくなり、グリコーゲンの貯蔵は血糖濃度を調節するには不十分ですより多くの合成酵素は、現時点では、主に胎盤に依存してグリコーゲンを放出して血糖を調節し、その後、胎盤グリコーゲンは、さまざまな臓器のグリコーゲンシンターゼの急速な増加、肝臓グリコーゲン貯蔵のために、満期妊娠の最後の数週間まで徐々に減少します量は大幅に増加し、通常の成人値の2倍である80-100mg / gm（湿組織）に達します。同様に、心筋グリコーゲンの量は成人値の10倍までになります;骨格筋のグリコーゲン量は成人と同じくらいになります肺の値は3から5倍です。肺のグリコーゲンの量は、妊娠後期に最高のピークに達し、長期的には成人の値まで減少し、栄養失調と子宮内発育遅延を伴う胎児のグリコーゲンの貯蔵はしばしば枯渇します。この不足は、妊娠誘発性高血圧症候群の糖尿病の母親や胎盤血管機能が不十分な胎児でも見られます。

さらに、保存されたグリコーゲンは出生後に明らかに消費されます通常の状況では、胎児は満期分娩までグリコーゲンの十分な供給があります;分娩前の数時間ストレス下にあり、酸素供給が低いです。グリコーゲンは出産に十分なエネルギーを提供します;そして出生後の期間中の赤ちゃんの低エネルギー摂取のため、グリコーゲンの使用はこの期間中に急速に増加しているため、グリコーゲンからエネルギーを供給する必要があります。肝グリコーゲンの量は初期値の10％に減少し、生後2から3週間で成人の値に達しました。一方、骨格筋および心筋のグリコーゲンの減少はより遅くなりましたが、仮死があれば心筋グリコーゲンの量は急速でした。下。

グリコーゲンの量が出生後に急速に減少するのと同時に、未婚の乳児の呼吸商（CO2生産/酸素消費）は、出生時の1.0から2日目から3日目の0.75に減少し、十分な給餌を確立した後にのみ上昇します。 0.8から0.85;この時点でのエネルギー代謝は、グルコースではなく脂肪にまず依存し、グリコーゲンの蓄積がすぐに枯渇していることを示すため、脳および赤血球の代謝に不可欠なグルコースとして必要な蓄積を維持する必要があります。ソース。

血中グルコース濃度は、血液に入るグルコースの量と組織利用率のバランスによって決まり、前者は、貯蔵されたグリコーゲンの量、摂食後に血液に入るグルコースの量、グリコーゲンの分解、アドレナリン、17-ヒドロキシルに依存しますステロイドによって誘発される糖新生;後者は、筋肉活動の程度、代謝的に活性な組織の総量、酸素の利用と消費、pHとインスリン分泌に依存します。前述のように、出生初日インスリン分泌は非常に鈍いので、上記のバランスの異常は低血糖症と高血糖症につながる可能性があります。

グルコース代謝に対するホルモンの効果を示す多くの研究データがあります。胎児は14〜20週目にインスリンを分泌し始めますが、これは体内の血糖安定性に影響を与えませんが、血液中のアルギニン濃度に影響を与え、胎児期にあることを示唆します。インスリン分泌はタンパク質代謝に作用する可能性があります;妊婦のインスリンは胎盤を通過できないため胎児に影響を与えません;膵島B細胞からのインスリン分泌の機能は胎児の出産まで十分ではなく、血中グルコース濃度を調節する効果は妊娠期間が低いときに非常に遅くなりますインスリンに加えて、胎児のグルコース代謝を調節するホルモンは下垂体ホルモンと副腎皮質ホルモンであり、これらのホルモンはグリコーゲンの蓄積です。上記の2つのホルモンが不足している場合、二リン酸ウリジングルコーストランスフェラーゼ（最終的にグリコーゲンとしてグルコースを形成する）の活性と肝臓グリコーゲン含有量が大幅に減少することが必要です;グリコーゲンがグルコースに切断される場合、グルカゴンが必要になる場合があります。アドレナリンの関与。

2.低血糖は脳損傷を引き起こす

中枢神経系のエネルギー源は糖だけです。エネルギーは非常に大きくする必要がありますが、グリコーゲンの蓄積は最小限です。例えば、低血糖は脳細胞の代謝活性に必然的に影響します。損傷の順序と対応する症状は異なって表示されます。最初に大脳皮質と小脳、次に皮質、中枢神経系の損傷につながる低血糖、新生児低血糖脳症、脳のエネルギー供給システムに影響を与える低血糖、Na- K-ATPase機能は最初に影響を受け、細胞内のカリウム流出を引き起こし、細胞外ナトリウムが細胞に入り、細胞の腫れ、変性、壊死を引き起こします。また、低血糖は脳血流の灌流を低下させ、脳組織の損傷を引き起こします。それは大脳皮質の広範囲の神経変性と壊死です。グリア細胞過形成、最も重度の後頭部と大脳基底核は、視床下部、運動、感覚中枢、視床下部、大脳基底核などの自律神経の下部中央部を損傷することがあります重症例では、脳の脳機能障害の症状が発生する可能性があります。

最近の研究では、新生児と人間の新生児はグルコースを血液から脳に輸送するのが未熟であることが示されています;動物実験は、新生児の血液から脳へのグルコース浸潤の速度が成体ラットの5分の1であることも示しています成体の動物と比較して、未熟な脳はグルコースの利用率が低く、通常の酸素供給下では、脳のエネルギー消費は生後7日の成体脳のエネルギー消費の約1/10です。嫌気性解糖の増加は有意ではないかもしれません。

脳組織への低血糖の損傷は、低酸素性脳損傷と同様の低血糖の重症度と期間に依存します。

新生児低血糖の予防

低血糖、シロップの早期補充、静脈内水分補給の傾向がある新生児の血糖値を定期的に監視し、十分なカロリーを確保し、保温する。

1.早めに牛乳を開きます。出生後30分以内に給餌を開始し、24時間以内に2時間ごとに給餌し、夜に給餌します。

2.補助グルコース：低血糖症の可能性がある人のために、出生後1時間でグルコースを追加します。 グルコース溶液（または経鼻栄養）グルコース溶液10％グルコース溶液、毎回5〜10ml / kg、1時間に1回、3〜4回。

3.ブドウ糖の注入：体重が2kg未満、窒息、回復困難または長時間、5％から10％のブドウ糖溶液2〜6ml / kgとしてすぐに与えられます。 この時点で、注入グルコース濃度は高浸透圧および高血糖を防ぐために高すぎてはいけません。

4.血糖モニタリング法

（1）紙法：臨床的には、紙法と微量血糖計を使用して、capillaryの毛細血管血の血糖値と静脈血を測定します。 出生後1、3、6、9、12、および24時間での予定された早期モニタリング、またはその時点での病院への入院、および定期モニタリング。

（2）スコアリング方法：天津小児病院は、内部低血糖症の危険因子（日齢、体重、妊娠年齢、感染症、低酸素症）を判別し、判別式Y = -0.18295×1-0.90382を確立するために、電子コンピューターの適用を提案しました×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5、新生児はこの式で採点され、Y≥-33.80474の新生児は低血糖症の高リスク小児であると判断されました。血糖の発生を減らすための予防措置を講じる必要があります。 310人の新生児から、精度は高く、偽陽性率は2.42％であり、使用できます。

5.低血糖になりやすい新生児の場合、出生後3、6、9、12、および24時間で血糖値を監視し、遅かれ早かれ低血糖または高血糖を発見する必要があります。

6.出生後に食べることができる低出生体重の乳児と高リスクの子供には、遅かれ早かれ給餌し、出生の2〜4時間後にシロップまたはミルクの給餌を開始する必要があります。

7.非経口栄養、カロリーを補うとき、アミノ酸と脂肪乳を補うことに注意を払ってください、グルコースは高すぎてはいけません。

8.高リスクの小児および未熟児の場合、8mg /（kg・min）ではなくグルコース注入速度を制御し、血糖モニタリングを行う必要があります。増加が大きい場合、入力濃度と速度を直ちに低下させ、反応性低血糖を防ぐために注入を停止しないでください。 。

9.新生児仮死蘇生法で使用されるグルコースの濃度は5％です。

新生児低血糖の合併症 合併症

低血糖ショック、低血糖持続時間または低血糖レベルは、新生児低血糖脳症を引き起こし、神経系に不可逆的な損傷を引き起こす可能性があります。

新生児低血糖の 症状 一般的な 症状低血糖、振戦、振戦、硬化、スタン、眠気、仮死、赤血球増加症、低血糖

新生児の低血糖はしばしば症状を欠きますが、同じ血糖値でも子供の症状は軽度で、差は非常に大きく、原因はまだ不明です無症候性低血糖は症候性低血糖の10〜20倍です。

1.症状と徴候：症状と徴候はしばしば非特異的であり、多くの場合出生後数時間から1週間以内に現れるか、主に反応不良、発作性チアノーゼ、振戦による他の疾患により隠されます。眼球は適切に回転せず、痙攣、無呼吸、嗜眠、食べないなど、いくつかは汗をかき、淡く、反応が低いように見えます。

2.低血糖性脳症：低血糖は中枢神経系に損傷を引き起こす可能性があり、重症の場合、脳機能障害の症状が発生する可能性があります。

新生児低血糖はしばしば症状を欠く。したがって、主に病歴、臨床症状、血糖診断、対応する病歴、臨床的非特異的症状およびパフォーマンスの兆候、すなわちタイムリーな臨床検査に基づいて、臨床はこの疾患に対して警戒すべきである。新生児の血糖値が同年齢の通常の血糖値よりも低いなどの早期診断を診断できます。

新生児低血糖チェック

1.血糖測定：血糖測定は、この病気の診断と早期発見のための主要な方法です。血糖は、出生後1時間以内に監視する必要があります。低血糖症（SGAなど）の場合は、出生後3、6、12、24時間でなければなりません。血糖値を監視します。

全血サンプルをテストしました。満期産児の最初の3日間の血糖値は1.7mmol / L（30mg / dl）未満で、3日後の血糖値は2.2mmol / L（40mg / dl）未満でした。血糖値は3日以内に1.1mmol / L（20mg / dl）を下回り、3日後には血糖値が2.2mmol / Lを下回りました（新生児低血糖と呼ばれます）。しかし、低血糖の診断閾値は実際には低血糖であると考えられます低血糖症状は1.7-2.2 mmol / Lで発生することが多く、グルコース投与後に症状は消失します。低出生体重児の低血糖基準は、血糖値の平均値から2標準偏差を引いた値に由来しますが、この値のため正常値を表していません。いくつかのデータは、出生後3日以内の平均血糖値が2.8-3.4 mmol / L（50-60 mg / dl）であることを示唆しています。また、出産後に母乳で育てられている未熟児は36時間以内であると報告されています。平均血糖値は3 mmol / L（54 mg /：dl）でした。

2.その他の検査：診断が明確でない場合、必要に応じて血液型、ヘモグロビン、血中カルシウム、血中マグネシウム、尿ルーチン、ケトン体を確認し、必要に応じて脳脊髄液検査を行います。 X線胸部X線、心電図、心エコー、脳波、脳CTおよびその他の検査。

新生児低血糖の診断と診断

診断基準

1.病歴：母親の糖尿病の病歴、妊娠誘発性高血圧症候群の病歴、多血症、ABOまたはRh血液型不適合の乳児、周産期仮死、感染、強膜浮腫、RDSなど、特に未熟児、 SGAの子供と早期搾乳、摂取不足など。

2.臨床症状：上記の臨床症状、特にグルコース注入の症状を改善した人、または説明のない神経症状のある人は、この場合に考慮すべきです。

3.血糖測定とその他の検査：血糖測定は、この病気の診断と早期発見の主な手段です。血糖は、出生後1時間以内に監視する必要があります。低血糖（SGAなど）をお持ちの場合は、出生後3、6、12血糖値を24時間監視すると、血液型、ヘモグロビン、血中カルシウム、血中マグネシウム、尿ルーチンおよびケトン体を確認する必要性に応じて、診断が明確ではありません。必要に応じて、脳脊髄液、胸部X線、ECGまたは心エコー検査を確認します。

鑑別診断

1.低カルシウム血症：低カルシウム血症は新生児発作の重要な原因の1つで、低血糖症と低カルシウム血症は新生児期の初期に発生する可能性がありますが、低カルシウム血症はあらゆる種類の新生児の総血中カルシウムで発生します。量は1.75-2mmol / L（7.0-8.0mg / dl）未満、または遊離カルシウムは0.9mmol / L（3.5mg / dl）未満であり、低血糖症は低出生体重児でより一般的であり、対応する病歴と臨床症状を示します。低血糖症の臨床検査は診断に役立ちます。

2.低酸素性虚血性脳症：主に未熟児と仮死で発生し、頭蓋内超音波は診断に役立ちます。

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